BAB IPENDAHULUAN1.1.Latar BelakangSaat ini penyakit jantung koroner menempati urutan nomor satu penyebab kematian didunia demikian juga di Indonesia. Serangan jantung (infark miokardial), (miokard infark) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.Sebuah serangan jantung mungkin dimulai dengan rasa sakit yang tidak jelas, rasa tidak nyaman yang samar, atau rasa sesak dibagian tengah dada. Kadang, sebuah serangan jantung hanya menimbulkan rasa tidak nyaman yang ringan sekali sehingga sering disalahartikan sebagai gangguan pencernaan, atau bahkan lepas dari perhatian sama sekali.Dalam hal ini, satu-satunya cara yang memungkinkan terdeteksinya sebuah serangan jantung adalah ketika harus menjalani pemeriksaan EKG untuk alasan lain yang mungkin tidak berkaitan. Dipihak lain, serangan jantung mungkin menghadirkan rasa nyeri paling buruk yang pernah dialami rasa sesak yang luar biasa atau rasa terjepit pada dada, tenggorokan atau perut. Bisa juga mengucurkan keringat panas atau dingin, kaki terasa sakit sekali dan rasa ketakutan bahwa ajal sudah mendekat. Juga mungkin merasa lebih nyaman bila duduk dibanding bila berbaring dan mungkin nafas begitu sesak sehingga tidak bisa santai. Rasa mual dan pusing bahkan sampai muntah, bahkan yang lebih para yaitu ketika sampai kolaps dan pingsan.Penelitian retrospektif pada 536 penderita dengan nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung mendapatkan bahwa 54% dengan Infark Miokard Akut, 31% dengan Iskhemia Miokard, 3% dengan Perikarditis dan Non-Kardiak pada 12%. Dari data di atas didapatkan bahwa hampir 46% penderita nyeri dada akut yang masuk ruang gawat jantung tidak memerlukan perawatan ICCU, karena itu pada penderita seperti ini perlu pendekatan yang rasional untuk mencapai cost-effectiveness yang sebaik-baiknya. Dalam waktu 24 jam biasanya sudah cukup untuk menentukan penderita terdapat Infark Miokard Akut atau tidak.1.2.TujuanTujuan penulisan refrat ini adalah untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang infark miokard akut dan penatalaksanaannya.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 . DefinisiInfark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. IMA merupakan penyebab kematian tersering di AS dan di Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil makin menurunkan angka kematian IMA. Gambaran distribusi umur, geografi, jenis kelamin dan faktor resiko IMA sesuai angina pektoris atau penyakit jantung koroner pada umumnya.Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan sampai ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin.Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama setelah IMA. Masa 24 jam berikutnya masih merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang. Bila ada perkiraan terjadi IMA sebaiknya penderita dirujuk secepatnya ke rumah sakit terdekat, sebaiknya rumah sakit yang mempunyai unit perawatan intensif penyakit jantung koroner. Faktor resiko yang dapat memperberat IMA yaitu gaya hidup, merokok, makan makanan berlemak, dll.2.2 . Klasifikasi dan Gejala KlinisBila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat meneyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut :a. Lokasi : substernal, retrosternal dan prekordial.b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.c. Penjalaran ke : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah gigi, punggung, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan sampai ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walau IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner, namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului dengan keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.Kelainan pada pemeriksaan jasmani tidak ada yang karakteristik dan dapat normal. Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior.Gejala lainnya adalah rasa seperti akan pingsan dan jantung berdebar. Irama jantung abnormal (aritmia) bisa mempengaruhi kemampuan memompa jantung atau bisa menyebabkan cardiac arrest (jantung berhenti memompa secara efektif), sehingga terjadi penurunan kesadaran atau kematian. Selama serangan, penderita bisa merasakan gelisah, berkeringat dan cemas dan bisa merasa ajalnya akan segera tiba. Bibir, tangan dan kaki tampak kebiruan. Penderita usia lanjut bisa mengalami disorientasi (linglung).Sebanyak 1 diantara 5 orang yang mengalami serangan jantung, hanya memiliki gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali. Serangan jantung seperti ini hanya bisa dikenali dari pemeriksaan rutin EKG beberapa waktu kemudian.Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada fase yang masih dini. Penting diperhatikan evolusi kelainan EKG. Berdasarkan kelainan EKG, IMA dibagi atas IMA dengan gelombang Q dan IMA non gelombang Q. Pada IMA dengan gelombang Q mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang mencerminkan daerah IMA. Kadang-kadang hal ini baru terjadi beberapa jam setelah serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang berlawanan. Elevasi segmen ST kemudian diikuti oleh terbentuknya gelombang Q patologis yang menunjukkan IMA transmural. Hal ini terjadi pada 24 jam pertama IMA. Berikutnya elevasi segmen ST akan berkurang dan gelombang T menjadi terbalik (inversi), keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu, tetapi gelombang T tetap datar dan bila elevasi segmen ST menetap, dapat dipikirkan terjadinya aneurisma ventrikel. Pada IMA non-Q tidak ada gelombang Q patologis hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi simetrik gelombang T.2.3 . Etiologi dan PatofisiologiUmumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plaque arterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plaque pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekana atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mm-Hg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. System saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.2.4 . Pemeriksaan PenunjangPeningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik IMA. Pada IMA, enzim-enzim itrasel ini dikeluarkan ke dalam aliran darah. Kadar total enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA. Pemeriksaan berulang diperlukan apabila diagnosis IMA diragukan atau untuk mendeteksi perluasan IMA. Enzim-enzim terpenting ialah kreatinin fosfakinase atau aspartat amino transaminase (SGOT), laktat dehirogenase (alfa-HBDH) dan isoenzim CPK-MB (CK-MB). Berbeda dengan SGOT dan LDH, nilai CPK tidak dipengaruhi oleh adanya bendungan hati, sehingga lebih diagnostik untuk IMA. Walau demikian CPK terdapat banyak otot rangka, sehingga kadarnya dapat meningkat pada trauma otot seperti akibat suntikan intramuskular, kardioversi atau defibrilasi elektris atau bahkan akibat kegiatan jasmani yang berlainan. Pemeriksaan isoenzim CPK-MB lebih mendekati diagnosis, karena bila tidak dilakukan kardioversi berulang-ulang peningkatan isoenzim ini spesifik untuk kerusakan otot jantung. CPK dan CPK-MB akan menentukan diagnosis kira-kira 6 jam setelah serangan IMA, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1 sampai 2 hari.SGOT ditemukan di jantung, hati, otot, rangka, ginjal dan otak. SGOT meningkat pada bendungan hati akibat gagal jantung. Pada IMA, SGOT meningkat setelah 8-12 jam, mencapai puncak setelah 36-48 jam dan kembali normal setelah 2-4 hari. LDH amat tidak spesifik dan meninggi bila ada kerusakan banyak jaringan tubuh. LDH meningkat setelah 24 jam, mencapai puncak setelah 48-72 jam dan menjadi normal setelah 7-10 hari. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai Troponin-T suatu kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari stelah nekrosis miokard.2.5 . Diagnosis Banding1. Angina pektoris tidak stabil / insufisiensi koroner akut. Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama, tetapi EKG hanya memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.2. Diseksi aorta.Nyeri dada disini umumnya amat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung. Nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran mediastinum.3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks).Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur. Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.4. Kelainan lokal dinding dada.Nyeri umumnya setempat, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh.5. Kompresi saraf (terutama C-8).Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.6. Kelainan intra abdomen.Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.2.6 . PenatalaksanaanTujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guideline) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003.Tatalaksana AwalTatalaksana pra rumah sakit :Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum, yaitu komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Elemen utama tatalaksana pra hospital pada pasien yang dicurigai STEMI adalah :a. pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medisb. segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasic. transportasi paien ke RS yang mempunyai fasilitas ICCU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatihd. melakukan terapi reperfusiKeterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi ke RS, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bias ditanggulangi denga cara edukasi kepada masyarakat mengenai pentingnya tatalaksana dini.Tatalaksana di ruang emergensi :Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi / menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.Tatalaksana UmumOksigen. Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 100 mmHg, interval PR