case report 1 cardiac liver dan dm ii dr asna

8/13/2019 Case Report 1 Cardiac Liver Dan DM II Dr Asna

1/46


2/46

2

LAPORAN KASUS

SEORANGWANITA 68 TAHUN DENGAN

KONGESTI HEPATOPATI DAN DIABETES MELITUS TIPE II

OLEH:

Muhammad Rizky Huryamin Hasdinata, S.Ked

J500090106

Telah disetujui dan disyahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pada hari tanggal Februari 2014

Pembimbing:

dr.Asna Rosida, Sp.PD ( )

dipresentasikan dihadapan:

dr. Asna Rosida, Sp.PD ( )

Disyahkan Ka. Program Profesi :

dr. Dona Dewi Nirlawati ( )


3/46

3

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIENNama pasien : Ny. M

Umur : 68 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Morojogo, Jetis, Ponorogo

Pekerjaan : Wiraswasta

Status perkawinan : Menikah

Agama : Islam

Suku : Jawa

Tanggal rawat di RS : 27 Januari 2014

Tanggal pemeriksaan : 23 Januari 2014

II. ANAMNESISRiwayat penyakit pasien diperoleh secara autoanamnesis dan aloanamnesis.

A. Keluhan UtamaNyeri perut sebelah kanan atas.

B. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Ponorogo pada tangal 23 Januari

2014 dengan keluhan nyeri perut kanan atas. Keluhan ini sudah dirasakan

sejak 3 minggu SMRS. Nyeri perut terasa seperti ditusuk-tusuk dan panas

yang menjalar ke pinggang secara berangsur-angsur, kadang hilang

sendiri dan diperparah bila diberi makanan dan minuman. Sehingga

pasien jarang makan.. Pasien juga mengeluh sesak pada malam hari

sehingga pasien menggunakan 2 bantal dan saat aktivitas juga, nyeri dada

kiri,pusing, lemas, mual.

Pasien mengaku BAK normal. BAB konsistensi lembek, darah

tidak ada, lender tidak ada.


4/46

4

C. Riwayat Penyakit Dahulu1. Riwayat hipertensi : diakui

2. Riwayat diabetes melitus : disangkal

3. Riwayat penyakit jantung : diakui (PJK)

4. Riwayat penyakit ginjal : disangkal

5. Riwayat penyakit liver : disangkal

6. Riwayat maag : diakui

7. Riwayat atopi : disangkal

8. Riwayat opname : diakui (3x)

9. Riwayat trauma : disangkal

10.Riwayat penyakit serupa : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga1. Riwayat penyakit serupa : disangkal

2. Riwayat hipertensi : disangkal

3. Riwayat diabetes melitus : disangkal

4.Riwayat penyakit jantung : diakui (anak perempuan 50 tahun)

5. Riwayat atopi : disangkal

E. Riwayat Pribadi1. Merokok : disangkal

2. Konsumsi alkohol : disangkal

3. Konsumsi obat bebas : disangkal

4.Konsumsi jamu : disangkal

5. Konsumsi kopi : disangkal

6. Makan tidak teratur : diakui

F. Riwayat Sosial EkonomiPasien tinggal bersama suami dan cucu laki-lakinya. Kegiatan

sehari-hari bekerja sebagai pedagang di warung, dan sejak sekitar 3 minggu

yang lalu istirahat karena pasien merasa sakit. Pasien berobat dengan biaya

sendiri.


5/46

5

III. PEMERIKSAAN FISIK (27 Januari 2014)Keadaan umum : lemah, kurus

Kesadaran : kompos mentis, E4 V5 M6

Vital Sign :

Tekanan darah : 120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan)

Nadi : 80 x/menit (isi dan tegangan cukup), irama reguler

Respiratory rate : 26 x/menit tipe thorakoabdominal

Suhu : 36,4 0C per aksiler

A. KulitIkterik (-), petekie (-), purpura (-), akne (-), turgor cukup,

hiperpigmentasi (-), bekas garukan (-), kulit kering (-), kulit hiperemis (-

).

B. KepalaBentuk mesosefal, rambut warna hitam keputihan , mudah rontok (-),

luka (-).

C. MataSklera ikterik (+/+), konjungtiva anemis (-/-), injeksi konjungtiva (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3

mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-), strabismus (-/-).

D. HidungNafas cuping hidung (+/+), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-).

E. TelingaDeformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-).


6/46

6

F. MulutSianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-),

lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka pada tengah bibir (-), luka sudut

bibir (-).

G. LeherLeher simetris, deviasi trakea (-), JVP(+) meningkat, pembesaran

kelenjar limfe (-).

H. Thorak1. Paru

- Inspeksi : kelainan bentuk (-), simetris (+), ketinggalan gerak (-),

retraksi otot-otot bantu pernapasan (-).

- Palpasi :

Ketinggalan gerak

Depan Belakang

- - - -

- - - -

- - - -

Fremitus

Depan Belakang

N n n n

N n n n

N n n n

- Perkusi :

Depan Belakang

S S S S

S S S S

S S S S

S: sonor

- Auskultasi :

Suara dasar vesikuler

Depan Belakang


7/46


8/46

8

4. PinggangNyeri ketok kostovertebra (-/-).

5. Ekstremitas- Superior : clubbing finger (-), koilonikia (-), palmar eritema (-),

edema (-), akralhangat (+).

- Inferior : clubbing finger (-), koilonikia (-), edema pitting (+),

akralhangat (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANGA. Pemeriksaan darah rutin (tanggal 23 Januari 2014)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

WBC 11,4 103 uL 4.0-10.0

Lymph # 2,1 10 uL 0,8-4

Mid# 0,6 10 uL 0,1-0,9

Gran# 8,7 10uL 2-7

Lymph% 18,0 % 20-40

Mid% 5,9 % 0.7-1.4

Gran% 76,1 % 50-70

Hb 11,7 gr/dl 11,0-16,0

Eritrosit 4.36 106uL 3,505,50

Hematokrit 36,6 % 37-50

Indeks Eritrosit

MCV

MCH

MCHC

82.1

26,2

32,0

fl

Pg

%

82-95

27-31

32-36

Trombosit 415 10 uL 100-300


9/46

9

B. GDA:- 280 (


10/46


11/46

11

E. RESUME / DAFTAR ABNORMALITAS (yang ditemukan positif)A. Anamnesis

1. Nyeri perut kanan atas sejak 3 minggu SMRS.

2. Nyeri perut terasa di tusuk-tusuk dan panas yang menjalar

3. Mengeluh sesak sudah 4 hari.

4. Nyeri dada kiri yang sudah lama .

5. Lemas dan mual

6. Riwayat penyakit dahulu pernah mengalami hipertensi dan Gagal

jantung kongestif sempat mondok 3x karena sakit tersebut.

B. Pemeriksaan1. Vital sign

Tekanan darah :120/80 mmHg (berbaring, pada lengan kanan).

Nadi :80 x/menit (isi dan tegangan cukup), iramareguler.

RR :26 x/menit tipe thorakoabdominal (takipnea)

Suhu :36,4 0C per aksiler

2. Pemeriksaan fisikSklera Ikterik (+/+), cuping hidung (+/+), JPV meningkat, Rhonki

kering (+/+), bising sistolik (+) derajat III, Hepatomegali 7cm di

BACD konsistensi keras, tidak berbenjol dan tepi tumpul, nyeri

tekan regio epigastrium dan umbilical dextra.

3. Pemeriksaan darah rutinPemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

WBC 11,4 10 uL 4.0-10.0

Lymph # 2,1 10 uL 0,8-4

Mid# 0,6 10 uL 0,1-0,9


12/46


13/46

13

6. Pemeriksaan kimia darah

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

DBIL 0,66 mg/dl 0-0,35

TBIL 1,45 Mg/dl 0,2-1,2

SGOT 48,9 u/L 0-38

SGPT 18,7 u/L 0-40

ALP 162 u/L 98-279

GAMA GT 16,5 u/L 10-54

TP 8,3 g/dl 6,6-8,3

ALB 3,4 g/dl 3,5-5,5

Glob 4,9 g/dl 2-3,9

UREA 74,92 g/dl 10-50

CREAT 1,31 mg/dl 0,7-1,2

UA 3,8 mg/dl 3,4-7

CHOL 193 mg/dl 140-200

TG 106 mg/dl 36-165

HDL 37 mg/dl 45-150

LDL 135 mg/dl 0-190


14/46

14

POMR (Problem Oriented Medical Record)

Daftar

AbnormalitasProblem Assesment

Planning

Diagnosa

Planning

Terapi

Planning

Monitoring

- Nyeri perut kanan

atas, mual, sesak

pada siang dan

malam, riwayat

gagal jantung

kongesti, criteria

Framingham (+)

(3 mayor + 2

minor.

- sklera ikterik

(+/+), JPV

meningkat, bising

sistolik,

hepatomegali 7cm

di BACD, NT di

regio epigastrium

dan umbilical

dextra. Lab

SGOT: 48,9.

DBIL: 0,66. TBIL:

1,45

- Hepatomegali - Kongesti

hepatopati

(cardiac liver)

e.c CHF

derajat 4

-EKG

-Kimia

darah

-USG/CT

scan/MRI

abdomen

- Biposi

hepar (PA)

- Inf PZ 10

tpm,

- O2 3 liter,

- ondacentron

3X1 amp,

- Ranitidine

2x1 amp

-Konsul dr

jantung atau

-Captopril

3x12,5mg

Digoxin 1x1

Furosemid

1x100mg

-Klinis

-kimia

darah

-LFT dan

RFT

- GDA:

215 (27-01-14)

- diabetes

melitus

-diabetes

mellitus tipe

II

- GD 2 jam

PP

-HbA1CRImaintenance:

3x 4 unit

-Klinis

-GDA


15/46

15

FOLLOW UP

Date Subject Object Assesment Planning

23/1/14 Nyeri ulu

hati, mual

(+)

KU: lemah KS: CM

T: 120/80 N: 80

RR:24 S: 36,2

K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>

Thorak: c/ bising sistolik der III

Abdomen: hepatomegali, NT (+),

peristaltic (+)

Ekstremitas: dbn.

GDA : 280

Dyspepsia +

DM tipe II

Inf PZ 12 tpm

Inj Ranitidine 2x1

amp

ondacentron 3X1 amp

antacid 3x8mg

pasang D/C

cek GDA

24/1/14 Nyeri perut

kanan ats

KU: lemah KS: CM

T: 120/80 N: 80

RR:24 S: 36,2

K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>

Thorak: c/ bising sistolik der III


peristaltic (+)

Ekstremitas: dbn.

GDA : 213

Cardiac liver

+ DM tipe II

Tx lanjut + konsul dr.

setyo Sp.JP

Captopril 3x12,5

Asa 1-0-0 200mg

Digoxin 1x1

Furosemid 2x1

25/1/14 Nyeri perut

kanan ats,

KU: lemah KS: CM

T: 120/90 N: 80

Cardiac liver

+ DM tipe II

Tx lanjut+ PZ 10 tpm

Rantin 2x1 amp


16/46

16

sesak RR: 32 S: 36,5

K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>,

Thorak: dbn


peristaltic (+)

Ekstremitas: dbn.

GDA: 280

ODR 3x1

AI 3x14

Lansoprazole 0-0-1

Diet DM 2100

26/1/14 Nyeri perut

kanan ats,

sesak

KU: lemah KS: CM

T: 120/90 N: 72

RR: 20 S: 36,5

K/L: CA (-/-), SI (+/+), JPV >>,

Thorak: dbn


peristaltic (+)

Ekstremitas: dbn

GDA : 130

Cardiac liver

+ DM tipe II

Terapi lanjut +

atunex 0-0-1/2 tab

27/1/14 Nyeri perut

kanan ats,

sesak

KU: lemah KS: CM

T: 120/90 N: 72

RR: 20 S: 36,5

K/L: CA (+/+), SI (-/-), IK (-/-),

PKGB (-/-).

Thorak: dbn

Abdomen: distended (+), pekak alih

(+), Undulasi (+)

Ekstremitas: edema piting (+)

GDA : 215

Cardiac liver

+ DM tipe II

Tx lanjut +

Inf PZ 12 tpm

Ranitidine 2x1

Ondacentron 3x1

Lansoprazole 1x1

Acrapit 3x14 unit


17/46


18/46

18

- JPV meningkat

- Hepar konsistensi kenyal

- Hepatomegali (+)

- SGOT >>, bilirubin >>

- ikterus

- Kardiomegali (+)

- Bising jantung (+)

disertai demam, NT (+)

- JPV kadang meningkat

-Hepar konsistensi keras, berbenjol-

benjol

- Hepatomegali terkadang atropi e.c.

sirosis

- SGOT dan SGPT >>, bilirubin >>

Ikterus

- Kardiomegali (-)

- Bising jantung (-)

Nilai SGOT meningkat namun SGPT menurun. Kita ketahui SGPT

dihasilkan tidak hanya di hepar saja. Namun di jantung juga. Jadi apabila terjadi

dekompensasi jantung maka kerja jantung meningkat dan enzimnya pun turut

meningkat. Ini berbeda dengan hepatomegali yang disebabkan oleh Hepatitis

dimana SGPT dan SGOT cenderung meningkat. Selain itu bilirubin meningkat

dan albumin menurun karena fungsi kerja hepar yang berat diakibatkan flowback

darah yang dari jantung ke hepar. Dan pada pemeriksaan CT scan abdomen juga

didapatkan pelebaran vena cava inferior. Sehingga tatalaksana pada cardiac liver

sesungguhnya hanya simptomatik saja karena causanya adalah dari jantung.

Pada pasien ini juga mengidap DM tipe II. Hal ini berkaitan erat dengan

beberapa literatur. Pemantauan pada Framingham Heart Study terhadap penderita

DM yang berusia 30-64 tahun menunjukkan kejadian-kejadian kardiovaskular

yang tampaknya lebih banyak terjadi pada wanita. Diabetes melitus (DM) telah

diketahui merupakan faktor risiko yang penting untuk penyakit jantung koroner.

Selain telah dipastikan bahwa mereka yang mengidap DM lebih banyak yang

menderita akibat terjadinya penyakit jantung koroner, mereka juga mempunyai

prognosis lebih buruk bila mendapat serangan infark miokard akut.

Mekanisme yang diduga terjadi pada DM sehingga terjadi proses

aterogenesis:

- Abnormalitas pada distribusi partikel-partikel apoprotein dan lipoprotein.


19/46

19

- Glkosilasi dan glikasi lanjut protein-protein dalam plasma dan dinding

arteri.

- Glycoxidation dan oksidasi

- Procoagulant state

- Insulin resistance dan hyperinsulinemia

- Proloferasi sel otot polos dan pembentukan from cell karena

rangsangan hormonal, growth factor, dan cytokine.

Oleh karena itulah bagi mereka yang menderita DM tata laksananya harus

lebih agresif, misalnya target pengontrolan tekanan darah pada mereka harus

kurang dari 130/80 mmHg. Pengontrolan kolesterol pada penderita DM pun harus

lebih rendah dan agresif dengan target LDL kurang dari 100mg/dl. Pengobatan

diberikan bila kadar kolesterol diatas 130 mmHg, tetapi dapat juga diberikan bila

kadar kolesterol LDLnya kurang dari 130 mg/dl


20/46

20

TINJAUAN PUSTAKA

1. GAGAL JANTUNG KONGESTI

Gagal Jantung Kongesti / Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu

kondisi patofisiologis dimana jantung gagal memompakan darah yang sesuai

dengan kebutuhan jaringan sekalipun aliran balik darah ke jantung dalam keadaan

normal ataupun bisa tetapi dengan pengisian tekanan diastole ventrikel kiri yang

lebih tinggi. Gagal jantung dapat disebabkan oleh kegagalan miokardium atau

dapat juga muncul pada keadaan jantung normal akan tetapi kebutuhan jaringan

meningkat. Gagal jantung selalu menyebabkan kegagalan sirkulasi tetapi

kegagalan sirkulasi tidak selalu disebabkan oleh gagal jantung.

Pada awalnya tubuh mempunyai mekanisme kompensasi untuk

mempertahankan curah jantung yang tetap optimal sesuai dengan kebutuhan

jaringan. Mekanisme-makanisme tersebut adalah mekanisme Frank Strarling yang

bekerja dengan meningkatkan preload, hypertrophy dari miokardium yang mana

akan memperkuat kontraktilitas dari jantung dan aktifasi system neurohormonal

seperti pelepasan norephineprin dan aktivasi RAA system. Kesemua mekanisme

diatas bermanfaat hanya pada awal penyakit, pada akhirnya mekanisme-

mekanisme diatas malah akan memperberat gagal jantung itu sendiri.

Diagnosis dari gagal jantung dapat didasarkan atas kriteriaFraminghamyaitu

2 dari kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor pada saat

bersamaan.

Kriteria Mayor

- Paroksismal nocturnal dispnea

- Peningkatan tekanan vena jugularis

- Rhonki basah tidak nyaring

- Kardiomegali

- Edema paru akut

Kriteria minor

- Edema pergelangan kaki

- Batuk malam hari

- Dyspneu deffort

- Hepatomegali

- Efusi pleura


21/46

21

- Irama derap S3

- Peningkatan tekanan vena 16cm

H2O

- Refluks hepatojugular

- Kapasitas vital berkurang menjadi

maksimum

- Takikardi

Berdasarkan gejala sesak nafasNew York Heart Association(NYHA) membuat

klasifikasi fungsional CHF kedalam 4 kelas(5)

Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan

Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari biasa

tanpa keluhan

Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa

keluhan

Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas

Salah satu penyebab terjadinya gagal jantung adalah kelainan katup yang

dapat berupa stenosis atau regurgitasi. Kelaianan ini dapat disebabkan oleh

banyak hal. Berdasarkan etiologinya penyakit ini dibedakan atas rematik dan non

rematik. Salah satu penyebab non rematik adalahMitral Valve Prolaps yang akan

menyebabkan terjadinya mitral insufisiensi pada beberapa pasien

2. KONGESTI HEPATOPATI

A. PENDAHULUANKerusakan hati diakibatkan oleh penyakit jantung merupakan hal yang biasa

terjadi, tetapi jarang terdiagnosa. Sejak tahun 1951 telah dilaporkan sindroma

yang sekarang dike nal sebagai cardiac hepatopathy atau congestive hepatopathy

dengan berbagai riwayat penyakit, hasil tes diagnostik, dan hasil histologi.

Tetapi sedikit penelitian yang dilaporkan (Myers, 2003). Congestive hepatopathy

mungkin terlewatkan pada penderita dengan gagal jantung dan mild hepatic

congestion dengan gejala yang samar-samar. Oleh karena itu, dokter harus


22/46

22

mempertimbangkan congestive hepatopathy pada gagal jantung kanan dengan

hepatomegali dengan atau tanpa ikterus (Bayraktar, 2007).

Congestive hepatopathy merupakan kelainan hati yang sering dijumpai pada

penderita gagal jantung. Kelainan ini ditandai dengan adanya gejala klinis gagal

jantung (terutama gagal jantung kanan), tes fungsi hati yang abnormal dan tidak

ditemukan penyebab lain dari disfungsi hati (Allen, 2008; Lau, 2002).

Congestive hepatopathy juga dikenal dengan istilah cardiac hepatopathy, nutmeg

liver, atau chronic passive hepatic congestion. Bila kondisi ini berlangsung

lama akan mengakibatkan timbulnya jaringan fibrosis pada hati, yang sering

disebut dengan cardiac cirrhosis atau cardiac fibrosis. Meskipun cardiac

cirrhosis menggunakan istilah sirosis, jarang memenuhi kriteria patologis sirosis.

Congestive hepatopathy ini sangat sulit dibedakan dari sirosis hati primer karena

klinisnya relatif tidak spesifik. Tetapi tidak sama seperti sirosis yang disebabkan

oleh hepatitis virus atau penggunaan alkohol, pengobatan ditujukan pada

pengelolaan gagal jantung sebagai penyakit dasar (Bayraktar, 2007; Myers, 2003;

Giallourakis, 2002; Wanless, 1995).

Patogenesis congestive hepatopathy umumnya dianggap sebagai reaksi stroma

hati terhadap hipoksia, tekanan atau nekrosis hepatoselular. Tetapi hal ini tidak

menjelaskan hubungan antara gejala dan tingkat keparahan fibrosis, dimana pada

pasien jantung dekompensasi pada derajat yang sama, fibrosis tidak selalu

terjadi. Patogenesis congestive hepatopathy penting, karena definisi congestive

hepatopathy masih menjadi perdebatan (Wanless, 1995).

Prevalensi congestive hepatopathy tidak jelas. Tidak ada data perbandingan

laki-laki dan wanita untuk congestive hepatopathy, namun karena gagal jantung

kongestif lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan wanita, kemungkinan

yang sama untuk congestive hepatopathy (Mathew, 2004; Burns, 1997).


23/46

23

B. PATOFISIOLOGICongestive hepatopathy disebabkan oleh dekompensasi ventrikel kanan

jantung atau gagal jantung biventrikular. Dimana terjadi peningkatan tekanan

atrium kanan ke hati melalui vena kava inferior dan vena hepatik. Ini merupakan

komplikasi umum dari gagal jantung kongestif, dimana akibat anatomi yang

berdekatan terjadi peningkatan tekanan vena sentral secara langsung dari atrium

kanan ke vena hepatik (Nowak, 2004; Gore, 1994).

Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada usia lanjut

berdasarkan data dari RS.Dr.Kariadi pada tahun 2006 adalah penyakit jantung

iskemik 65,63%, penyakit jantung hipertensi 15,63%, kardiomiopati 9,38%,

penyakit katub jantung, rheumatic heart disease, penyakit jantung pulmonal

masing-masing 3,13%. Penyebab paling umum dari gagal jantung kongestif pada

usia lebih muda adalah penyakit jantung iskemik 55%, penyakit katub jantung

15%, kardiomiopati 12,5%, rheumatic heart disease 7,5%, penyakit jantung

bawaan 5%, penyakit jantung hipertensi dan penyakit jantung pulmonal keduanya

2,5%. Tidak ada perbedaan etiologi gagal jantung kongestif antara pasien muda

dan tua, dimana yang penyeba terbanyak adalah penyakit jantung iskemik

(Ardini,2007).

Pada tingkat selular, kongesti vena menghambat efisiensi aliran darah sinusoid

ke venula terminal hati. Stasis darah dalam parenkim hepar terjadi karena usaha

hepar mengatasi perubahan saluran darah vena. Sebagai usaha mengakomodasi

aliran balik darah (backflow), sinusoid hati membesar, mengakibatkan hepar

menjadi besar. Stasis sinusoid menyebabkan akumulasi deoksigenasi darah, atrofi

parenkim hati, nekrosis, deposisi kolagen dan fibrosis. Hepatosit mempunyai sifat

sangat sensitif terhadap trauma iskemik, meski dalam jangka waktu yang pendek.

Hepatosit dapat rusak oleh berbagai kondisi, seperti arterial hypoxia, acute left

sided heart failure, central venous hypertension (Nowak, 2004; Gore, 1994).

Stasis kemudian menyebabkan timbulnya trombosis. Trombosis sinusoid

memperburuk stasis, dimana trombosis menambah aktivasi fibroblast dan


24/46


25/46

25

Definisi morfologi fibrosis telah seragam, tetapi beberapa penulis tidak

menganggap cardiac cirrhosis sebagai sirosis sebenarnya karena sebagian besar

cardiac cirrhosis bersifat fokal dan gangguan arsitektur serta fibrosis secara

menyeluruh tidak separah sirosis tipe yang lain. Istilah congestive hepatopathy

dan chronic passive hepatic congestion lebih akurat, tetapi istilah cardiac

cirrhosis telah menjadi konvensi. Oleh karena itu istilah cardiac cirrhosis

banyak digunakan untuk congestive hepatopathy dengan atau tanpa fibrosis hati

(Faya, 2008; Bayraktar, 2007; Myers, 2003;Wanless, 1995; Gore, 1994).

Distorsi struktur hati nampak pada saat parenkim hati rusak dan parenkim

yang berbatasan memperluas menuju daerah parenkim yang rusak. Sirosis dapat

didefinisikan sebagai distorsi struktur hati disertai fibrosis pada daerah parenkim

hati yang musnah. Pada saat perubahan menunjukkan kehadiran nodul pada

sebagian besar organ, secara umum dianggap sirosis. Hanya saja deskripsi

kualitatif tidak dapat mendeskri psikan semua tahapan pada pada penyakit, oleh

karena itu diperlukan nomenklatur menyangkut aspek kuantitatif fibrosis hati dan

sirosis, seperti pada TABEL 1. Tabel ini merupakan klasifikasi sirosis apapunpenyebabnya (Wanless, 1995).

TABEL 1. Definisi Sirosis (Wanless, 1995)

Definisi

Sirosis Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul

Sirosis Komplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,

nodul melibatkan lebih dari 75% dari volume hati*

Sirosis Inkomplit Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,

nodul yang cukup berseragam melibatkan kurang dari 75%

dari volume hati

Sirosis Fokal Terdapat septum fibrosa yang membagi parenkim ke nodul,

fibrosa dan nodul melibatkan wilayah lokal hati (distribusi

tidak seragam)


26/46

26

C. DIAGNOSIS

a. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala

Gangguan fungsi hati pada congestive hepatopathy biasanya ringan dan

tanpa gejala. Sering terdeteksi secara kebetulan pada pengujian biokimia rutin.

Tanda dan gejala dapat muncul berupa ikterus ringan. Pada gagal jantung

berat, ikterus dapat muncul lebih berat dan menunjukkan kolestasis. Timbul

ketidaknyamanan pada kuadran kanan atas abdomen akibat peregangan kapsul

hati. Kadang-kad ang asites dapat muncul (Bayraktar, 2007).

Kadang-kadang gambaran klinis dapat menyerupai hepatitis virus akut,

dimana timbul ikterus disertai peningkatan aminotransferase. Beberapa kasus

gagal hati fulminan yang mengakibatkan kematian telah dilaporkan akibat

gagal jantung kongestif. Namun sebagian besar disebabkan pasien memiliki

hepatic congestion dan iskemia. Gejala seperti dispnea exertional, ortopnea

dan angina serta temuan fisik seperti peningkatan vena jugularis, murmur

jantung dapat membantu membedakan congestive hepatopathy dengan

penyakit hati primer. Pada pemeriksaan fisik ditemukan hepatomegali lunak,

kadang masif, batas tepi hati tegas, dan halus. Splenomegali jarang terjadi.

Asites dan edema dapat tampak, tetapi tidak disebabkan oleh kerusakan hati,

melainkan akibat gagal jantung kanan (Bayraktar, 2007; Myers, 2003).

b. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium pada congestive hepatopathy menunjukkan

peningkatan Liver Function Test (LFT) yang berkarakter cholestatic profile

yakni Alkaline Phosphatase (ALP), Gamma Glutamyl Transpeptidase (GGT)

dan bilirubin, serta hipoalbumin, bukan hepatitic profile, Alanine transaminase

(ALT) dan Aspartate transaminase (AST). ALP dan GGT meningkat akibat

meningkatnya sistesis protein enzim, yang biasanya disertai peningkatan

bilirubin (kecuali terjadi obstruksi bilier atau intrahepatal). Karena ALP


27/46

27

diproduksi oleh hepatosit dan GGT oleh sel epitel bilier. Bilirubin yang

meningkat adalah bilirubin total, sebagian besar yang tidak terkonjugasi.

Hiperbilirubinemia terjadi sekitar 70% pasien dengan congestive hepatopathy.

Hiperbilirubinemia yang berat mungkin dapat terjadi pada pasien dengan

gagal jantung kanan yang berat dan akut (Allen, 2009; Bayraktar, 2007;

Pincus, 2006; Giannini, 2005; Lau, 2002).

Meskipun terjadi deep jaundice, serum alkaline phospatase level pada

umumnya hanya meningkat sedikit sehingga dapat membedakan congestive

hepatopathy dengan ikterus obstruksi. Serum aminotransferase level

menunjukkan peningkatan ringan, kecuali terjadi hepatitis iskemia, dimana

dapat terjadi peningkatan serum aminotransferase (AST dan ALT) yang

tajam. Prothrombin time dapat sedikit terganggu, albumin dapat turun dan

serum ammonia level dapat meningkat. Serologi hepatitis virus perlu

dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya virus tersebut (Allen,

2009; Bayraktar, 2007; Pincus, 2006; Giannini, 2005; Lau, 2002).

Diagnosa paracentesis cairan asites pada congestive hepatopathy

menunjukkan tingginya protein dan gradien serum albumin >1,1g/dL. Hal ini

menunjukkan konstribusi dari hepatic lymph dan hipertensi portal. Perbaikan

LFT setelah pengobatan penyakit jantung mendukung diagnosa congestive

hepatopathy (Bayraktar, 2007).

c. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan radiologi yang menunjang pemeriksaan congestive hepatopathy:

- Abdominal Doppler ultrasonography : dipertimbangkan bila klinis terdapat

asites, nyeri perut kuadran kanan atas, ikterus dan/atau serum LFT abnormal

yang refrakter terhadap pengobatan gagal jantung yang mendasari.

Pemeriksaan ini dilakukan untuk mencari diagnosa alternatif seperti sindroma

Budd-Chiari (Martinez, 2011, Bayraktar, 2007).


28/46

28

- CT scan dan MRI: Pemeriksaan ini dapat menunjukkan cardiac cirrhosis,

termasuk hepatomegali, hepatic congestion, pembesaran vena cava inferior

dan splenomegali (Martinez, 2011).

Pemeriksaan radiologi untuk menunjang pemeriksaan penyakit dasar

congestive hepatopathy:

- X foto dada: dapat menunjukkan kardiomegali, hipertensi vena pulmonal,

perubahan pada ruang jantung dan miokard tergantung pada penyebab gagal

jantung. Paru-paru menunjukkan chronic passive congestion, tampak edema

interstitial atau paru-paru, atau efusi pleura (Martinez, 2011; Brashers, 2009;

Bayraktar, 2007).

- Transthoracic Echocardiogram dengan Doppler: mendiagnosa penyakit

dasar penyebab cardiac cirrhosis. Tampak adanya peningkatan arteri

pulmonalis, dilatasi sisi kanan jantung, Tricuspid Regurgitasi (TR), diastolic

ventricular filling yang abnormal (Martinez, 2011; Brashers, 2009).

- Radionuclide imaging dengan thallium atau technetium merupakan

pemeriksaan noninvasif yang berarti. Tujuannya untuk mengidentifikasi

reversible cardiac ischemia pada pasien cardiac cirrhosis pada gagal jantung

kompensasi atau dekompensasi. Technetium-labeled agents dan positron-

emission tomography (PET) mengidentifikasi dilated cardiomyopathy dan

menentukan fungsi miokard (Martinez, 2011; Brashers, 2009).

- CT scan dan MRI mengidentifikasikan pembesaran ruang jantung, hipertrofi

ventrikel, diffuse cardiomyopathy, valvular disease dan kelainan struktural

yang lain. Keduanya dapat mengukur ejection fraction dan effectively rule

out cardiac cirrhosis (Martinez, 2011).

d. Pemeriksaan histopatologi

Biopsi hati dapat membantu menegakkan diagnosa. Patologi pada kelainan ini

dikenal dengan istilah nutmeg liver. Istilah ini dikarenakan penampilan hati

pada congestive hepatopathy merupakan perpaduan 2 area, yakni area kontras


29/46


30/46

30

alkohol adalah hepatosit. Fibrosis akan terbentuk dari bagian luar ke dalam lobus,

lobulus sendiri terhindar dari kerusakan. (Gb.3B)

- Sirosis hati karena virus : virus hepatitis, utamanya hepatitis B menyebabkan

nekrosis luas hati, kerusakan meliputi lobulus dan interstitium sehingga jaringan sulit

dikenali. (Gb.3C).

GAMBAR 3A. Congestive Hepatopathy

GAMBAR 3B. Sirosis Alkoholik GAMBAR 3C. Sirosis karena virus

D. DIAGNOSIS BANDING Veno-occlusive disease : obstruksi pada sinusoid hati dan venul terminal.

Kelainan ini disebabkan oleh kerusakan endotel sinusoid karena

Hematopoietic Stem Cell Transplantation, kemoterapi, radioterapi abdominal

danpyrrolizidine alkaloids (Bayraktar, 2007).

Sindroma Budd-Chiari : obstruksi dari vena hepatik ke ujung superior vena

cava inferior. Kelainan ini disebabkan trombosis vena hepatik, pembuntuan


31/46


32/46

32

3. DIABETES MELITUS

Diabetes Melitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan

insulin baik absolut maupun relatif (Sudoyo Aru, 2006).

Diabetes Melitus (DM) bukan penyakit yang disebabkan oleh satu faktor,

tetapi merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh banyak faktor

(multifaktor). DM dikarakterisasi oleh hiperglikemia kronik karena penurunan

kerja insulin pada jaringan target (disebabkan oleh kurangnya sekresi insulin,

resistensi insulin atau keduanya). Penurunan kerja insulin ini berhubungan dengan

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein pada jaringan termasuk

hati (Sudoyo Aru, 2006).

A. ETIOLOGIDiabetes Melitus (DM) tipe 2 disebut juga Non Insulin Dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM) disebabkan karena kegagalan relatif sel dan

resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat

produksi glukosa oleh hati. Sel tidak mengimbangi resistensi insulin ini

sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat

dari berkurangnya sekresi insulin pada rangsangan glukosa, maupun pada

rangsangan glukosa bersama bahan perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel

pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa (Gustaviani, 2006).

Pada awalnya resistensi insulin belum menyebabkan klinis Diabetes

Melitus (DM). Sel pankreas masih dapat mengkompensasi, sehingga terjadi

hiperinsulinemia, kadar glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat.

Kemudian setelah terjadi kelelahan sel pankreas, baru terjadi diabetes melitus

klinis, yang ditandai dengan adanya kadar glukosa darah yang meningkat,

memenuhi kriteria diagnosis diabetes melitus (Gustaviani, 2006).


33/46

33

B. KLASIFIKASIMenurut ADA tahun 2009, DM diklasifikasikan menjadi

I. DM tipe 1: destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi

insulin absolut.

a. Melalui proses imunologik

b. Idiopatik

II. DM tipe 2: bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin relative sampai yang predominan

gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

III. DM tipe lain:

a.Defek Genetik fungsi sel beta

b.Defek genetik kerja insulin

c.Penyakit Eksokrin Pankreas

d.Endokrinopati

e. Karena Obat atau Zat Kimia

f.Infeksi

g.Imunologi

h.Sindroma genetik lain

IV. DM Gestasional

C. PATOFISIOLOGITubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti

sel yang rusak. Di samping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel

tubuh berfungsi dengan baik. Energi pada mesin tubuh manusia berasal dari

bahan makanan yang dimakan sehari-hari, yang terdiri dari karbohidrat,

protein dan lemak (Suyono, 2007).

Supaya dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan harus masuk

dulu ke dalam sel untuk dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama

glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah

timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme

itu insulin memegang peranan yang sangat penting yaitu bertugas


34/46

34

memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai

bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh

sel beta pankreas (Suyono, 2007).

Diabetes Melitus (DM) tipe 1 disebabkan adanya reaksi otoimun yang

disebabkan oleh peradangan pada sel beta. Ini menyebabkan timbulnya

antibodi terhadap sel beta yang disebut Islet Cell Antibody (ICA). Reaksi

antigen (sel beta) dengan antibodi (ICA) menyebabkan hancurnya sel beta

(Suyono, 2007).

Pada Diabetes Melitus (DM) tipe 2 jumlah insulin normal, malah

mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada

permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai

lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang

kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak,

tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk

akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa

dalam pembuluh darah meningkat. Keadaan ini disebut sebagai resistensi

insulin (Suyono, 2007).

Penyebab resistensi insulin pada NIDDM sebenarnya tidak begitu jelas

tetapi faktor-faktor di bahwa ini banyak berperan (Suyono, 2007) :

Obesitas terutama yang berbentuk sentral

Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat

Kurang gerak badan

Faktor keturunan (herediter)

D. MANIFESTASI KLINIKDiabetes seringkali muncul tanpa gejala. Namun demikian ada

beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai isyarat kemungkinan diabetes.

Gejala tipikal yang sering dirasakan penderita diabetes antara lain poliuria

(sering buang air kecil), polidipsia (sering haus), dan polifagia (banyak

makan/mudah lapar). Selain itu sering pula muncul keluhan penglihatan

kabur, koordinasi gerak anggota tubuh terganggu, kesemutan pada tangan


35/46

35

atau kaki, timbul gatal-gatal yang seringkali sangat mengganggu (pruritus),

dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas.

Pada DM Tipe I gejala klasik yang umum dikeluhkan adalah poliuria,

polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, cepat merasa lelah (fatigue),

iritabilitas, dan pruritus (gatal-gatal pada kulit). Pada DM Tipe 2 gejala yang

dikeluhkan umumnya hampir tidak ada. DM Tipe 2 seringkali muncul tanpa

diketahui, dan penanganan baru dimulai beberapa tahun kemudian ketika

penyakit sudah berkembang dan komplikasi sudah terjadi. Penderita DM Tipe

2 umumnya lebih mudah terkena infeksi, sukar sembuh dari luka, daya

penglihatan makin buruk, dan umumnya menderita hipertensi, hiperlipidemia,

obesitas, dan juga komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf.

E. DIAGNOSISDiagnosa DM harus didasarkan oleh pemeriksaan konsentrasi glukosa

darah, gejala khas DM , yaitu poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan

menurun tanpa sebab yang jelas. Sedangkan gejala tidak khas Dm diantaranya

lemes, kesemutan luka yang sulit sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi

dan pruritus vulva, apabila ditemukan gejala khas DM ditambah pemeriksaan

gula darah abnormal satu kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis.

Namun apabila tidak ditemukan gejala khas DM, maka diperlukan

pemeriksaan ulang gula darah abnormal.

Kriteria ntuk mendiagnosis Diabetes Militus

1. Adanya gejala DM dan ditambah dengan konsentrasi gl darah sewaktu

11 mmol/l (200mg/dl)

2. Gula darah puasa 7mmol/l atau 126mg/dl

3. Gula darah 2 jam 11 mol/l (200mg/dl) diikuti dengan tes toleransi

glukosa oral

Toleransi glukosa diklasifikasikan menjadi tiga kategori berdasarkan

FPG :

(1) gula darah puasa


36/46

36

(2) gula darah puasa = 5,6-6,9 mmol / L ( 100-125 mg / dL) didefinisikan

sebagai IFG, dan

(3) gula darah puasa 7.0 mmol / L (126 mg / dL) diagnosis DM.

Berdasarkan TTGO, IGT didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma

antara 7,8 dan 11,1 mmol / L (140 dan 199 mg / dL) dan diabetes

didefinisikan sebagai glukosa > 11,1 mmol / L (200 mg / dL) 2 jam setelah 75

-g beban glukosa oral . Beberapa individu memiliki keduanya IFG dan IGT.

Induvidu dengan IFG dan / atau IGT, baru-baru ini ditetapkan pra-diabetes

oleh american Diabetes Associaton (ADA), berada dalam resiko cukup besar

untuk menjadi DM tipe 2 (25-40% resiko selama 5 tahun beroikutnya) dan

memiliki peningkatan resiko penyakit kardiovaskular.

Kriteria saat diagnosis DM menekankan bahwa gula darah puasa

adalah tes yang paling dapat diandalkan untuk mengidentifikasi DM pada

individu yang tidak menunjukkan gejala. Sebuah plasma konsentrasi glukosa

11,1 mmol / L (200 mg / dL) disertai dengan gejala klasik DM (poliuria,

polidipsia, penurunan berat badan) sudah cukup untuk diagnosis DM .

Pengujian toleransi glukosa oral, meskipun masih alat yang valid untuk

mendiagnosis DM, tidak dianjurkan sebagai bagian dari perawatan rutin.

Diagnosis DM memiliki implikasi yang mendalam bagi seorang

individu dari kedua sudut pandang medis dan keuangan. Dengan demikian,

kriteria diagnostik harus puas sebelum menetapkan diagnosis DM. Kelainan

pada tes skrining untuk diabetes harus diulang sebelum membuat diagnosis

definitif DM, kecuali derangements metabolik akut atau glukosa plasma

meningkat nyata hadir. Kriteria direvisi juga memungkinkan untuk diagnosis

DM harus ditarik dalam situasi di mana glukosa darah puasa akan kembali

normal.


37/46

37

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari

(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani

seperti Biasa

2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa

4. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), Atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak),

dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit

5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2

jam setelah minum larutan glukosa selesai

6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

7. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan

tidak merokok.


38/46

38

F. PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup

Diabetes Melitus (DM) (Sudoyo Aru, 2006).

Tujuan penatalaksanaan

A. Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM, mempertahankan

rasa nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.

B. Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati. Tujuan akhir pengelolaan

adalah turunnya morbiditas dan maortalitas dini DM.

C. Cara: menormalkan kadar glukosa, lipid, insulin.

Mengingat mekanisme dasar kelainan DM tipe-2 adalah terdapatnya faktor

genetik, tekanan darah, resistensi insulin dan insufisiensi sel beta

pankreas, maka cara-cara untuk memperbaiki kelainan dasar yang dapat

dikoreksi harus tercermin pada langkah pengelolaan.

D. Kegiatan: mengelola pasien secara holistik, mengajarkan perawatan

Pilar penatalaksanaan Diabetes Melitus (PERKENI, 2006)

1. Edukasi

Edukasi yang diberikan kepada pasien meliputi pemahaman tentang :

- Perjalanan penyakit DM

- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

- Penyulit DM dan risikonya

- Intervensi farmakologis dan non-farmakologis serta target perawatan

-

Interaksi antara asupan makanan, aktifitas fisik, dan obat hipoglikemik

oral atau insulin serta obat-obatan lain

- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah

atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak

tersedia)

- Mengatasi sementara keadaan gawat darurat seperti rasa sakit, atau

hipoglikemia

-

Pentingnya latihan jasmani yang teratur


39/46

39

- Masalah khusus yang dihadapi ( missal : hiperglikemia pada

kehamilan)

- Pentingnya perawatan diri

- Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan

2. Terapi gizi medis (TGM)

- Setiap diabetisi sebaiknya mendapat TGM sesuai dengan

kebutuhannya guna mencapai target terapi

- Prinsip pengaturan makan pada diabetisi hampir sama dengan anjuran

makan untuk masyarakat umum, yaitu makanan yang seimbang dan

sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu.

Pada diabetisi perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam

hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang

menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.

3. Latihan jasmani

Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + 30

menit yang sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive

Endurace training ).

- Continous

Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus

tanpa henti. Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30

menit pasien melakukan jogging tanpa istirahat.

-

Rytmical

Latihan olah raga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot

berkontraksi dan berelaksasi secara teratur.

- Interval

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat.

Contoh : jalan cepat diselingi dengan jalan lambat, dsb.

- Progressive


40/46


41/46

41

Tiazolidindion : tidak bergantung pada jadwal makan

Tabel 2 . Obat Hipoglikemik Oral di Indonesia

Golongan Generik Mg/tab Dosis

harian

Lama

kerja

Frek/hari Waktu

Klorpropamid 100-250 100-

500

24-36 1

Glibenklamid 2,5 - 5 2,5 -

15

12-24 12

Sulfonilurea Glipizid 5 - 10 52- 10-16 12 Sebelum

Glikuidon 30 30 -

120

6 - 8 23 makan

Glimepirid 1,2,3,4 0,5 - 6 24 1

Glinid Repaglinid 0,5,1,2 1,5 - 6 - 3

Nateglinid 120 360 - 3

Tiazolidindio

n

Rosiglitazon 4 4 - 8 24 1 Tdk

bergantun

g

Pioglitazon 15,30 15 - 45 24 1 jadwal

makan

Penghambat

glukosidase

Acarbose 50-100 100-

300

3 Bersama

suapan

pertama

Biguanid Metformin 500-850 250-

3000

6-8 1-3 Bersama/s

esudah

makan

Sumber : Sudoyo Aru, 2006

2. INSULIN (Sudoyo Aru, 2006)

Insulin diperlukan pada keadaan :

-

Penurunan berat badan yang cepat


42/46

42

- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

- Ketoasidosis diabetik

- Hiperglikemia hiperosmolar nonketotik

- Hiperglikemia dengan asidosis laktat

- Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

- Stres berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke )

- Diabetes melitus gestasional yang tidak trkendali dengan TGM

- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO

Efek samping terapi insulin :

- Efek samping utama adalah terjadinya hipoglikemia

- Efek samping yang lain berupa reaksi imun terhadap insulin yang

dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

G. KOMPLIKASIDalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi penyulit akut dan

menahun

(Sudoyo Aru, 2006).

I.Penyulit akut

Penyulit akut DM sampai saat ini masih merupakan kegawatan

yang harus ditangani dengan tepat dan benar karena hanya dengan cara

itulah angka kematiannya dapat ditekan serendah mungkin.

Ketoasidosis diabetik

Hiperosmolar nonketotik

Hipoglikemia

II.Penyulit menahun

1.Makroangiopati, yang melibatkan :

Pembuluh darah jantung

Pembuluh darah tepi

Pembuluh darah otak


43/46

43

2.Mikroangiopati:

Retinopati diabetik

Nefropati diabetik

3.Neuropati

H. PROGNOSISRisiko komplikasi diabetes jangka panjang dapat dikurangi jika

anda dapat mengontrol glukosa darah dan tekanan darah dengan baik.

Anda dapat mengurangi risiko kematian, stroke, gagal jantung, dan

komplikasi lainnya dengan mengendalikan kedua hal

tersebut. Pengurangan kadar HbA1c sebanyak 1% saja dapat menurunkan

risiko komplikasi sebesar 25%.


44/46

44

DAFTAR PUSTAKA

Allen LA, Felker GM, Pocock S, McMurray JJV, Pfeffer MA, Swedberg K, Wang

D, Yusuf S, Michelson EL, Granger CB. 2009. Liver function abnormalities and

outcome in patients with chronic heart failure: data from the candesartan in heart

failure: assessment of reduction in mortality and morbidity (CHARM) program.

European Journal of Heart Failure 11:170-177

Ardini DNE. 2007. Perbedaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia lanjut

dengan usia dewasa di rumah sakit dr. Kariadi januari-desember 2006. UNDIP

Bayraktar UD, Seren S, Bayraktar Y. 2007. Hepatic venous outflow obstruction:

three similar syndromes. World J Gastroenterol (13913): 1912-1927

Brashers V, McCance KL. 2009. Structure and function of cardiovascular and

lymphatic systems. In: Pathophysiology the biologic basis for disease in adults

and children. Eds:McCance KL, Huether SE, Brashers VL, Rote HS. 6th edition.

Elsevier Health Science. Phil, pp1091-1141

Burns RB, McCarthy EP, Moskowitz MA. 1997. Outcomes for older men and

women with congestive heart failure.J Am Geriatr Soc. 45(3):276-80

Fava M, Meneses L, Loyola S, Castro P, Barahona F. 2008. TIPSS procedure in

the treatment of a single patient after recent heart transplantation because of


45/46

45

refractory ascites due to cardiac cirrhosis. Cardiovasc Intervent Radiol. 31:S188

S191

Figueroa MS, Peters JA. 2006. Congestive heart failure: diagnosis,

pathophysiology, therapy, and implications for respiratory care. Respiratory care.

51(4): 403-412

Giallourakis CC, Rosenberg PM, Friedman LS. 2002. The liver in heart failure.

Clin Liver Dis 6 (4): 94767

Giannini EG, Testa R, Savarino V. 2005

Gustaviani Reno. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4th. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 1857-9.

Hendromartono. 2007. Nefropati Diabetik: dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1898-1901.

Hiatt WR,. 2001. Medical Treatment of Peripheral Arterial Disease and

Claudication. N Engl J Med. 344;1608-1621.

Mansjoer Arif, dkk. 2001. Kapita selekta kedokteran ed III jl I. Media

Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta : 2001.

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2002. Konsensus Pengelelolaan Diabetes

Melitus Tipe 2 di Indonesia. PB Perkeni, Jakarta: hal 1-19

Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2006. Konsensus Pengelolaan Diabetes

Melitus Tipe 2 Di Indonesia. Semarang.


46/46

Powers C Alvin. 2005. Harrisons Principle of Internal Medicine 16th. Medical

Publishing Division Mc Graw-Hill. North America.

Soegondo S. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 4 th . Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta: Hal 1860-3.

Subekti I. 2004. Penatalaksanaan diabetes mellitus terpadu. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: Hal 217-23.

Sudoyo Aru.W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed IV, jl III.

case report 1 cardiac liver dan dm ii dr asna

Documents