refarat penatalaksanaan krisis tiroid
DESCRIPTION
krisis tiroid merupakan kegawatdaruratan pada penyakit endokrin. walau jarang di temui, tetapi penanganan yang terlambat dapat mengakibatkan kematian bagi penderita.TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Krisis tiroid menduduki peringkat pertama dalam spektrum kegawatdaruratan
endokrin. Insidensi kasus ini jarang, tidak lebih dari 10% pasien yang dirawat dengan
tirotoksikosis. Namun, angka kematiannya cukup tinggi dengan rentang 20-30%. Presentasi
klinik termasuk demam, takikardia, hipertensi, abnormalitas neurologi dan gastrointestinal.
Pada kasus ini gambaran klinis lebih bermakna dibanding kadar hormon tiroid.1
Krisis tiroid umumnya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang tidak diberikan
terapi yang adekuat dan dipicu oleh adanya infeksi, trauma, pembedahan tiroid, atau diabetes
melitus yang tidak terkontrol. Tidak ada satu indikator biokimiawi mampu meramalkan
terjadinya krisis tiroid, sehingga tindakan kita bergantung pada tanda-tanda klinis yang ada.
Karena mortalitas yang tinggi, kecurigaan terhadap krisis tiroid cukup untuk menjadi dasar
mengadakan tindakan agresif. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan
psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang
disertai dengan hipotensi.1,2
Pengelolaan krisis tiroid memerlukan pemantauan intensif sehingga pasien harus
dirawat di Intensive Care Unit (ICU). Tujuan pengelolaan dapat dikelompokkan menjadi
beberapa pendekatan yaitu usaha untuk menurunkan sintesis dan sekresi hormon tiroid, terapi
mencegah dekompensasi sistemik dan terapi penyakit pemicu. Selanjutnya terapi definitif
penyebab disfungsi tiroid penyebab disfungsi tiroid berupa terapi obat anti tiroid, pemberian
iodium radioaktif atau pembedahan tiroidektomi bila kegawatan telah teratasi..1
1
BAB II
PEMBAHASAN
GAMBARAN ANATOMI DAN HISTOLOGI
Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan anterior trakea.
Kelenjar ini merupakan salah satu kelenjar tiroid terbesar yang memiliki berat normal 15-20
gram pada orang dewasa. Setiap lobusnya memiliki panjang 2.5-4 cm, lebar 1.5-2 cm, dan
tebal 1-1.5 cm. Kedua lobus kelenjar tiroid pada manusia dihubungkan oleh suatu jembatan
yang disebut istmus tiroid, yang terkadang terdapat lobus pirimidalis yang muncul dari ismus
didepan larings. Vaskularisasi kelenjar tiroid termasuk baik. Arteri tiroidea superior berasal
dari arteri karotis komunis atau areteri karotis eksterna, arteri tiroidea inferior dari arteri
subclavicula dan arteri tiroid ima berasal dari arteri brakiosefalik salahsatu cabang arcus aorta.
Sedangkan aliran venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu dipermukaan
membentuk vena tiroidea superior, lateral, dan inferior. Aliran darah ke kelenjar tiroid
umumnya 5 ml/gram, dalam keadaan hipertiroidisme aliran ini kan bertambah sehingga
dengan stetoskop akan terdengar bising aliran darah dengan jelas di ujung bawah kelenjar.3,4
(Gambar 1)
Tiroid terbentuk dari banyak asinus (folikel) dengan diameter antara 100-300
mikrometer. Tiap folikel sferis dikelilingi oleh satu lapisan sel dan diisi oleh bahan
proteinaseosa bewarna merah muda yang disebut koloid. Unsur utama dari koloid adlah
glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon tiroid didalam molekul-
molekulnya. Begitu hormon yang sudah disekresikan masuk kedalam folikel, hormon harus
diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam tubuh sebelum akhirnya berfungsi dalam
tubuh.2
2
Saat kelenjar tidak aktif, koloid berjumlah banyak, folikel berukuran besar, dan sel-sel
yang membatasinya tipis. Bila kelenjar aktif, folikel menjadi kecil, sel-selnya kuboid atau
kolumnar, dan tepi foolikel mengalami lekukan-lekukan membentuk banyak “ lakuna
reabsorbsi”.2
Dari apeks sel-sel tiroid terdapat mikrovilli yang mennjol kedalam koloid, dan
didalam mikrovili terdapat kanalikulus.. Retikulum endoplasma tampak menoonjol dan
tampak butir-butir sekretorik tiroglobulin. Masing-masing sel tiroid terdapat diatas lamina
basalis yang memisahkan mereka dari kapiler-kapiler disekitarnya. Sel-sel endotel mengalami
perlemahan itempat-tempat tertentu membentuk pori di dinding kapiler. Penetrasi di dinding
kapilerini terdapat pada sebagian besar organ endokrin.3
BIOSINTESIS DAN METABOLISME HORMON-HORMON TIROID
Hormon tiroid amat istimewa karena mengandung 59-65% elemen yodium. Hormon T3
dan T4 berasal dari yodinasi cincin fenol residu tirosin yang terdapat di tiroglobulin.
Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkkah proses yang diatur oleh
enzim-enzim tertentu. Langkah-langkah tersebut adalah:4
1. Penangkapan Yodida
2. Oksidasi yodida menjadi yodium
3. Organifikasi yodium menjadi monoyoditirosin dan diyidotirosin
4. Proses penggabungan prekursor yang teryodinasi
5. Penyimpanan
6. Pelepasan hormon
Penangkapan yodida oleh sel-sel folikel tiroid merupakan proses aktif yang memerlukan
energi. Energi didapatkan dari metabolisme oksidatif dalam kelenjar. Tiroid mengambil dan
mengonsentrasikan yodida 20-30 kali kadarnya dalam plasma. Yodida diubah menjadi
yodium, dikatalis oleh enzim yodida peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan
molekul tiroksin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi
pada interfase sel-koloid. Senyawa yang terbentuk adalah monoyodotirosin dan diyodotirosin.
Dua molekul diyodotirosin akan membentuk tiroksin (T4), satu molekul diyodotirosin dan
satu molekul monoyoditirosisn akan membentuk triyodotirosin (T3). Penggabungan senyawa-
senyawa ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam tiroglobulin.
Pelepasan hormon dari tempat-tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetes-tetes
koloid kedalam sel-sel folikel, disebut pinositosis.4
3
Di dalam sel sel-sel tiroglobulin dihidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi.
Hal diatas dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone-TSH). Hormon ini akan
melewati membran basal, fenestra sel kapiler, kemudian ditangkap oleh pembawanya dalam
sistem sirkulasi yaitu thyroid binding protein. Yodium kadar tinggi menghambat tahap ini,
sehingga sifat ini digunakan dokter untuk mengelola krisis tiroid, dimana harus diusahakan
penurunan kadar hormon secara cepat disirkulasi.4
Metabolisme T3 dan T42
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam, sebagian T4 endogen
mengalami konversi lewat proses monodeyodinasi menjadi T3. Jaringan yang mempunyai
kapasitas untuuk mengadakan perubahan ialah jaringan hati, ginjal, jantung, dan hipofisis.
Dalam proses konversi ini akan terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5’ triiodotironin) yang
secara metabolik tidak aktif. Hal ini digunakan uuntuk mengatur metabolisme pada tingkat
selular.
Hormon aktif adalah T3, maka T4 harus dikonversi terlebih dahulu. Dengan adanya
deiodinase, hormon aktif dapat dipertahankan guna mendukung kebutuhan manusia. Dikenal
3 macam deiodinase utama, yaitu : DI, DII, dan DIII masing-masing dengan fungsi khusus.
Deyodinasi tipe I konversi T4 a T3 di perifer dan tidak berubah diwaktu hamil. Deyodinasi
tipe II mengubah T4 a T3 secara lokal (di plasenta, otak serta susunan saraf pusat),
mekanisme ini penting untuk mempertahankan T3 lokal. Deyodinasi tipe III mengubah T4
menjadi rT3 dan T3 a T2, khususnya di placenta dan dimaksud mengurangi masuknya
hormon berlebihan dari ibu ke placenta.
PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID 2,5
Untuk menjaga agar tingkat aktivitas metabolisme dalam tubuh tetap normal, maka setiap
saat harus disekresikan hormon tiroid dalam jumlah yang tepat. Untuk mencapai hal ini maka
dibutuhkan pengaturan kelenjar tiroid untuk megatur kecepatan sekresi tiroid. Mekanisme
yang digunakan sebagai berikut :
1. Auto regulasi
Dibentuknya yodolipid padaa pemberian yodium banyak dan akut yang dikenal dengan efek
Wolff-Chaikoff. Efek ini bersifat self-limitting. Apabila gagal dapat terjadi hipotiroidisme.
2. TSH
TSH atau yang dikenal juga sebagai tirotropin, merupakan salah satu hormon kelenjar
hipofisis anterior, yaitu suatu glikoprotein dengan berat molekul kira-kira 28.000. Hormon ini
berfungsi meningkatkan sekresi tiroksin dan triiodotironin oleh kelenjar tiroid. Efek spesifik
terhadap kelenjar tiroid sebagai berikut:
4
a. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel, sehingga hormon-
hormon tiroid terlepas ke dalam sirkulasi darah dan berkurangnya substansi folikel itu sendiri.
b. Meningkatkan aktivitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan ‘penjeratan
iodida” didalam sel-sel kelenjar.
c. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.
d. Meningkatkan ukuran dan akttivitas sekretorik sel-sel tiroid.
e. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroi, disertai dengan perubahan sel kuboid menjadi sel
kolumnar dan menimbulkan banyak lipatan epitel tiroid dalam folikel.
TSH dapat memberikan banyak efek terhadap sel-sel tiroid dikarenakan pengaktifan
“second messanger” sistem siklik adenosisn monofosfat (cAMP) dalam sel. Hal ini dimulai
dari pengikatan TSH dengn reseptor spesifik TSH yang terdapat pada bagian basal permukaan
membran sel. Ikatan tersebut mengaktifkan adenilil siklase yang ada diidalam membran, yang
meningkatkan pembentukan cAMP. Akhirnya cAMP bekerja sebagai second messanger untuk
mengaktifkan protein kinase, yang menyebabkan banyak fosforilasi diseluruh sel. Hal ini
meningkatkan sekresi hormon tiroid dan perpanjangan waktu pertumbuhan hormon tiroid itu
sendiri.
3. TRH
TRH merupakan hormon yang berfungsi untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis
anterior. Hormon ini disekresikan oleh ujung-ujung saraf di dalam eminensia mediana
hipotalamus. Dari eminensia TRH akan diangkut oleh hipofisis anterior lewat darah porta
hipotalamus-hipofisis. TRH secara langsung mempengaruhi sel-sel kelenjar hipofisis anterior
meningkatkan pengeluaran TSH. Hal ini dimulai dari pengikatan dengan TRH didalam
membran sel hipofisis. Ikatan ini akan mengaktifkan sistem second messanger fosfolipase
didalam sel-sel hipofisis untuk menghasilkan sejumlah besar fosfolipase C, yang diikuti
dengan rentetan second messenger lain, termasuk hormon kalsium dan diasil gliserol, yang
akhirny menyebabkan pelepasan TRH.
FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID 5
1. Meningktkan Transkripsi Sejumlah Besar Gen
Kelenjar ini memiliki Efek umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti
sejumlah besar gen. Karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim
protein, protein struktural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya
adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional diseluruh tubuh.
2. Meningkatkan Aktivitas Metabolik Selular
5
Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila
hormon ini disekresikan banyak maka kecepatan metabolisme basal akan meningkat 60-100
% diatas nilai normal, sehingga kecepatan penggunaan makanan sebagai energi akan
meningkat. Kecepatan sintesis proteinpun akan meningkat diikuti peningkatan kecepatan
katabolisme protein. Pada orang muda kecepatan pertumbuhan akan meningkat.
3. Mempengaruhi Pertumbuhan
Hormon tiroid berguna untuk meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama
kehidupan janin dan beberapa tahun pertama pasca lahir. Sehingga apabila bayi kekurangan
hormon tiroid dapat menyebabkan pertumbuhan dan perkembangan otaknya akan terhambat
dan mengalami keterbelakangan .
4. Mempengaruhi Mekanisme Tubuh yang Spesifik
Efek pada metabolisme karbohidrat: Hormon ini merangsang hampir semua aspek
metabolisme karbohidrat, termasuk penggunaan glukosa yang cepat oleh sel, meningkatkan
glikolisis, meningkatkan glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorpsi dari saluran cerna,
dan meningkatkan sekresi insulin.
Efek pada metabolisme lemak: Lemak bisa dengan cepat diangkut dari jaringan lemak,
yang menurunkan cadangan lemak tubuh lebih besar daripada hampir seluruh elemen jaringan
lain. Hormon ini juga meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas didalam plasma dan
mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel.
Efek pada plasma dan lemak hati: Meningkatnya hormon ini menurunkan konsentrasi
kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah, sebaliknya apabila sekresi hormon ini
menurun dapat meningkatkan konsentrasi kolestrol, fosfolipid, dan trigliserida dalam darah
dan hampir selalu menyebabkn pengendapan pengendapan lemak secara berlebihan didalam
hati. Sehingga pada orang hipotiroidisme sangat mudah terkena aterosklerosis.
Meningkatkan kebutuhan Vitamin: Hormon tiroid meningkatkan jumlah berbagai
enzim tubuh dan karena vitamin merupakan bagian penting dari beberpa enzim dan koenzim
sehingga hormon tiroid meningkatkan kebutuhan vitamin. Pada kondisi sekresi tiroid yang
berlebihan dapat timbul defisiensi vitamin apabila tidak diikuti intake yang ditingkatkan.
Meningkatkan laju metabolisme basal: Hormon tiroid dapat meningkatkan
metabolisme sebagian besar sel tubuh, sehingga apabila sekresi hormon ini berlebihan dapat
meningkatkan 60-100% metabolisme basal tubuh. Apabila hormon tiroid tidak di hasilakn
maka laju metabolisme basal menurun sampai hampir setengah nilai normal.
Efek pada sistem kardiovascular: Meningkatnya laju metabolisme jaringan,
mempercepatpemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir
metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi disebagian besar jaringan
6
tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah pun akan meningkat di
kulit karena meningkatnya kebutuhan untuk mengurangi panas. Selain itu hormon ini dapat
meningkatkan frekuensi denyut jantung, sehingga tanda ini menjadi salah satu tanda klinis
untuk mengetahui peningkatan atau penurunan jumlah hormon ini. Peningkatan hormon tiroid
yang nyata dapat menekan kekuatan denyut jantung karena timbulnya katabolisme yang
berlebihan dalam jangka waktu lama.
Meningkatkan Pernapasan: meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan
pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida, sehingga mekanisme pernapasan akan
meningkat.
Meningkatkan motilitas saluran cerna: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan
sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Sehingga pada penderita
hipotiroidisme dapat terjadi konstipasi.
Merangsang sistem saraf pusat: Hormon tiroid dapat meningkatkan kecepatan berpikir
ataupun disosiasi pikiran, sebaliknya, kekurangan hormon ini dapat menurunkan fungsi ini.
Pasien hipotiroid cenderung cemas dan psikoneurotik, seperti anxietas, kecemasan berlebihan,
atau paranoia.
Efek pada fungsi otot: Peningkatan sedikit hormon tiroid dapat menyebabkan otot
bereaksi dengan kuat, sehingga bila berlebihan otot-otot akan melemah karena kelebihan
katabolisme protein. Kekurangan hormon tiroid sebaliknya dapat menyebabkan otot menjadi
sangat lamban, dan otot tersebut akan berelaksasi dengan perlahan setelah konsentrasi.
Efek pada tremor otot: Pada hipertiroid dapat timbul tremor otot halus yang dapat
terlihat bila diletakkan sehelai kertas diatas jari-jari yang diekstensikan. Hal ini disebabkan
oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf didaerah medula yng mengatur tonus otot.
Efek pada tidur: Karena efek yang melelahkan dari hormon tiroid pada otot dan sistem
saraf pusat, maka asien hipertiroid seringkali merasa lelah terus-menerus, tetapi karena efek
eksitasi dari hormon tiroid pada sinaps, sehingga timbul kesulitan tidur. Sebaliknya pada
hipotiroidisme, gejala khasnya somnolen yang diikuti waktu tidur yang berlangsung lama
selama 12-14 jam sehari.
Efek pada kelenjar endokrin lain: Meningkatnya hormon tiroid, meningkatkan
kecepatan kecepatan sekresi sebagian besar kelenjar endokrin lain. Misal, meningkatnya
sekresi hormon tiroksin meningkatkan kecepatan metabolisme glukosa diseluruh bagian tubuh
sehingga kebutuhan insulin yang diekresikan oleh pankreas akan meningkat.
DEFINISI KRISIS TIROID
7
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan hipertiroid yang mengalami eksaserbasi
sehingga mengancam kehidupan yang ditandai dengan dekompensasi dari salah satu atau
lebih sistem organ. Istilah hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan.
Tiroktoksikosis berhubungan dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang
ditemukan bila suatu jaringan memberikan hormon tiroid berlebihan. Sedangkan
hipertiroidisme adalah tirotoksikosis sebagai akibat dari produksi hormon tiroid itu sendiri.
Tirotoksikosis terbagi atas kelainanyang berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak
berhubungan. Penyebab tersering tirotoksikosis pada krisis tiroid adalah penyakit grave.1, 7
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Lebih dari 90% hipertiroidisme adalah akibat penyakit Graves dan nodul tiroid toksik.
Penyebab tersering dari krisis tiroid adalah penyakit grave. Krisis tiroid isa juga disebabkan
oleh adenoma soliter toksik atau toksik multinoduler goiter.Selain itu penyebab jarang dari
krisis tiroid adalah hipersekresi karsinoma tiroid, thyrothropin-secreting pituitary adenoma,
teratoma, HCG-secreting hydatiform mole. Pemberian interferon alfa dan interleukin 2 dapat
mengganggu ikatan tiroksin dengan globulin sehingga kadar tiroksin bebas meningkat.1,6
Tabel. 1 Etiologi Hipertiroidisme 7
Biasa Penyakit Graves
Nodul tiroid toksisk
Tidak biasa Hipertiroidisme neonatal
Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis:
tumor, non tumor (sindrom resistensi hormon
tiroid)
Yodium eksogen
Jarang Metastatis kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testikular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Syndrome Mc-
Cune-Albright)
Agar tirotoksikosis menjadi krisis tiroid umumnya memiliki faktor-faktor presipitasi
seperti pembedahan, trauma, infark miokard, emboli paru, gangguan serbrovaskular, DKA,
8
toksemia gravidarum, dan infeksi berat.Putus obat anti tiroid atau dosis obat yang inadekuat
juga dilaorkan dapat memicu terjadinya krisis tiroid.1,6,8
Penyebab tirotoksikosis yang tersering adalah hiperaktivitas kelenjar tiroid. Salah satu
hipotesis yang dapat menyebabkan kejadian krisis tiroid adalah peningkatan kadar hormon
tiroid yang bebas. Peningkatan kadar ini disertai penekanan kadar tirotropin, sehingga
umumnya serum tirotropin tidak terdeteksi. Teori lain juga menjelaskan peningkatan densitas
pada reseptor beta adrenergik sel target sehingga meningkatkan ekspresi adrenoreseptor. 1,6,8
GEJALA KLINIS 1
Tabel. 2 Tanda dan gejala dari tirotoksikosis
Organ Sistem Gejala Tanda
Neuropskiatri /
Neuromuskular
Ketidakstabilan emosional
Ansietas
Kebingungan
Koma
Muscle wasting
Hiperrefleksia
Tremor
Periodic paralisis
Gastrointestinal Hiperdefekasi
Diare
Reproductive Oligomenorrhea
Penurunan libido
Gynecomastia
Kelenjar Tiroid Neck fullness
Tenderness
Bruit
Jantung Paru Palpitasi
Dispneu
Nyeri dada
Atrial fibrilasi
Sinus takikardi
Hyperdynamic precordium
Gagal jantung kongestif
Dermatologi Rambut rontok Pretibia myxedema
Warm, moist skin
Eritem paada palmar
Mata Diplopia
Iritasi mata
Eksoftalmus
Ophtalmoplegia
DIAGNOSIS
Pada krisis tiroid, pola peningkatan kadar T4 dan T3 bebas dengan penekanan kadar
tirotropin ( < 0.05µU/mL sebanding dengan kadar hormon tersebutt saat tirotoksikosis.
Setelah sintesis dari hormon tiroid, kelenjar tiroid utamanya mensekresikan T4. Diperkirakan
9
80% dari T3 yang bersirkulasi berasal dari mono deiodinasi T4 di jaringan perifer, dimana
hanya 20% T3 yang dihasilkan langsung oleh kelenjar tiroid. 1,6
Kadar serum total dan konsentrasi T3 bebas meningkat pada kebanyakan pasien
tirotoksikosis karena peningkatan produksi T3 tiroidal dan konversi ekstra tiroidal dari T4
menjadi T3 menjadi lebih cepat. Hal ini menyebabkan gambaran laboratorium yang
berhubungan dengan tirotoksikosis termasuk hipergliikemia, hiperkalsemia, leukositosis,
abnormalitas enzim hati, peningkatan alkalin fosfat, dan peningkatan glikogenolisis. 1,6
Selain menggunakan hasil laboratorium, diagnosis disfungsi dari tiroid dapat
ditegakkan dengan menggunakan skala pengukuran Wayne’s score dan Billewiez score.
Skala ini sangat membantu dalam menegakkan diagnosis hipetiroid atau hipotiroid pada
daerah-daerah yang tidak memiliki laboratorium yang mendukung.9
Tabel.3 Index Wayne9
Gejala Skor Tanda Ada Tidak ada
Sesak nafas +1 Pembesaran tiroid +3 -3
Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 -2
Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2
Senang hawa panas -5 Retraksi palpebra +2
Senang hawa dingin +5 Palpebra terlambat +4
Keringat berlebihan +3 Hiperkinesis +2
Gugup +2 Telapak tangan lembab +1 -2
Nafsu makan naik +3 Nadi < 80x/menit -3
Nafsu makan turun -3 Nadi >90x/menit +3 -2
Berat badan naik -3 Fibrilasi atrial +4
Berat badan turun +1
Score: >19 : Hipertiroid
11-18: Normal,
<11 : Eutiroid
Tabel. 4 Skala Point Untuk Mendiagnosis Krisis Tiroid 8
Kriteria Poin Kriteria Poin
Disfungsi Temperatur Gastrointestinal-hepatic disfungsi
Temperatur (0F) Manifestasi
99.0-99.9 5 Tidak ada 0
100.0-100.9 10 Sedang (Diare, sakit di abdomen, 10
10
mualmuntah)
101.0-101.9 15 Berat (Jaundice) 20
102.0-102.9 20
103.0-103.9 25
≥ 104.0 30
Kardiovaskular Sistem saraf pusat
Takikardi Manifestasi
100-109 5 Tidak ada 0
110-119 10 Ringan (Agtasi) 10
120-129 15 Sedang (delirium, psikosis, ekstrim
letargi)
20
130-139 20 Berat (Kejang, koma) 30
≥ 140 25
Fibrilasi Atrial Riwayat dahulu
Tidak ada 0 Status
Ada 10 Positive 0
Gagal jantung kongestive Negative 10
Tidak ada 0
Ringan 5
Sedang 10
Berat 15
Score Total
> 45 Krisis Tiroid
25-44 Penundaan krisis tiroid
< 25 Tidak seperti krisis tiroid
PENATALAKSANAAN
Pengobatan multimodalitas bagi penderita krisis tiroid menggunakan beta adrenergic
blockade, obat anti tiroid, iodide inorganik, terapi kortikosteroid, bantuan pernapasan, dan
monitoring di intensive care unit (ICU).8
Tujuan dari penatalaksanaan medis dari krisis tiroid adalah menghentikan sintesis
hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat pelepasan hormon yang disimpan di
kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di jaringan perifer dengan cara
pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta mengendalikan/mengontrol simptom
11
adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan mengontrol dekompensasi sistemik
dengan terapi suportif. 1,6
Dalam memberikan terapi pada kasus ini, urutan pemberian terapi menjadi hal yang
penting. Seperti dalam pemberian thionamide dan terapi yodium. Pada kebanyakan pasien,
menghambat sintesis hormon tiroid dengan thionamide harus dilakukan terlebih dahulu
sebelum terapi iodin dilakukan, untuk mencegah stimulasi sintesis hormon tiroid baru.1,6
Hal pertama yang harus dilakukan adalah memberikan cairan untuk redehidrasi dan
koreksi elektrolit (NaCl dan cairan lain) dan kalori (glukosa), vitamin, dan oksigen. Setelah
itu mengoreksi hipertiroidisme dengan cepat:2
a) Memblok sintesis hormon baru: PTU dosis besar (loading dose 600-1000 mg) di ikuti
dosis 200 mg PTU tiap jam dengan total 1000-1500 mg per hari
b) Memblok keluarnya cikal bakal hormon dengan solutio lugol (10 tetes setiap 6-8 jam)
atau SSKI (larutan kalium yodida jenuh, 5 tetes setiap 6 jam).
c) Menghambat konversi T4 menjadi T3.
Pemberian hidrokortison dosis stress (100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6
jam). Rasional pemberiannya karena defisiensi steroid relatif akibat hipermetabolisme dan
menghambat konversi perifer T4. Untuk antipiretik diberikan asetaminofen (tidak boleh
dengan aspirin, karena aspirin dapat melepas ikatan protein-hormon tiroid, sehingga free-
hormon meningkat). Apabila dibutuhkan, propanolol dapat digunakan untuk mengurangi
takikardi maupun mencegah konversi T4 menjadi T3 di perifer dengan dosis 20-40 mg tiap 6
jam . Mengobati faktor pencetus (misal infeksi). Respons pasien umumnya tampak dalam
waktu 24 jam, meskipun dapat berlanjut hingga seminggu. 2
Tabel. 5 Obat dan dosis pada krisis tiroid 8
Obat Dosis
Propylthiouracil 500-1000 mg dilanjutkan
250 mg/4 jam
Menghalangi sintesis hormon baru.
Memblock T4 dikonversi menjadi T3.
Methimazole 60-80 mg/hari Menghalangi sintesis hormon baru.
Propanolol 60-80 mg/4 jam Memblock konversi T4 menjadi T3 pada
dosis tinggi.
Obat alternative: infus esmolol
Iodine (saturasi dari
pottasium iodide)
5 tetes (0.25 mL atau 250
mg) setiap 6 jam
Tidak boleh dimulai sampai 1 jam setelah
obat anti tiroid diberikan.
Memblock sintesis hormon baru.
Memblock pengeluaran hormon tiroid.
Hidrokortison 300 mg intravena, Memblock konversi T4 menjadi T3.
12
dilanjutkan 100 mg
setiap 8 jam. Obat alternative: dexametason.
BAB III
KESIMPULAN
Krisis tiroid yang merupakan tirotoksikosis yang amat berbahaya meskipun jarang
terjadi harus selalu diwaspadai, terutama pada setiap pasien dengan riwayat hipertiroid, secara
khusus pada penderita penyakit grave yang merupakan presentasi terbesar dari penderita
hipertroid.
Untuk mengetahui keberadaan penyakit yang merupakan kegawatdaruratan nomor
satu dalam kegawatdaruratan endokrin ini diperlukan kewaspadaan dari setiap tim medis.
Dikarenakan krisis tiroid tidak selalu ditunjukkan oleh hasil laboratorium yang signifiikan
maka setiap tim medis harus waspada akan setiap gejala yang muncul, seperti keadaan
hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah,
agitasi, dan psikosis. Dalam menentukan diagnosis krisis tiroid dapat
digunakan kriteria scoring seperti pada Index Wayne dan Burch-Wartofsky.
Apabila ditemukan tanda-tanda diatas pada penderita hipertiroid maka
dianjurkan untuk segera dilakukan penangan untuk mencegah perburukan
kondisi pasien walaupun belum dilakukan pemeriksaan laboratorium
apapun.
Pemilihan obat yang tepat dan penanganan yang tepat dapat
memperbaiki prognosis dari krisis tiroid. Kombinasi terapi yang diberikan
dengan tujuan menghentikan sintesis hormon yang baru di kelenjar tiroid, menghambat
pelepasan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid, dan menghambat efek hormon tiroid di
jaringan perifer dengan cara pencegahan konversi dari T4 menjadi T3, serta
mengendalikan/mengontrol simptom adrenergik yang berhubungan dengan tirotoksikosis, dan
mengontrol dekompensasi sistemik dengan terapi suportif diharapkan dapat memperbaiki
kondisi pasien .
13
DAFTAR PUSTAKA
1. Bindu, Nayak MD, Kenneth, Burman MD; Thyrotoxicosis and Thyroid Strom;
Available from: Endocrinology and Metabolism Clinics of North America. 2006.
2. Djokomoeljanto, R. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam edisi kelima.Interna Publishimg: 2009. p:1993-2008
3. Ganong, W.F. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 17. Penerbit Buku Kedokeran
ECG. Jakarta:1998
4. A Sylvia Price, M Lorainne Wilson. Gangguan Kelenjar Tiroid. Patofisiologi: Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol .2. Penerbit Buku Kedokteran ECG.
Jakarta:2006. P:1225-1228.
5. Hall, Guyton. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi kesebelas. Penerbit Buku
Kedokteran ECG. Jakarta:2008
6. Ananda, W Ginting, Dharma Lindarto. Krisis Tiroid.
7. Mansjoer, Arief. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta:2000
p:594-596
8. S, Rebecca Bahn et al. Hyperthyroidsm and Other Causes Thyrotoxicosis:
Management Guidelines of the American Thyroid Associaation and American
Association of Clinical Endocrinologist. P:18-19
9. Kalra, Sanjay et al. Clinical Scoring Scales In Thyroidology: A Compendium. Indian
Journal of Endocrin and Metabolism.2011.vol 15.
14