BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang

terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani

berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali

tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cepat. Pasien biasanya

memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi,

takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien

dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan

hipotensi.1

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya

terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme. Sedangkan insidensi

keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3%

dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak

dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian

orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa

laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien

yang dirawat inap.1 Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan

penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga

kurang dari 20%.2

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme

terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi

sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk

menegakkan diagnosis.3 Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid

didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.2 Hal

lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis

fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-

menerus.4 Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,

prognosis biasanya akan baik.1 Oleh karena itu, diperlukan pemahaman

1

yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan

penatalaksaannya.

B. TUJUAN

Penulisan ini bertujua untuk memberikan informasi secara singkat

tentang krisis tiroid yang mencakup definisi etiologi pathogenesis

penatalaksanaan dan komplikasinya.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa

dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular,

sistem saraf, dan sistem saluran cerna.5 Awalnya, timbul hipertiroidisme

yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid

yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika

jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih

berat, yaitu tirotoksikosis.1 Krisis tiroid merupakan keadaan dimana

terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.6 Tipikalnya

terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak

tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau

trauma.1

B. Etiologi

Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter

multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis Hashimoto, tiroiditas

deQuevain, karsinoma tiroid folikular metastatik, dan tumor penghasil

TSH. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah

penyakit Graves (goiter difus toksik).7 Meskipun tidak biasa terjadi, krisis

tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini

diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien

hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah

operasi. Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien

mengalami penyakit Graves dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika

dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus

seperti ini dapat menyebabkan kematian.8

3

Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. Seorang

kasus wanita berusia 30 tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi

ginjal menunjukkan adanya hipokalsemia. Hipokalsemia pada kasus

tersebut telah ada saat kreatinin serumnya masih normal. Kadar serum

normal fragmen ujung asam amino hormon paratiroid dalam keadaan

hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya gangguan fungsi

paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak memiliki

riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme

yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang

disebutkan di literatur tentang penyakit Grave yang disertai

hipoparatiroidisme idiopatik.9

Krisis tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial.

Kasus seorang pria berusia 54 tahun yang telah diterapi dengan tiamazol

(5 mg/hari) menunjukkan kadar hormon tiroid yang meningkat tajam

setelah dilakukan eksodontia. Meskipun dosis tiamazol yang diresepkan

dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat, pria ini mengalami krisis

tiroid pada hari ke-52 pasca eksodontia. Temuan laboratoris juga

menunjukkan disfungsi ginjal (kreatinin 1,8 mg/dL pada hari ke 37 pasca

eksodontia). Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah

tiroidektomi subtotal. Namun, kadar serum kreatinin masih tetap tinggi.

Pria ini kemudian didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil

biopsi ginjal dan diterapi dengan prednisolon 30 mg/hari. Kasus ini

mewakilit kejadian krisis tiroid yang terjadi meskipun tiamazol

ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. Tampak bahwa nefritis

interstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat

meningkatkan fungsi tiroid. Setelah buruknya respon terhadap obat anti-

tiroid, penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktor-

faktor ini dan pengobatan yang sesuai.10

C. Patofisiologi

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing

4

hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk

menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah

yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar

ini menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi

terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu

triiodothyronine (T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang

bebas tidak terikat dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat

pada thyroid-binding globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak

terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini

mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah

yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.1

Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya

tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang

diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase,

simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang

merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar

tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH

dan berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon

tiroid. Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas

imunoglobulin (Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon

tiroid dan TBG yang diperantarai oleh 3,¶55-cyclic adenosine

monophosphate (cyclic AMP). Selain itu, antibodi ini juga merangsang

uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.3

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam

merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang

melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari

tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid

yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid

(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon

tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon

ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan

5

kematian.2 Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan

reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan

reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun

norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.7

Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami,

teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis

tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada

pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon

tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah

hipotesis lain yang muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid

dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya,

peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor beta-

adrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. Respon dramatis krisis

tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan

obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga

menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi

urin katekolamin. Namun, teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-

blockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.2

Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai

akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat

yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan

mendadak kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon

dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama

palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi

radioactive iodine (RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk

perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip

katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik

langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan

katekolamin.2

D. Gambaran klinis

6

Riwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau

gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan

kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi

suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang

perhatian. Riwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien

adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan

kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh

pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. Sedangkan

keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas (paling banyak pada

remaja tua), perubahan perilaku, kejang dan koma.2

Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur

konsisten melebihi 38,5oC. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia

hingga melebihi 41oC dan keringat berlebih. Tanda-tanda kardiovaskular

yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar

atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. Takikardi terjadi

tidak bersesuaian dengan demam. Tanda-tanda gagal jantung antara lain

aritmia (paling banyak supraventrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi

takikardi ventrikular juga dapat terjadi). Sedangkan tanda-tanda

neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda

piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. Tanda-tanda tirotoksikosis

mencakup tanda orbital dan goiter.2

Selain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan

kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik (normotermi dan

normotensif) yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel,

seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan

komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini dimana keduanya

merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan

bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk

mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang

dihadapi.12

7

E. Gambaran laboratoris

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada

gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid,

terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan

laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya

akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat

hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. Hasil pemeriksaan

mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu

untuk penanganan segera. Temuan biasanya mencakup peningkatan kadar

T3, T4 dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin T3, penurunan

kadar TSH, dan peningkatan uptake iodium 24 jam.2

Kadar TSH tidak menurun pada keadaan sekresi TSH berlebihan

tetapi hal ini jarang terjadi. Tes fungsi hati umumnya menunjukkan

kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk

SGOT, SGPT, LDH, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada

analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan

urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka

pendek.2

F. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah.

Idealnya, terapi yang diberikan harus menghambat sintesis, sekresi, dan

aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan

kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan

dekompensasi multi organ. Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk

mengidentifikasi dan mengatasi faktor pencetusnya yang kemudian diikuti

oleh pengobatan definitif untuk mencegah kekambuhan. Krisis tiroid

merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan

pengawasan terus-menerus.4

1. Penatalaksanaan: menghambat sintesis hormon tiroid

Senyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil (PTU) dan methimazole

8

(MMI) digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. Dosis

yang diberikan adalah 200mg/4jam. PTU juga menghambat konversi

T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada MMI

yang diebrikan dengan dosis 60mg/6jam pada kasus-kasus krisis tiroid.

Sedangkan MMI merupakan agen farmakoogik yang umum digunakan

pada keadaan hipertiroidisme. Keduanya menghambat inkorporasi

iodium ke TBG dalam waktu satu jam setelah diminum. Riwayat

hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya

merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut.4 PTU diindikasikan

untun hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit Graves. Laporan

penelitian yang mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan

risiko terjadinya toksisitas hati atas penggunaan PTU dibandingkan

dengan metimazol. Kerusakan hati serius telah ditemukan pada

penggunaan metimazol pada lima kasus (tiga diantaranya meninggal).

PTU sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini kedua kecuali

pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metimazol atau untuk

wanita dengan kehamilan trimester pertama. Penggunaan metimazol

selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati, termasuk

aplasia kutis, meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui.4

Awasi secara ketat terapi PTU atas kemungkinan timbulnya gejala dan

tanda kerusakan hati, terutama selama 6 bulan pertama setelah terapi

dimulai. Untuk suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi PTU

dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan hati dan berikan

perawatan suportif. PTU tidak boleh digunakan pada pasien anak

kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap metimazol dan tidak ada

lagi pilihan obat lain yang tersedia. Berikan edukasi pada pasien agar

menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut: kelelahan,

kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya

mata maupun kulit pasien.4

2. Penatalaksanaan: menghambat sekresi hormon tiroid

Setelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat

9

dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan

uptake iodium di kelenjar tiroid. Cairan lugol atau cairan jenuh kalium

iodida dengan pemberian 10 tetes/8 jam dapat digunakan untuk tujuan

ini. Terapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah

pemberian PTU atau MMI. Perlu diketahui bahwa iodium yang

digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan

hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik.

Bahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi, yaitu

natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk

menghambat konversi T4 menjadi T3 di sirkulasi perifer. Kalium

iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya

digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis.4 Pasien yang intoleran

terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu

pelepasan hormon tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan PTU

atau MMI juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium

tunggal dapat diperdebatkan. Litium menghambat pelepasan hormon

tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis, pertukaran plasma,

transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoal

adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang

berlebih di sirkulasi darah. Namun, sekarang teknik-teknik ini hanya

digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini

awal. Preparat intravena natrium iodida (diberikan 1 g dengan infus

pelan per 8-12 jam) telah ditarik dari pasaran.4

3. Penatalaksanaan: menghambat aksi perifer hormon tiroid

Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon

tiroid. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan

mencegah konversi T4 menjadi T3. Dosis yang diberikan adalah

1mg/menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai

atau 2-4mg/4jam secara intravena atau 60-80mg/4jam secara oral atau

melalui nasogastric tube (NGT). Obat ini menimbulkan perubahan

dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala.

10

Namun, propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada

krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian secara intravena

memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung

pasien.4

Sekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang

berhasil digunakan pada krisis tiroid. Agen-agen beta-blocker non-

selektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan

pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau

riwayat asma. Untuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat

seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan reserpin berhasil

pada kasus- kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar

propranolol. Namun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan

pada dalam keadaan kolaps kardiovaskular atau syok.4

4. Penatalaksanaan: efek samping

Efek samping PTU yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau

gusi mudah berdarah, kerusakan hati (anoreksia, pruritus, nyeri perut

kanan atas, peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai

normal), infeksi (terjadi akibat agranulositosis), pruritus hingga

dermatitis eksfoliatif, vaskulitis maupun ulkus oral vaskulitik, dan

pioderma gangrenosum. Meskipun termasuk rekomendasi D, beberapa

pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap

dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit Graves selama

kehamilan. Risiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan

kematian, telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama

enam bulan pertama terapi.3

Agranulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada

penggunaan obat anti- tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang

didapat dari komunitas dan mengancam jiwa pasien yang

menggunakan obat-obat ini. Manifestasi klinis yang sering muncul

adalah demam (92%) dan sakit tenggorokan (85%). Diagnosis klinis

awal biasanya adalah faringitis akut (46%), tonsilitis akut (38%),

11

pneumonia (15%) dan infeksi saluran kencing (8%). Kultur darah

positif untuk Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli,

Staphylococcus aureus, Capnocytophaga species. Kematian

disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal

organ luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada

pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid

yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.14

G. Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara

lain hipoparatiroidisme, kerusakan nervus laringeus rekurens,

hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual

atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang

terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan

massa otot dan kelemahan otot proksimal.1 Hipoglikemia dan asidosis

laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. Sebuah kasus

seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung

satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah

sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa

mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM.

Dengan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan

normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk

menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini

memerlukan penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk

menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid

yang atipik.15

H. Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka

kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-

20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%,

12

tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis

tiroid. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,

prognosis biasanya akan baik.1

I. Pencegahan

Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis

yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. Operasi dilakukan pada pasien

tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan/atau beta-

adrenergik. Krisis tiroid setelah terapi RAI untuk hipertiroidisme terjadi

akibat:

1) penghentian obat anti-tiroid (biasanya dihentikan 5-7 hari sebelum

pemberian RAI dan ditahan hingga 5-7 hari setelahnya)

2) pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak; dan 3)

efek dari RAI itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih

tinggi sebelum terapi RAI daripada setelahnya, banyak para ahli

endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan

penyebab utama krisis tiroid. Satu pilihannya adalah menghentikan

obat anti-tiroid (termasuk metimazol) hanya 3 hari sebelum dilakukan

terapi RAI dan memulai kembali obat dalam 3 hari setelahnya.

Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi RAI

dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua.

Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum

prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami

hipertiroidisme (contohnya, pasien dengan sindroma McCune-

Albright).2

J. Kesimpulan

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa

dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular,

sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Etiologi yang paling banyak

13

menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik).

Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam

merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat.

Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada

gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid,

terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan

laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus

menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan

suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis

dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian

keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%.

Namun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,

prognosis biasanya baik.

14