REFERAT

ILMU KESEHATAN ANAK

CAMPAK atau MORBILI

Oleh :

Mark Chrisatya Bolla

07700195

Pembimbing:

dr. H. Ahmad Nuri, Sp.A

dr. Gebyar T. B., Sp.A

dr. Ramzi Syamlan, Sp.A

dr. Saraswati, Sp.A

SMF Anak – RSUD Dr. Soebandi Jember

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Campak atau morbili adalah suatu infeksi virus akut yang memiliki 3 stadium yaitu

(1)Stadium inkubasi yang berkisar antara 10 sampai 12 hari setelah pajanan pertama terhadap

virus dan dapat disertai gejala minimal maupun tidak bergejala, (2)Stadium prodromal yang

menunjukkan gejala demam, konjungtivitis, pilek, dan batuk yang meningkat serta

ditemukannya enantem pada mukosa (bercak Koplik), dan (3)Stadium erupsi yang ditandai

dengan keluarnya ruam makulopapular yang didahului dengan meningkatnya suhu badan

(Phillips, 1983)

Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 sampai 2002 masih tinggi

sekitar 3000-4000 per tahun demikian pula frekuensi terjadinya kejadian luar biasa tampak

meningkat dari 23 kali per tahun menjadi 174. Namun case fatality rate telah dapat

diturunkan dari 5,5% menjadi 1,2%. Umur terbanyak menderita campak adalah <12>

Transmisi campak terjadi melalui udara, kontak langsung maupun melalui droplet dari

penderita saat gejala yang ada minimal bahkan tidak bergejala. Penderita masih dapat

menularkan penyakitnya mulai hari ke-7 setelah terpajan hingga 5 hari setelah ruam muncul.

Biasanya seseorang akan mendapat kekebalan seumur hidup bila telah sekali terinfeksi oleh

campak (Rampengan, 1997).

Penyakit ini terutama menyerang anak-anak usia 5-9 tahun. Dinegara berkembang menyerang

pada usia lebih muda daripada negara maju. Biasanya penyakit ini timbul pada masa aanak

dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur hidup. Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang

pernah menderita morbili akan mendapatkan kekebalan secara pasif (melalui plasenta)

sampai umur 4-6 bulan dan setelah umur tersebut kekebalan akan mengurang sehingga si

bayi dapat menderita morbili. Bila si ibu belum pernah menderita menderita morbili ketika ia

hamil 1 atau 2 bulan, maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita

morbili pada trimester pertama, kedua atau ketiga maka ia mungkin melahirkan seorang anak

dengan kelainan bawaan atau seorang anak dengan berat badan lahir rendah atau lahir mati

anak yang kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun. ⁵

Sejak bulan Juli tahun 2008, Propinsi DIY telah melaksanakan Program Case Based Measles

Surveillance (CBMS) atau Program Surveilans Campak Berbasis Kasus. Inti kegiatan

program tersebut adalah dimana setiap kasus klinis Campak didata, dilakukan penyelidikan

epidemiologi dan diambil spesimen darah untuk dibuktikan kasus tersebut benar-benar

disebabkan oleh virus Campak atau bukan. Kegiatan CBMS ini sementara baru dilakukan di

2 Propinsi di Indonesia, yaitu Yogyakarta dan Bali.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Penyakit campak adalah suatu penyakit berjangkit. Campak atau rubeola adalah suatu infeksi

virus yang sangat menular, yang ditandai dengan demam, batuk, konjungtivitis dan ruam

kulit3.

Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu: a.

stadium kataral, b. stadium erupsi dan c. stadium konvalesensi4.

Campak adalah suatu penyakit akut menular, ditandai oleh tiga stadium5:

1.         Stadium kataral

Di tandai dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan

sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk.

2.         Stadium erupsi

Ditandai dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh,

lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi.

3.         Stadium konvalesensi

Ditandai dengan hilangnya ruam sesuai urutan munculnya ruam, dan terjadi hiperpigmentasi.

Etiologi

Virus campak merupakan virus RNA famili paramyxoviridae dengan genus Morbili virus.

Sampai saat ini hanya diketahui 1 tipe antigenik yang mirip dengan virus Parainfluenza dan

Mumps. Virus bisa ditemukan pada sekret nasofaring, darah dan urin paling tidak selama

masa prodromal hingga beberapa saat setelah ruam muncul. Virus campak adalah organisme

yang tidak memiliki daya tahan tinggi apabila berada di luar tubuh manusia. Pada temperatur

kamar selama 3-5 hari virus kehilangan 60% sifat infektifitasnya. Virus tetap aktif minimal

34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawetan beku, minimal 4 minggu

dalam temperatur 35˚C, beberapa hari pada suhu 0˚C, dan tidak aktif pada pH rendah

(Soegeng Soegijanto, 2002). Campak disebabkan oleh virus RNA dari famili

paramixoviridae, genus Morbillivirus. Selama masa prodormal dan selama waktu singkat

sesudah ruam tampak, virus ditemukan dalam sekresi nasofaring, darah dan urin. Virus dapat

aktif sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia atau jaringan ginjal kera rhesus.

Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan

inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul.

Penyebaran virus maksimal adalah melalui percikan ludah (droplet) dari mulut selama masa

prodormal (stadium kataral). Penularan terhadap penderita rentan sering terjadi sebelum

diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah

pemajanan, pada beberapa keadaan dapat menularkan hari ke 7. Tindakan pencegahan

dengan melakukan isolasi terutama di rumah sakit atau institusi lain, harus dipertahankan dari

hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul5

Kekebalan terhadap campak diperoleh setelah vaksinasi, infeksi aktif dan kekebalan pasif

pada seorang bayi yang lahir ibu yang telah kebal (berlangsung selama 1 tahun). Orang-orang

yang rentan terhadap campak adalah: - bayi berumur lebih dari 1 tahun - bayi yang tidak

mendapatkan imunisasi - remaja dan dewasa muda yang belum mendapatkan imunisasi

kedua. Virus ini sangat sensitif terhadap panas dan dingin, sinar ultraviolet dan ether. ⁵

EPIDEMIOLOGI

Morbili dapat endemis di sebagian besar dunia. Sebelum pemakaian vaksin campak

usia puncak insiden penyakit ini umur 5 – 10 tahun. Kebanyakan orang dewasa telah

memiliki kekebalan terhadap vaksin ini.

Setelah penggunaan vaksin, maka kebanyakan kasus terjadi pada usia pubertas atau pada

dewasa muda ynag tidak mendapatkan vaksin. Dasar kelainan yaitu adanya infeksi sel – sel

epitel kulit dan mulut. Di kebanyakan negara, morbili merupakan penyakit permulaan masa

kanak – kanak, dengan insiden puncaknya ditemukan pada usia prasekolah dan usia sekolah

awal. Laju serangan penyakit yang sangat tinggi pada yang peka dan terpajan mengakibatkan

periodesitas epidemic dengan interval 2 atau 3 tahun, saat kelompok anak – anak yang peka

meningkat. Di daerah perkotaan yang padat, insiden paling tinggi pada kelompok anak usia 1

sampai 10 tahun, sementara distribusi usia bergeser ke usia 5 sampai 10 tahundi daerah

pinggiran atau pedesaan, saat pajanan tertunda sampai masuk sekolah. Hampir 100% dewasa

muda pernah menderita morbili atau mendapat vaksin campak, tetapi ada sedikit individu

yang mungkin lolos dari infeksi selama masa kanak- kanak tetapi kemudian terinfeksi bila

terpajan dengan anak yang terinfeksi. Epidemiologi berubah tiba – tiba di negara – negara

yang telah menggunakan vaksin secara luas.

Patogenesis

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang

infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus

campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas

sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke

jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia

primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik

regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di

lokasi pertama infeksi.

Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan

menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas

adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari

ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain

mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3

hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit,

dan makrofag (Cherry, 2004).

Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan

kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan

lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada

kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau

kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama,

dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

Virus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak

pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada

kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem

retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya

giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial

paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi

dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza,

cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk,

pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita

kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus

dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis.

Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam

menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini

disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit. ⁵

Manusia merupakan satu- satunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak

spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan. Virus masuk ke

dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah diri secara setempat;

kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri

selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system

retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh,

termasuk kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikaksi fokal. Campak

dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya di seluruh tubuh.

Sel datia berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di

seluruh tubuh (limfonodus, tonsil, apendiks).¹

Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas berlangsung 9- 11

hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang lebih tua. Mula timbul

penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk, konjungtivitis,

demam, dan bercak koplik dalam mulut. Bercak koplik- patognomonik untuk campak-

merupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar bawah.

Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat dikenali. ¹

Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam air mata, sekresi

hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler yang khas timbul setelah 14

hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi, viremia hilang, dan demam turun.

Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh

darah kecil dan berlangsung sekitar seminggu. Pada pasien dengan cacat imunitas

berperantara sel, tidak timbul ruam. ¹

Keterlibatan system saraf pusat lazim terjadi pada campak. Ensefalitis simptomatik timbul

pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus penular jarang ditemukan di otak, maka diduga

reaksi autoimun merupakan mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini. ¹

Sebaliknya, ensefalitis menular yang progresif akut dapat timbul pada pasien dengan cacat

imunitas berperantara sel. Ditemukan virus yang bereplikasi secara katif dalam otakdan hal

ini biasanya bentuk fatal dari penyakit. ¹

Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis sklerotikkans subakut.

Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi campak awal dan disebabkan oleh

virus yang masih menetap dalam tubuh setelah infeksi campak akut. Jumlah antigen campak

yang besar ditemukan dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi paartikel virus

tidak menjadi matang. Replikasi virus yang cacat adalah akibat tidak adanya pembentukan

satu atau lebih produk gen virus, sering kali protein maatriks. Tidak diketahui mekanisme apa

yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus patogenik cacat ini. ¹

Adanya virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan panensefalitis

sklerotikans subakut menunjukkan kegagalan system imun untuk membasmi infeksi virus.

Ekspresi antigen virus pasa permukaan sel dimodulasi oleh penambahan antibosi campak

terhadap sel yang terinfeksi dengan virus campak. Dengan menngekspresikan lebih sedikit

antigen virus pada permukaan, sel- sel dapat menghindarkan diri agar tidak terbunuh oleh

reaksi sitotoksik berperantara sel atau berperantara antibody tetapi dapat tetap

mempertahankan informasi genetic virus. ¹

Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi kemudian dipaparkan

dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma yang disebut campak atipik.

Prosedur inaktivasi yang digunakan dalam produksi vaksin akan merusak imunogenisitas

protein F virus; walaupun vaksin mengembangkan respon antibody yang baik terhadap

protein H, tanpa adanya infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat menyebar dari sel

ke sel melalui penyatuan. Keadaan ini akan cocok untuk reaksi patologik imun yang dapat

memperantarai campak atipik. Vaksin virus campak yang diinaktifkan tampak digunakan

lagi. ¹

Manifestasi klinis

Stadium inkubasi

Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa

ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala

sakit.

Stadium prodromal

Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang

berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk,

pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi

petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada

konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan

menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang

Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-10±1

infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola

tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada

mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari

rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis.

Muncul 1 – 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18

jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi

hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan.

Stadium erupsi

Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat

stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu

berkisar 39,5˚C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di

lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi

makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada

24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha

dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki,

ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan

munculnya (Phillips, 1983).

Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak

memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan

yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah

deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan

gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga

menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga

menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

Antibody yang berperan

Ig terdiri atas Ig M yang memiliki sifat berada di serum permukaan sel B, paling primitif,

besar, pentamer, berperan pada respon primer, paling efisien dlm aglutinasi dan fiksasi

komplemen. IgG ada di cairan interstisium, paling banyak dalam darah, mampu menembus

plasenta,monomer,berperan dalam respon sekunder, menghasilkan imunitas pasif bagi bayi

baru lahir, penting pada opsonisasi, prepitasi, aglutinasi.

Ketiga IgA. IgA merupakan Ig utama dalam sekresi termasuk dalam ASI, bentuk molekul

dimer, menetralisasi toksin dalam darah, pertahanan primer thdp invasi di selaput lendir.

Keempat IgD berada di serum permukaan sel B, monomer, fungsi belum jelas.Terakhir IgE

ada di serum berikatan dengan reseptor sel mast dan basofil. Limfosit B jenis terakhir adalah

limfosit B memori yang berguna untuk mengingat antigen yang sudah pernah diikat.²

Imunisasi adalah penyediaan perlindungan yang spesifik untuk melawan patogen yang umum

dan mematikan. Mekanisme dari imunitas bergantung dari bentuk patogen dan patogenesis

dari patogen tersebut. Contohnya, jika mekanisme dari patogennya melibatkan exotoxins,

maka reaksi imun yang efektif melawan itu adalah mengeluarkan antibodi yang mencegah

keterikatannya dengan reseptor yang tepat dan menunjukkan patogen tersebut kepada sel-sel

fagosit.(Male,et. al). Dengan imunisasi diharapkan limfosit dapat melihat antigen yang ada

pada virus dan dapat membuat antibodi yang tepat, serta dapat mengingatnya dengan bantuan

sel B memori. Ada dua jenis imunisasi , yaitu imunisasi pasif dan aktif.²

Mekanisme pertahanan tubuh

Respon imun non spesifik terhadap infeksi virus

Secara jelas terlihat bahwa respon imun yang terjadi adalah timbulnya interferon dan sel

natural killer (NK) dan antibody yang spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan

pemusnahan sel yang terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi

pejamu. Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama dalam struktur

karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel NK mempunyai 2 jenis reseptor

permukaan. Reseptor pertama merupakan killer activating reseptor, yang terikat pada

karbohidrat dan struktur lainnya yang di ekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya adalah

killer inhibitory reseptor, yang mengenali molekul MHC kelas I dan mendominasi signal dari

reseptor aktivasi. Oleh karena itu, sensitifitas sel target tergantung pad ekspresi MHC kelas I.

sel yang sensitive atau terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak

terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari sel NK. Produksi

IFN-alfa selama infeksi virus akan mengaktifasi sel NK dan meragulasi ekspresi MHC pada

sle terdekat sehingga menjadi resisten terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat berperan

dalam ADCC bila antibody terhadap protein virus terikat pada sel yang terinfeksi. ³

Oleh karena itu 2 mekanisme utama respon nonspesifik terhadap virus, yaitu:

1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN oleh sel- sel terinfeksi;

IFN berfungsi menghambat replikasi virus.

2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun virus menghambat

presentasi antigen dan ekspresi MHC kelas I. IFN tipe I akan meningkatkan kemampuan sel

NK untuk memusnahkan virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan

fagositosis akan menghilangkan virus yang dating dari ekstraseluler dan sirkulasi. ³

Respon imun spesifik terhadap infeksi virus

Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respon imunitas humoral dan selular.

Respon imun spesifik ini mempunyai peranan penting, yaitu:

1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain menghambat perlekatan virus

pada reseptor yang terdapat pada permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus

membrane sel, dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan agregasi virus

sehingga mudah difagositosis.

2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis. ³

Molekul antibody dapat menetralisasi virus melalui berbagai cara. Antibody dapat

menghambat kombinasi virus dengan reseptor pada sel, sehingga memecah penetrasi dan

multipikasi intraseluler, seperti pada virus influenza. Antibody juga dapat menghancurkan

partikel virus bebas melalui aktifasi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi,

meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler. ³

Kadar konsentrasi antibody yang relative rendah juga dapat bermanfaat khususnya pada

infeksi virus yang mempunyai masa inkubasi lama, dengan melewati aliran darah terlebih

dahulu sebelum memasuki organ target, seperti virus poliomyelitis yang masuk melalui

saluran cerna, melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, virus akan

dinetralisasi oelh antibody spesifik dengan kadar yang rendah, member waktu tubuh untuk

membentuk respon imun sekunder sebelum virus mencapai organ target. ³

Infeksi virus lain seperti influenza dan common cold, mmempunyai masa inkubsai yang

pendek, dan organ target virus sama dengan pintu masuk virus. Waktu yang dibutuhkan

respon antibody primer untuk mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga diperlukan

produksi cepat interferon untuk mengatasi infeksi virus tersebut. Antibody berfungsi sebagai

bantuan tambahan pada faase lambat pada proses penyembuhan. Namun, kadar antibody

dapat meningkat pada cairan local yang terdapat dipermukaan yang terinfeksi, seperti mukosa

nasal dan paru. Pembentukan antibody antiviral, khususnya IgA, secara local menjadi penting

untuk pencegahan infeksi berikutnya. Namun hal ini menjadi tidak bermanfaat apabila terjadi

perubahan antigen virus. ³

Virus menghindari antibody dengan cara hidup intraseluler. Antibody local atau sistemik

dapat menghambat penyebaran virus sitolitik yang dilepaskan dari sel penjamu yang

terbunuh, namun antibody sendiri tidak dapat mengontrol virus yang melakukan budding dari

permukaan sel sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan virus ke sel terdekat tanpa

terpapar oleh antibody, oleh karena itu diperlukan imunitas seluler. ³

Respon imunitas sseluler juga merupakan respon yang penting terutama pada infeksi virus

non sitopatik. Respon ini melibatkan sel T sitostoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC

dan interaksi dengan MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam

respon infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN yang akan membantu terjadinya respon

imun yang bawaan dan didapat. Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama IFN-alfa dan

IFN-beta. Kerja IFn sebagai antivirus adalah:

1. Meningkatkan ekspresi MHC kelas 1

2. Aktivasi sel NK dan makrofag

3. Menghambat replikasi virus

4. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang terinfeksi. ³

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik langsung pada sel yang

terinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada permukaan sel target oleh reseptor alfa- beta

spesifik di limfosit. Semakin cepat sel T sitostosik menyerang virus, maka replikasi dan

penyebaran virus akan semakin cepat dihambat. ³

Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptide antigen virus pada permukaan yang terkait

dengan MHC kelas I sesaat setelah virus masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh

sel T sitostosik alfa- beta mencegah multiplikasi virus. ³

Sel T yang terstimulasi oleh antigen virus akan melepaskan sitokin seperti IFN- gamma dan

kemokin makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuclear dan

teraktifasi untuk mengeluarkan TNF. Sitokinin TNF bersama IFN- gamma akan

menyebabkan sel menjadi vonpermissive, sehingga tidak terjadi replikasi virus yang masuk

melalui transfer intraseluller. Oleh karena itu, lokasi infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel

yang resisten. Seperti halnya IFN- alfa, IFN- gamma meningkatkan sitotoksisitas sel NK

untuk sel yang terinfeksi. ³

Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik melalui reaksi dengan antigen permukaan pada

budding virus yang baru dimulai, sehingga dapat terjadi proses ADCC. Antibody juga

berguna dalam mencegah reinfeksi.³

Beberapa virus dapat menginfeksi sel- sel system imun sehingga mengganggu fungsinya dan

mengakibatkan imunodepresi, misalnya virus polio, influenza, dan HIV atau penyakit AIDS.

Sebagian besar virus membatasi dir (self limiting), namun sebagian lain menyebabkan gejala

klinik atau subklinik. Pengenalan sel target oleh sel T sitotooksik spesifik virus dapat melisis

sel target yang mengekspresikan peptide antigen yang homolog dengan region berbeda dari

virus yang sama atau bahkan dari virus yang berbeda. Aktivaasi oleh virus kedua tersebut

dapat menimbulkan memori dan imunitas spontan daari virus lain setelah infeksi virus inisial

dengan jenis silang. ³

DIAGNOSIS

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis yang sangat berkaitan

yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam yang tinggi dalam beberapa hari,

diikuti timbulnya ruam yang memiliki ciri khas yaitu diawali dari belakang telinga kemudian

menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu

tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas. Pemeriksaan

laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti

banyak dari apusan mukosa hidung da enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda

patognomonis campak (bercak koplik). Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat

dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF),

neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan

fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu

serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 – 10 hari setelah pengambilan

sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau

lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam.

Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan

menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih

cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan

didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa

normal (Phillips, 1983).

Diagnosis Banding

Diagnosis banding penyakit campak yang perlu dipertimbangkan adalah campak jerman,

infeksi enterovirus, eksantema subitum, meningokoksemia, demam skarlantina, penyakit

riketsia dan ruam kulit akibat obat, dapat dibedakan dengan ruam kulit pada penyakit

campak.

1. Campak jerman.

Pada penyakit ini tidak ada bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar di daerah

suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

2. Eksantema subitum.

Perbedaan dengan penyakit campak. Ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

3. Infeksi enterovirus

Ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat

demam dan berat penyakitnya.

4. Penyakit Riketsia

Disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai wajah yang secara khas

terlihat pada penyakit campak.

5. Meningokoksemia

Disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan

konjungtivits.

6. Ruam kulit akibat obat

Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat

penyuntikan atau menelan obat.

7. Demam skarlantina.

Ruam kulit difus dan makulopapuler halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit

angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relatif mudah dibedakan dengan campak.

Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat suportif dan simptomatis, terdiri dari istirahat, pemberian cairan

yang cukup, suplemen nutrisi, antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder, anti konvulsi

apabila terjadi kejang, antipiretik bila demam, dan vitamin A 100.000 Unit untuk anak usia 6

bulan hingga 1 tahun dan 200.000 Unit untuk anak usia >1 tahun. Vitamin A diberikan untuk

membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak

juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).

Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5˚C), dehidrasi, kejang, asupan oral

sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang

timbul (IDAI, 2004)

Pencegahan

Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya

diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan campak Jerman (vaksin

MMR/mumps, measles, rubella), disuntikkan pada otot paha atau lengan atas. Jika hanya

mengandung campak, vaksin dibeirkan pada umur 9 bulan. Dalam bentuk MMR, dosis

pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun. Selain

itu penderita juga harus disarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang

bergizi agar kekebalan tubuh meningkat.²

H. Tahapan pemberantasan Campak

Pemberantasan campak meliputi beberapa tahapan, dengan kriteria pada tiap tahap yang

berbeda-beda.

a. Tahap Reduksi.

Tahap reduksi campak dibagi dalam 2 tahap: Tahap pengendalian campak. Pada tahap ini

terjadi penurunan kasus dan kematian, cakupan imunisasi >80%, dan interval terjadinya KLB

berkisar antara 4 – 8 tahun. Tahap pencegahan KLB. Pada tahun ini cakupan imunisasi dapat

dipertahankan tinggi dan merata, terjadi penurunan tajam kasus dan kematian, dan interval

terjadinya KLB relative lebih panjang.

b. Tahap Eliminasi

Pada tahap eliminasi, cakupan imunisasi sudah sangat tinggi (>95%), dan daerah-daerah

dengan cakupan imunisasi rendah sudah sangat kecil jumlahnya. Kasus campak sudah jarang

dan KLB hampir tidak pernah ternadi. Anak-anak yang dicurigai tidak terlindung

(susceptible) harus diselidiki dan mendapat imunisasi tambahan.

C. Tahap Eradikasi

Cakupan imunisasi tinggi dan merata, dan kasus campak sudah tidak ditemukan. Transmisi

virus sudah dapat diputuskan, dan negara-negara di dunia sudah memasuki tahap eliminasi.

Pada TCG Meeting, Dakka, 1999, menetapkan Indonesia berada pada tahap reduksi dengan

pencegahan terjadinya KLB. ⁴

Imunitas

Struktur antigenik

Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM

menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak

terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru

mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi

dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan,

sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA

sekretori (Soegeng Soegijanto, 2002).

Imunitas transplasental

Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak.

Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 – 6 bulan dan kadarnya akan menurun

dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi

usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang

sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular

baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983).

Imunisasi

Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari

virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang

dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun

antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah.

Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan

panas, juga harus disimpan pada suhu 4˚C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah

dikeluarkan dari lemari pendingin.

Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi.

Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang

pengeluaran IgA sekretori.

Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang

menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat

alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah

(Soegeng Soegijanto, 2001).

Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum

dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat

semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan

demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

Berbagai macam imunisasi pada campak

1. Imunisasi aktif.

Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan tetapi mungkin diberikan lebih

awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemik). Imunisasi aktif dilakukan dengan

menggunakan strain Schwarz dan Moraten. Vaksin tersebut diberikan secara subcutan dan

menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Dianjurkan untuk memberikan vaksin morbili

tersebut pada anak berumur 10 – 15 bulan karena sebelum umur 10 bulan diperkirakan anak

tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Akan tetapi

dianjurkan pula agar anak yang tinggal di daerah endemis morbili dan terdapat banyak

tuberkulosis diberikan vansinasi pada umur 6 bulan dan revaksinasi pada umur 15 bulan. Di

Indonesia saat ini masih dianjurkan memberikan vaksin morbili pada anak berumur 9 bulan

ke atas.

Vaksin morbili tersebut dapat diberikan pada orang yang alergi terhadap telur. Hanya saja

pemberian vaksin sebaiknya ditunda sampai 2 minggu sembuh. Vaksin ini juga dapat

diberikan pada penderita tuberkulosis aktif yang sedang mendapat tuberkulosita. Akan tetapi

vaksin ini tidak boleh diberikan pada wanita hamil, anak dengan tuberkulosis yang tidak

diobati, penderita leukemia dan anak yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif4.

2. Imunisasi pasif.

Imunisasi pasif dengan kumpulan serum orang dewasa, kumpulan serum konvalesens,

globulin plasenta atau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan

dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan menggunakan imunoglobulin serum

dengan dosis 0,25 mL/kg diberikan secara intramuskuler dalam 5 hari sesudah pemajanan

tetapi lebih baik sesegera mungkin. Proteksi sempurna terindikasi untuk bayi, anak dengan

penyakit kronis dan untuk kontak dibangsal rumah sakit anak5.

3. Isolasi

Penderita rentan menghindari kontak dengan seseorang yang terkena penyakit campak dalam

kurun waktu 20-30 hari, demikian pula bagi penderita campak untuk diisolasi selama 20-30

hari guna menghindari penularan lingkungan sekitar.

Penyulit

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa

penyulit campak adalah :

a) Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh

invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus,

Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan

adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu

menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang

masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu

dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas

yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar

tidak muncul akibat yang fatal.

b) Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis

biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit.

Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium

prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma,

nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab

timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat

virus campak tersebut.

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala

terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan

penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi

campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan

dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan

otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x

lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat

vaksinasi (IDAI, 2004).

d) Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi

sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada

akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

e) Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

f) Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga

mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan

penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

g) Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan

tindakan trakeotomi.

h) Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung

seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya.

i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai

dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala

encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari

mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

(Cherry, 2004).

Prognosis

Campak merupakan penyakit self limiting sehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka

prognosisnya baik (Rampengan, 1997).

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular, secara epidemiologi penyebab

utama kematian terbesar pada anak.

2. Menurut etiologinya campak disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae,

genus Morbillivirus, yang ditularkan secara droplet.

3. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi dan

stadium konvalesensi.

4. Diagnosis ditegakkan dari gambaran klinis, pemeriksaan laboratorium dan

pemeriksaan penunjang.

5. Komplikasi dari morbili adalah bronkopneumonia, ensefalitis morbili akut,

komplikasi neurologis, SSPE dan immunosuppresive measles encephalopathy.

6. Prognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis buruk

bila keadaan umum buruk.

7. Pengobatan yang dilakukan hanya terapi simptomatik.

8. Pencegahan morbili dapat dilakukan dengan imunisasi aktif, imunisasi pasif dan

isolasi.

DAFTAR PUSTAKA

1.         Burnett M., 2007. Measles, Rubeola. http://www.e-emedicine.com.

2.         Silalahi Levi, 2004. Campak. http://www.tempointeraktif.com

3.         Depkes, R.I., 2004. Campak di Indonesia. http://www.penyakitmenular. info.

4.         Hassan, et al. 1985. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. Infomedika.

5.         Maldonado, Y. 2002. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta. EGC.

6.         Anonim, 2008. Measles. http://dermnetnz.org/viral/morbilli.html.

7. Alan R. Tumbelaka. 2002. Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akut dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113

8. Cherry J.D. 2004. Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5th edition. Vol 3. Philadelphia. Saunders. p.2283 – 2298

9. Phillips C.S. 1983. Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12th edition. Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743

10. Soegeng Soegijanto. 2001. Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia. Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Hal. 105

11. Soegeng Soegijanto. 2002. Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi I. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125

T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997. Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90