BAB IPENDAHULUANPenyakit hipertensi dalam kehamilan terjadi pada wanita yang sebelumnya memang mempunyai penyakit tersebut atau timbul setelah kehamilan dan bisa terjadi pada wanita hamil yang usia kehamilan masuk trimester ke dua. Penyakit hypertensi pada saat kehamilan memberikan resiko kepada maternal maupun janinnya(1). Menurut Report the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2000(2) penyakit hipertensi didalam kehamilan bisa diklasifikasikan 1) hipertensif kronik 2)preeclampsia-eklampsia 3) Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia 4) hipertensi gestational. Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. Menurut WHO di dalam Global Causes of Maternal Death 2014, hipertensi dalam kehamilan menempati peringkat ketiga sebagai penyebab kematian ibu(3). Angka kematian ibu (AKI) merupakan salah satu indikator penting dari derajat kesehatan masyarakat. Di Indonesia terjadi peningkatan AKI pada tahun 2007 sebanyak 228 per 100.000 kelahiran hidup menjadi 359 per 100.000 kelahiran hidup(4). Hal ini disebabkan kurang kesadaran ibu untuk melakukan pemeriksaan antenatal. Selain itu, menurut WHO hal yang menyebabkan ibu tidak mendapatkan pemeriksaan antenatal antara lain kemiskinan, jarak, kurangnya informasi, pelayanan yang tidak adekuat, kebudayaan.Preeklampsia dan eklampsia dikenal dengan nama Toksemia Gravidarum merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Adanya kejang dan koma lebih mengarah pada kejadian eklampsia. (1)

BAB IILAPORAN KASUS

I. IDENTITASPASIENSUAMI

NamaNy. STn. S

Umur36 tahun40 tahun

AgamaIslamIslam

PendidikanSMPSMA

PekerjaanIbu rumah tanggaKaryawan Swasta

AlamatDusun Krajan, Kutawaluya, KarawangDusun Krajan, Kutawaluya, Karawang

Tanggal Masuk RS20 Maret 2015

II. ANAMNESADilakukan autoanamnesa pada tanggal 20 Maret 2015, pkl 20.30 WIB Keluhan UtamaPasien datang di rujuk oleh bidan dengan preeklampsia berat (PEB). Riwayat Penyakit SekarangPasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan dipstick. Pasien tidak merasakan mulas. Tidak terdapat keluhan keluar air air yang banyak dari jalan lahir. Keluhan keluarnya lendir darah dari jalan lahir disangkal. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Keluhan pandangan kabur, dan nyeri ulu hati disangkal. Pasien muntah satu sekali dalam perjalanan menuju rumah sakit, namun saat ini tidak ada mual. Kedua kaki membengkak dikatakan sejak 8 bulan smrs. Pasien mendapat obat yang terasa hangat pada kedua boking dan obat yang obat merah yang dikunyah.OS rutin memeriksakan kehamilan sekali sebulan ke bidan. Sejak usia kehamilan 8 bulan diketahui pasien memiliki tekanan darah tinggi, tanpa riwayat tekanan darah tinggi sebelumnya.Riwayat ANC, teratur di bidan sejak awal kehamilan, teratur tiap bulan. USG 1x di usia kandungan 6 bulan, dikatakan bayi dalam keadaan sehat, imunisasi TT (2x). Riwayat Haid Menarche : 12 tahun Siklus haid: teratur (28 hari) Lama haid: 4 hari Banyaknya: 2 kali ganti pembalut sehari Dysmenorrhea: tidak ada HPHT: 12 Juli 2014 Taksiran persalinan: 19 April 2015 Usia Kehamilan : 37 minggu Riwayat KB :1. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum kehamilan pertama2. KB Suntik setiap 3 bulan sekali sebelum hamil kedua3. KB Suntik setiap 3 bulan sekali selama 6 tahun, berhenti sejak 1 tahun yll. Riwayat Pernikahan Menikah satu kali, dengan seorang bujang, sejak 10 tahun yll.

Riwayat ObstetriG3P2A0I 10 tahun, laki laki, spontan, paraji, BBL: 2,5 kgII 8 tahun, laki laki, spontan bidan, BBL: 2,5 kgIII hamil ini Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Kejang sebelum hamil dan saat hamil (-), Hipertensi sebelum hamil (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat alergi obat (-), Riwayat alergi makanan (-)

Riwayat Penyakit Dalam KeluargaHipertensi (-), Diabetes Mellitus (-), Asthma (-), Penyakit jantung (-), Hepatitis(-), TB paru (-), Riwayat kembar dalam keluarga (-).

Riwayat OperasiTidak pernah

III. PEMERIKSAAN FISIK Status generalis : Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: compos mentis Keadaan gizi: kesan gizi cukup Tanda-tanda vital : Tekanan darah: 180/100 mmHg Nadi: 96 x/menit, reguler, isi cukup Suhu: 36,2oC (diukur di axilla) Pernapasan : 16x/menit BB/TB: 69kg/15 m BMI: 28,3kg/m2 Kepala : Mata: konjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik-/- THT: dalam batas normal Leher : JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak membesar Thoraks Paru-paruDepanBelakangInspeksiKirisimetris statis/dinamissimetris statis/dinamisKanansimetris statis/dinamissimetris statis/dinamisPalpasiKirivokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuatnyeri tekan -nyeri tekan -Kananvokal fremitus sama kuat, vokal fremitus sama kuatnyeri tekan -nyeri tekan -PerkusiKirisonor, nyeri ketuk -sonor, nyeri ketuk -Kanansonor, nyeri ketuk -sonor, nyeri ketuk -AuskultasiKirironkhi - wheezing -Kananronkhi -wheezing - JantungInspeksi: iktus kordis tidak tampakPalpasi: iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistraPerkusi: batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra batas jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistraAuskultasi : Bunyi Jantung I II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop Abdomen : Lihat status obstetrik Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas -/-, bawah +/+ Status Obstetrik Pemeriksaan Luar1. Inspeksi1. Tampak perut membuncit, TFU 32 cm2. Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-)2. Palpasi1. His (-) 2. Pemeriksaan Leopold : L I : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting L II : teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian kecil di kanan L III : teraba bagian bulat, keras dan melenting L IV: sudah masuk PAP 4/53. Taksiran Berat Janin : (32-12)x155 = 3100 gram3. Auskultasi DJJ (+) Bayi :155 dpm Pemeriksaan Dalam Vaginal toucher : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban (+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksaIV. PEMERIKSAAN LABORATORIUMLaboratorium tanggal 20 Maret 2015 HasilNilai Normal

Hematologi

Hb13,1 g/dL12-16 g/dL

Leukosit17.210/L3.000-10.600/ L

Trombosit391.000/L150.000-440.00/ L

Ht39%35.0-47.0 %

BT/CT3/101-3/5-11

Golongan DarahA +

Imunologi

HbsAgNon reaktif (-)Non reaktif (-)

Kimia

GDS76mg/dl< 140 mg/dL

Ureum8,2 mg/dL15.0-50.0 mg/dL

Kreatinin0,51 mg/dL0.50-0.90 mg/dL

SGOT16,1 U/L031 U/L

SGPT10,1 U/L0-31 U/L

Urinalisis Fisik/Kimiawi

Protein urin+ 3 Negatif

V.KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFIHasil Kardiotokografi

Base line: 155 dpmVariabilitas : 5 15x/mAkselerasi : > 2x/10dpmDeselerasi : -Kesimpulan : reassuring Hasil USG : Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta corpus anterior maturasi gr. II BPD 93,4 mm AC 337,1 mm FL 72,4 mm HC 291,8 mm TBJ 3200 gram, ICA 11 Kesan: Sesuai usia kehamilan 37 38 minggu

VI. RESUMEPasien G3P2A0 mengaku hamil 9 bulan. Pasien datang ke bidan untuk kontrol kehamilan di bidan, kemudian dirujuk karena tekanan darah tinggi dan proteinuria +4 dengan dipstick. Pasien merasakan gerak janin aktif. Pasien merasa sakit kepala di bagian depan. Kedua kaki membengkak sejak 8 bulan smrs. Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Tanda-tanda vital, Tekanan darah: 180/100 mmHg, Nadi: 96 x/menit, reguler, isi cukup, Suhu: 36,2oC (diukur di axilla), Pernapasan : 16x/menit, Ekstremitas : edema ekstr2mitas bawah +/+. Pemeriksaan Obstetrik, tampak perut membuncit dengan ukuran TFU 32 cm, pada palpasi tidak teraba his, pada pemeriksaan Leopold L I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II teraba bagian memanjang di kiri dan bagian-bagian kecil di kanan, Leopold III teraba bagian bulat, keras dan melenting dan Leopold IV teraba sudah masuk PAP 4/5. Taksiran Berat Janin pada saat ini adalah 3100 gram, dan denyut jantung janin 155 dpm.Pada Pemeriksaan Dalam: Colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, ketuban(-),kepala Hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (-), air-air (-), darah (-) pada jari pemeriksa.Hasil laboratorium ibu pada tanggal 20 Maret 2015 didapatkan protein urin: +3

VII. DIAGNOSIS KERJAPreeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.

VIII. PENATALAKSANAAN Rencana Diagnostik Observasi keadaan umum, tanda vital, his, djj/jam Observasi tanda perburukan PEB: nyeri kepala bagian depan terus menerus, pandangan kabur, nyeri ulu hati, dan kejang Rencana Terapi Foley Catheter IVFD RL 125cc/jam Antikonvulsan (profilaksis) MgSO4 loading dose 4 gr dalam 15 menit, dilanjutkan maintenance dose 1gr/jam Antihipertensi Nidipine 10mg/20 menit s/d MAP tercapai, dosis maksimal 40 mg Antioksidan NAC 3x600mg PO Vit C 2x400mg PO Antibiotic Cefadroxil 2x500 mg PO Rencana persalinan: Induksi persalinan dengan misoprostol 25 mcg, penilaian ulang setiap 6 jamIX. PROGNOSISAd Vitam: BonamAd Sanationam: Dubia ad bonamAd Fungsionam: Dubia ad bonam

X. SIKAPTanggal 20/3/2015 Jam 21.00 S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 180/100 mmHg, N : 96 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 155 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio kenyal, posterior, pembukaan 1 cm, tebal 3 cm, selaput ketuban (+),kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. Protein urin : +3, CTG reassuring. A: Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. P : Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam, perburukan PEB MgSO4 40% 4 gram bolus IV MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg . NAC 3 x 600 mg PO Vit C 2 x 400 mg PO CTG reassuring Rencana lahirkan pervaginam dengan induksi Induksi dengan misoprostol 25 mcg nilai ulang dalam 6 jam pkl 03.00 Jam 21.30 S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam, maintenance selama satu jam, Nifedipin 10 mg/ 20 menit hingga MAP tecapai, dosis maximal: 40mg Jam 22.00 S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-) O : CM, TSS, TD : 130/80 mmHg, N : 92 x/menit, T : 36,5 oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), DJJ: 150 dpm A : Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. P : observasi TTV, Perburukan PEB, his, DJJ/jam, MgSO4 1 gram per jam.Tgl 21/3/2015 Jam 03.30 S : Mulas (+) teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-) O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 130/90 mmHg, N : 90 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 1-2x/10/20 DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 4 cm, tebal 1 cm, selaput ketuban (+), kepala hodge I-II , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (-) pada jari pemeriksa. CTG reassuring. A : Persalinana Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. P : Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/30 menit Jam 09.30 S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-) O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 140/90 mmHg, N : 85 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 2-3x/10/30 DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : Portio lunak, axial, pembukaan 7 cm, tebal 1 cm, selaput ketuban (-), kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG reassuring. A : Persalinan Kala I Aktif, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, impartu. P : Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/jam Jam 11.00 S : Mulas (+) semkain sering dan teratur, keluar air air (+), lendir darah (+), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Sakit kepala (-), nyeri ulu hati (-) , pandangan kabur (-), Kejang (-) O : Compos Mentis, Tampak sakit sedang, TD : 150/100 mmHg, N : 88 x/menit, T : 36,2oC (diukur di axilla), RR : 18x/menit, oedema tungkai (+), his 3-4x/10/40 DJJ: 150 dpm. Pemeriksaan dalam I v/u: tenang, perdarahan aktif (-); Io: tidak dilakukan. VT : pembukaan lengkap, kepala hodge II-III , Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir (+), air air (-), darah (+) pada jari pemeriksa. CTG reassuring. A : Persalinan Kala II, Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37 38 Minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup. P: Observasi keadaan umum, tanda vital, kontraksi (his), DJJ/5 menit Pimpin meneran Jam 11.45 Lahir hidup bayi perempuan dengan BB 2900 gram, PB 45 cm, AS 7/9, air ketuban jernih, plasenta lahir lengkap (+) , cacat(-), anus(+) Jam 12.30 S : Mulas (-), Pusing (-), mual (-) dan muntah (-). Pandangan kabur (-), Kejang (-). O : CM, TSS, TD : 150/90 mmHg, N : 90x/menit, T : 36,5oC (diukur di axilla), RR : 16x/menit, oedema tungkai (+). Status Obstetri : v/u tenang, TFU 1 jari bawah pusat, kontraksi baik. A : P3A0 Post Partum spontan dengan riwayat PEB P : Rencana diagnosis : Observasi KU, TTV, perdarahan pervaginam, kontraksi Observasi perburukkan PEB Cek DPL, protein urin, post partus Rencana terapi: MgSO4 40% 1 gr maintance drip dalam 500 cc RL s/d 24 jam RL 500 cc + oxytocin 20 UI/ 8 jam selama 24 jam Cefadroxil 2 x 500mg PO Nifedipin 4 x 10 mg PO Vit C 2 x 400 mg PO NAC 3 x 600 mg PO Sulfas Ferosus 2 x 1 tab PO Mobilisasi bertahap Folley catheter 1x24 jam

XI.FOLLOW UP

Tanggal 22 Maret 2015 pkl. 08.00S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah (-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah (+)O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C Status generalis:Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterikTHT: dalam batas normalThoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/-Abdomen:Lihat status obstetrikEkstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik:Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baikI v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH1L: Hb : 13 g/dl, leukosit 18.530, Trombosit : 378.000, Ht: 39 %, Protein urin +1 P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEBRTh/Cefadroxil 2x500 mg poAsam mefenamat 3 x 500 mg poSF 1x1 tab poNifedipin 4x10 mg poNAC 3x600 mg poVit C 2x400 mg poTanggal 23 Maret 2015 pkl 08.00S: Nyeri di daerah jalan lahir (-), mobilisasi aktif (+), ASI keluar spontan (+), mual (-),muntah (-), pandangan kabur (-), BAK (+), BAB (+) menyusui (-), lendir darah dari jalan lahir (+)O: KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM TD : 130/80mmHg, HR: 88 x / menit, RR: 16x / menit, Suhu : 36,2 C Status generalis:Mata: Conjunctiva anemis (-/-), sklera tidak ikterikTHT: dalam batas normalThoraks: Cor : BJ I II regular, murmur -, gallop Pulmo: SN vesikuler, wheezing -/-, rhonchi -/-Abdomen:Lihat status obstetrikEkstremitas: Akral hangat, odem tungkai bawah (+/+) Status obstetrik:Mammae : ASI +/+, retraksi papil (-)Abdomen : buncit, supel, TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi baikI v/u : tenang, perdarahan aktif (-), lochea rubra (+)A : P3A0 post partus maturus spontan, observasi riwayat pre eklampsia berat, NH 2L: Protein urin (-)P : Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEBRTh/Cefadroxil 2x500 mg poAsam mefenamat 3 x 500 mg poSF 1x1 tab poNifedipin 4x10 mg poNAC 3x600 mg poVit C 2x400 mg po

BAB IIIANALISA KASUS

Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu.Berdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8 bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan, namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air air, lendir dan darah. Gerak janin aktif. Anamnesa terhadap pasien mendukung ke arah preeclampsia berat, karena menurut teori pada wanita hamil dengan preeclampsia peningkatan tekanan darah atau hipertensi mulai didapat sejak usia kehamilan 20 minggu tanpa riwayat hipertensi sebelumnya. Sakit kepala bagian depan merupakan gejala yang didapat pada pasien dengan hipertensi. Pembengkakkan kaki juga mendukung ke arah preeclampsia berat karena terjadi disfungsi endotel yang menyebabkan edema, walaupun kurang spesifik apabila edema hanya ditemukan pada ekstrimitas bawah.Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tekanan darah pasien 180/100mmHg dan pembengkakkan kedua tungkai. Hal ini mendukung diagnosis preeclampsia berat, karena cut off sesuai teori adalah tekanan sistolik peningkatan tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg tanpa riwayat hipertensi sebelumnya(5). Edema tungkai merupakan tanda disfungsi endotel (6).Hasil pemeriksaan penunjang yang mendukung penegakkan diagnosis preeclampsia berat adalah proteinuria +3 pada pemeriksaan kimiawi urin.Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal.TeoriKasus

1) Anamnesa Peningkatan tekanan darah yang baru setelah minggu 20 gestasi dan tidak mempunyai riwayat darah tinggi sebelumnya Nyeri ulu hati yang terus menerus Nyeri kepala Pandangan kabur SesakBerdasarkan anamnesis diketahui pasien menderita hipertensi sejak usia kehamilan 8 bulan tanpa riwayat penyakit hipertensi sebelumnya. Pasien mengeluh sakit kepala bagian depan, namun tidak disertai gangguan pandangan kabur dan nyeri ulu hati. Pasien juga mengeluh kaki yang mulai membengkak sejak usia 8 bulan. Keluhan mulas, keluar air air, lendir dan darah. Gerak janin aktif.RPD : riwayat hipertensi (-)

2) Pemeriksaan fisik TD 160/110 mmHgTD: 180/100 mmHg

3) Pemeriksaan laboratorium Proteinuria 300 mg/24 jam atau +1 dipstickProtein urin: +3

4) Penatalaksanaan pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang. Sebagai pengobatan dapat diberikan:i. Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 4 gram bolus IV dan dilanjutkan 1 gram/jam drip Obati hipertensi jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau tekanan darah diastolik 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mm Hg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan berupa hydralazin, labetolol dan nifedipine.ii. Antioxidan MgSO4 4 gram (40% dalam 10 cc) bolus IV 15 menit MgSO4 1gr/ jam drip dalam 500cc RL , maintenance. Nifedipin 4 x 10 mg p.o. NAC 3 x 600 mg p.o. Vit C 2 x 400 mg p.o.

BAB IV TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISIPreeklampsia adalah suatu sindrom yang terutama ditandai dengan terjadinya new-onset hypertension sejak trimester kedua kehamilan(5). Proteinuria merupakan penanda yang objektif dan mencerminkan kebocoran sistem endotel yang luas, yang merupakan karakteristik dari sindrom preeclampsia(6). Hal ini menyebabkan proteinuria tetap menjadi kriteria diagnostic yang penting.Preeklampsia berat ialah preeclampsia dengan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg disertai dengan proteinuria lebih 5 gr/24 jam(7). Walaupun sering disertai oleh proteinuria onset pertama, preeclampsia dapat dihubungkan dengan banyak tanda gejala, yaitu gangguan penglihatan, nyeri kepala, nyeri epigastrium, dan timbulnya edema secara cepat.Eklampsia didefinisikan terjadinya kejang umum new-onset pada perempuan dengan preeklamsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, saat, dan sesudah persalinan. Kelainan yang dapat menjadi penyebab timbulnya kejang antara lain akibat perdarahan AVM, rupture aneurisma, atau kejang idiopatik. Alternatif diagnosis tersebut dipertimbangkan apabila kejang onset pertama timbul setelah 48-72 jam postpartum, atau kejang terjadi pada pasien yang sedang dalam terapi antiepilepsi dengan pemberian magnesium sulfat(5).

B. ETIOLOGISemua teori yang berkaitan dengan etiologi dan patofisiologi preeclampsia membuktikan bahaw penyakit hipertensi dalam kehamilan sangat terkait pada wanita-wanita yang dimana(7):1) yang pertama kalinya terpapar dengan chorionic villi 2) terpapar dengan banyak chorionic villi misalnya pada kehamilan ganda atau hydatidiform mole.3) Mempunyai penyakit vaskuler sebelumnya4) Mempunyai hubungan genetik terhadap hipertensi pada kehamilanMenurut Sibai hal yang paling mungkin menyebabkan preeclampsia antaranya adalah(7):1. Invasi trophoblastic pada uterine vessel yang abnormal2. Immunological intoleren antara maternal dan jaringan fetoplacenta 3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan fisiologi kardiovascular 4. Masalah diet5. Pengaruh genetikC. INSIDEN DAN FAKTOR RESIKODilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. Insidens preeklampsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trimester ketiga. Wanita muda dan nulipara cenderung akan mengalami preeklampsia, dimana wanita dengan usia lebih tua memiliki risiko lebih besar untuk terkena hipertensi kronis dengan superimposed preeklampsi. Pada populasi wanita nullipara insidennya mencapai 3-10%, terdapat juga pada mulipara dalam jumlah yang lebih sedikit. Insiden preeklampsi sangat dipengaruhi oleh ras dan etnik atau genetik. Menurut penelitian Maternal-Fetal Medicine Units (MFMU) pada 2400 nullipara, insiden prekelampsia terjadi sebanyak 5% pada ras kulit putih, 9% hispanik, dan 11% pada wanita African-America. Faktor risiko lainnya seperti lingkungan, sosiekonmi dan pengaruh musim juga dapat meningkatkan insiden preeklampsi.Obesitas, kehamilan multipel, usia kehamilan, hiperhmocysteinemia dan sindroma metabolic diketahui merupakan faktor resiko. Terdapat peningkatan insiden eklampsia sebanyak 4,3% pada wanita dengan BMI 35kg/m2. Presentase hipertensi gestasional wanita dengan kehamilan kembar dibandingkan dengan yang hamil tunggal adalah 13 berbanding 6%. Serupa dengan pada kejadian preeclampsia lebih banyak pada kehamilan kembar yaitu 13 berbanding 5%.Faktor risiko preeklampsia adalah: 1. Nullipara2. Kehamilan ganda3. Obesitas4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya6. Diabetes mellitus gestasional7. Adanya trombofilia8. Adanya hipertensi atau penyakit ginjalWanita dengan preeclampsia pada kehamilan pertama memiliki risiko lebih besar pada kehamilan kedua dibandingkan wanita dengan yang pada kehamilan pertamanya memiliki normotensive. Perburukkan preeclampsia menjadi eklampsia dalam beberapa tahun terakhir telah mengalami penurunan, seriring dengan fasilitas kesehatan yang lebih memadahi untuk selama masa prenatal. Berdasarkan RCOG tahun 2006, hanya terdapat 1 dari 2.000 kelahiran dengan eklampsia di UK. D. PATOFISIOLOGI(5)Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai pada saat ini masih belum diketahui dengan jelas. Banyak teori yang telah dijelaskan berhubung terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan namun tidak satu pun teori tersebut yang mutlak benar. Teori yang sekarang banyak dianuti adalah.1) Teori kelainan vaskularisasi placenta2) Teori iskemik plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel3) Teori intolerance imunologik antara ibu dan janin4) Teori adaptasi kardiovaskuler5) Teori defesiensi gizi6) Teori inflamasiTeori kelainan vaskularisasi placentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari arteri uterine dan arteri ovarika. Kedua pembuluh darah menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis member cabang arteri spiralis.Pada kehamilan normal dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis. Invasive trofoblast juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan dilatasi arteri spiralis ini memberikan dampak terhadap penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah uteroplasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan meningkat sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin yang baik, proses ini dinamakan remodeling arteri spiralisPada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap keras dan kaku sehingga lumen-lumen arteri tidak memungkinkan terjadi dilatasi dan distensi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemik plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan pathogenesis HDK selanjutnya.Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeclampsia rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah uteroplasenta.

Gambar I. Invasi trofoblas yang abnormal pada preeclampsia6Teori iskemik plasenta radikal bebas dan disfungsi endotel iskemik plasenta dan pembentukan radikal bebas/oksidanSebagaimana yang dijelaskan dalam teori sebelumnya, akibat gagalnya terjadi remodeling arteri spiralis terjadilah iskemik plasenta. Plasenta yang mengalami iskemik dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa yang menerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan.Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemik adalah radikal hidroksil yang sangat toksik, khususnya terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, peranan oksidan memang dibutuhkan dalam tubuh manusia. Adanya oksidan hidroksil yang beredar dalam darah menyebabkan dahulunya dikenal sebagai toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel juga akan merusak nucleus dan protein sel endotel. Produksi oksidan dalam tubuh bersifat toksik selali diimbangi dengan produksi antioksidan Peroksida lemak sebagai oksida pada hipertensi dalam kehamilanPada kehamilan dengan hipertensi telah terbukti bahawa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi.Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksik ini akan beredar didalam seluruh darah dan merusak semua endotel pembuluh darah. Membrane sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubung dengan aliran darah dan mengandungi banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil yang akan berubah menjadi peroksida lemak. Disfungsi endotelAkibat daripada sel endotel yang terpapar dengan peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakan dimulai dari membrane sel endotel. Kerusakan membrane sel endotel mengakibatkan terganggu fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh membrane endotel. Keadaan ini disebut endhotelial disfunction pada waktu terjadi kerusakan sel endotel terjadi: Gangguan metabolism prostaglandin yaitu menurunnya produksi prostaksiklin suatu vasodilator kuat Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi ini akan menutupi lapisan-lapisan yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan(TXA2) suatu vasokonstriksor kuatDalam keadaan normal perbandingan kadar prostaksiklin/tromboksan lebih tinggi kadar prostaksiklin. Pada preeklampsi kadar tromboksan leboh tinggi dari kadar prostaksiklin sehingga terjadi vasokonstriski dengan terjadi kenaikan tekanan darah Perubahan khas dari pada sel endotel pembuluh darah glomerulus Peningkatan permeabilitas kapilar Peningkatan bahan - bahan vasopresor yaitu endotelin kadar NO(vasodilator) menurun , sedangkan endothelian meningkat Peningkatan faktor koagulasi Teori intolerensi immunologic antara ibu dan janin Dugaan bahwa faktor immunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut: Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan multigravida Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami yang sebelumnya Seks oral mempunyai resiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saar kehamilan inalah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilanPada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G) yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu menolak hasil konsepsi(plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer(NK) ibu.Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudahkan invasi trofoblast ke dalam jaringan desida ibu, disamping untuk menghadapi sel Natural Killer. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan terjadinya penurunan ekspresi HLA-G. berkurangnya HLA-G di desidual daerah plasenta menghambat invasi trofoblast ke dalam desidua. Invasi trofoblast sangat penting agzr jaringan desidua menjadi lunak dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon sehingga memudahkan terjadi reaksi inflamasi. Kemungkinan terjadi immune-maladaption pada preeclampsiaPada awal trimester kedua kehamilan perempuan yang mempunyai kencendeungan terjadi preeclampsia ternyata mempunyai proporsi Helper Sel yang lebih rendah di banding pada normotensif Teori adaptasi kardiovaskulerPada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopresor. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini, dibuktikan bahawa daya refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi prostaglandin sintesis inhibitor(bahan yang menghambat prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari ternyata adalah prostasikli. Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refraksi terhadap bahan konstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan bahan vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadapt bahan vasopresor. Banyak peniliti telah meniliti membuktikan bahawa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor oada hipertensi dalam kehamilan sudah menjadi pada trimester I. Peningkatan kepekaan pada kehamilan akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan pada usia 20 minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinyanya hipertensi dalam kehamilan. Teori genetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahawa pada ibu yang memiliki preeclampsia , 26% anak perempuanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeclampsia. Defisiensi GiziBeberapa penilitian membuktikan bahawa gizi yang kurang berperan terhadap terjadinya preeclampsia. Penilitian yang penting yang pernah dilakukan di inggeris tentang hubungan antara gizi dan terjadinya preeclampsia pada waktu sebelum perang dunia ke dua, suasana serba sulit mendapat kan gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilanPenilitian terakhir membukti kan bahawa minyak ikan termasuk hati halibut, dapat mengurangi resiko preeclampsia.Minyak ikan mengandungi asam lemak tidak jenuh yang dapat mengahambat tromboksan, menghambat aktivasi trombosit dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.Beberapa peneliti telah mencoba memakai minyak ikan dalam kehamilan untuk mencegah terjadinya preeclampsia. Hasil sementara menunjukan bahawa penilitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirinBeberapa penilitian juga menganggap defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia/eklampsia. Teori stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas didalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi.Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas akibat reaksi stress oksidatifBahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas yang wajar, sehingga batas inflamasi masih dalam batas yg wajar. Berbeda dengan proses apoptosis yang terjadi dalam preeclampsia dimana dalam preeclampsia terjadi stress oksidatif sehingga proses apoptosis dan nekrotik trofoblas meningkat sehingga jumlah sisa trofoblas juga menjadi jauh lebih besar, di banding dengan kehamilan yang normal. Respon inflamasi ini akan mengaktifkan sel endotel dan sel-sel macrophage yang lebih besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik sehingga timbul preeclampsia.

E. MANIFESTASI KLINISDua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti oedema, sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat(7).1. Tekanan darahKelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal.2. Kenaikan Berat badanPeningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg per minggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau 3 kg dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. 3. ProteinuriaDerajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. 4. Nyeri kepalaJarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama.5. Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini disebabkan oleh regangan kapsula Glisson di hepar akibat oedem atau perdarahan.6. Gangguan penglihatanSeperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital. Gangguan penglihatan juga dapat disebabkan adanya retinopati.

F. KLASIFIKASIKriteria diagnosis untuk pre-eklampsia termasuk peningkatan tekanan darah yang baru dan proteinuria setelah minggu 20 gestasi. Edema dan peningatan tekanan darah diatas rata-rata tekanan darah pasien bukan merupakan kriteria diagnosis lagi. Pre-eklampsia berat diindikasikan dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau sianosis.Kriteria diagnostik untuk preeclampsia termasuk terjadinya hipertensi, yang didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik 140mmHg atau lebih yang persisten, atau tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih.Kriteria Diagnostik Preeklampsia(5)

Tekanan Darah Tekanan sistolik 140 mmHg atau tekanan diastolik 90 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam pada wanita dengan usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan riwayat tekanan darah yang normal sebelumnya. Tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg, hipertensi dapat dikonfirmasi dengan interval yang pendek (hitungan menit) untuk memulai pemberian antihipertensi.

Dan

Proteinuria Didapatkannya protein dalam urin 300 mg dalam urin 24 jam atau : Ratio protein/keratini 0,3 Dipstik ditemukan +1 (digunakan apabila metode kuantitaif lain tidak tersedia)

atau apabila tidak didapatkan proteinuria, hipertensi onset pertama disertai dengan kelainan di bawah ini dengan onset baru:

Trombositopenia Jumlah platelet 100.000/L

Renal insufisiensi Konsentrasi kreatini serum 1,1 mg/dL atau peningkatan dua kali lipat konsentrasi kreatini serum tanpa kelainan ginjal lain

Fungsi hati yang terganggu Peningkatan konsentrasi enzim transaminase hepar dalam darah dua kali lipat dari konsentrasi normal.

Edema pulmonal

Gejala gangguan cerebral atau penglihatan

Menurut American College Of Obstetricians and Gynecologists keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang disebut dalam tabel, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg dalam dua kali pengukuran dengan jarak minimal 4 jam saat pasien sedang dalam istirahat (5).

Gambar II. Tanda dan gejala yang berat pada preeclampsia(5)EklampsiaPada umumnya kejang didahului oleh makin memburuknya preeklampsia dan terjadinya gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan penglihatan, mual keras, nyeri di epigastrium, dan hiperefleksia.Konvulsi pada eklamsia dibagi menjadi 4:1. tingkat awal atau aura. Berlangsung 30 detik. Mata penderita terbuka tanpa melihat, kelopak mata bergetar demikian pula tangannya, dan kepala diputar ke kanan atau ke kiri.2. Kejang tonik yang berlangsung 30 detik. Pada saat ini otot jadi kaku, wajah kelihatan kaku, tangan menggenggam, kaki membengkok kedalam.pernapasan berhenti, muka menjadi sianotik, lidah dapt tergigit.3. Kejang klonik berlangsung 1-2 menit. Semua otot berkontraksi dan berulang-ulang dalam tempo yang cepat.4. Tingkatan koma.G. PENATALAKSANAANPersalinan tetap merupakan terapi utama untuk pre-eklampsia. Walaupun perlu dipertimbangan resiko ibu dan janin untuk menentukan waktu persalinan. Jika mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun jika terdapat koagulopati anestesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita dengan pre-eklampsia dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu dan janin. Pada ibu yang tidak patuh, sulit akses kesehatan, atau dengan pre-eklampsia berat atau progresif harus dirawat(8). Manajemen umum perawatan preeclampsia beratPerawatam pereklampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur(7): Sikap terhadap penyakitnya yaitu pemberian obatan-obat atau terapi medisinalis Sikap terhadap kehamilanya ialah: Aktif EkspektatifSikap terhadap penyakit: pengobatan medikamentosaPenderita preeclampsia berat harus segera masuk ke rumah sakit untuk dirawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi(kiri).Perawatan yang penting pada preeclampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeclampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Sebab terjadinya kedua keaadaan tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure.Oleh karena itu, monitor input cairan (melalui oral ataupun infuse) dan output cairan(melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tezdpa berapa jumlah cairan yang masuk dan jumlah cairan yang keluar melalui urin. Bila terjadi tanda- tanda edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang dapat diberikan berupa a) 5 % ringer-dekstrose atau garam faali jumlah tetesan:100 -200cc, atau 30cc/jam dalam 4 jam terakhirMagnesium sulfat di berhentikan bila: ada tanda-tanda intoksikasi setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejangdosis terapeutik dan toksis MgSo4 dosis terapeutik 4-7 mEq/liter 4,8-8,4 mg/dl hilang reflex tendo 10mEq/liter 12 mg/dl terhenti napas 15 mEq/liter 18 mg/dl terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dlPemberian magnesium sulfat menurunkan angka kematian ibu namun memberikan efek flushes (rasa panas). Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah satu obat berikut: thiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau fenitoin. Diuretikum tidak diberikan secara rutin kecuali bila ada edema paru-paru payah jantung kongesti dan anarsaka. Diuretikum dapat merugikan yaitu memperberatkan hipovolemia, memperburukan perfusi uteroplasenta, meningkatkan hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin dan menurunkan berat janin(8).Pemberian antihipertensiMasih banyak pendapat dari beberapa Negara tentang penentuan batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian hipertensi. Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmHg dan MAP 126 mmHg. Menurut The National Insttute for Health and Clinical Excellence guidelines, pemberian antihipertensi deiberikan apabila tekanan sistolik 150 mmHg atau tekanan diastolik 100mmHg, atau keduanya(9). Antihipetensi lini pertama(7)Nifedipine Dosis 10-20 mg per oral, diulangi setelah 20 menit maksimum 120 mg dalam 24 jamAntihipertensi lini kedua(7)Sodium nitroprusside: 0,25 microgram iv/ kg/ menit infuse ditingkatkan 0,25 microgram iv/kg/ 5 menitDiazokside: 30-60 mg iv/5 menit atau infuse 10 mg/menit/dititrasiAntihipertensi sedang dalam penilitianCalcium channel blocker: isradipin nimodipinSerotonin reseptor antagonis: ketan serinJenis yang dipakai di Indonesia adalah nifedipineDosis awal: 10-20 mg diulangi 20 menit bila perlu. Dosis maksimum 120/24 jam Jenis obat antihipertensi yang diberikan di amerika adalah hidrazalalin, suatu vasodilator langsung pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardi peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi uteroplacenta. Obat antihipertensi lain adalah labetolol injeksi suatu beta blocker non selektif. Obat antihipertensi yang injeksi tersedia di Indonesia ialah kloninde(catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/ccKlonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10cc larutan garam faali atau larutan air untuk suntikan. Edema paruPada preeclampsia berat, dapat terjadi edema paru akibat paru kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endoter pembuluh darah kapiler paru) GlukorkotikoidPemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan ibu. Di berikan pada kehamilan 32-34 minggu 2 x 24 jam. Obat ini juga diberikan pada sindroma HELLP(8).

Sikap terhadap kehamilanPenilitian Duley, berdasarkan Cochrane review terhadap dua uji kinik terdiri atas 133 ibu dengan preeclampsia berat hamil preterm, menyimpulkan bahwa belum ada cukup data untuk memberikan rekomendasi tentang sikap terhadap kehamilan preterm.Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan maka sikap terhadap kehamilan di bagi menjadi:61) Aktif (aggressive management) : berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosa2) Ekspektatif: berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan medikamentosaPenatalaksanaan Aktif :Pengeluaran janin adalah penyembuhan bagi wanita dengan preeklampsia. Apabila usia kehamilan sudah 34 minggu dengan kondisi ibu dan janin tidak kurang baik berdasarkan usia kehamilannya, disarankan untuk dilakukan persalinan setelah kondisi ibu lebih stabil. Nyeri kepala, gangguan penglihatan, atau nyeri epigastirum merupakan petunjuk bahwa akan terjadi kejang, dan oliguria adalah tanda buruk lainnya. Preeklampsia berat memerlukan antikejang dan terapi antihipertensi yang diikuti oleh persalinan. Terapi serupa juga dilakukan pada pasien dengan eklampsia. Tujuan utama adalah mencegah kejang, perdarahan intrakranial dan kerusakan serius pada organ vital lain, serta melahirkan bayi yang sehat.Bagi wanita yang kehamilannya menjelang aterm dengan serviks lunak sebagian telah mendatar, bahkan preeklampsia derajat ringan pun menimbulkan risiko yang lebih besar pada ibu dan janin-bayi daripada risiko induksi persalinan dengan oksitosin yang dipantau dengan ketat. Namunm tidak demikian halnya apabila preeklampsianya ringan tetapi serviks kaku dan tertutup, yang mengisyaratkan bahwa mungkin diindikasikan seksio sesarea apabila kehamilan akan diterminasi. Bahaya seksio sesarea mungkin lebih besar daripada apabila kehamilan dibiarkan berlanjut dengan pengawasan ketat sampai serviks lebih layak untuk diinduksi. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan bahwa cara persalinan pada wanita dengan preeklampsia dideterminasi oleh usia kehamilan, presenstasi janin, status serviks, dan kondisi ibu dan janin. Pengelolaan Ekspektatif:Terdapat beberapa kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan. Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:1. Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan.2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.Pada wanita dengan preeklampsia berat dengan usia kehamilan 34 minggu dengan kondisi ibu dan fetus yang stabil baik, direkomendasikan untuk melanjutkan kehamilan dengan perawatan dan pengawasan yang intensif. Tatalaksana yang dilakukan antara tirah baring, profilaksis dengan antikonvulsan, antihipertensi, dan pematangan paru. Terdapat kontraindikasi untuk melanjutkan penatalaksanaan ekspektatif yaitu:1. Eklampsia2. Edema Pulmonal3. DIC4. PEB dengan tekanan darah tidak terkontrol5. Janin yang nonviable6. Hasil tes keadaan janin yang abnormal7. Solusio placenta8. Intrapartum fetal demiseApabila ditemukan kelainan seperti yang disebut di atas persalinan harus segera dilakukan, dengan syarat kondisi ibu stabil.Pada wanita dengan preeklampsia berat belum cukup bulan sangat direkomendasikan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru. Pada keadaan tertentu misalnya ketuban pecah dini pada preterm, trombositopenia, oligohdiramnion berat, pemberian kortikosteroid dianjurkan selama 48 jam atau 2 hari diikuti persalinan.Adapun indikasi terminasi kehamilan pada penatalaksanaan ekspektatif sebagai berikut:1. Indikasi Maternal:i. Hipertensi berat berulangii. Gejala perburukan preemklapsia yang berulangiii. Insufisiensi renal yang progresifiv. Trombositopenia persisten atau Sindrom HELLPv. Edema pulmonalvi. Eklampsiavii. Suspek solusio placentaviii. Ketuban pecah atau tanda persalinan yang progresif2. Indikasi bayi i. Usia kehamilan 34 mingguii. IUGRiii. Oligohidramnion persisteniv. IUFDv. NST dengan variabel berulang atau deselarasi lambatvi. Reversed end-diastolic flow pada arteri umbilikalis

Gambar III. Pengelolaan PEB pada usia kehamilan 34 minggu5H. DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis diferensial pre-eklampsia:1.Hipertensi kronis2.Hipertensi gestational3.Hipertensi superimposed dengan pre-eklampsiaHipertensi Kronik

TD140/90 mm Hg sebelun kehamilan atau di diagnosis sebelum 20 minggu dan persisten setelah 12 minggu postpartum

Hipertensi Gestational

TD 140/90 mm Hg pertama kali didalam kehamilan

Tidak di temukan protein di dalam urin

Tekanan darah normal setelah 12 minggu post partum

Diagnosis akhir ditegakkan setelah postpartum

Kemungkinan bisa ditemukan gejala pre eclampsia misalnya nyeri epigastrik atau trombositopenia

Superimposed preeclampsia (pada hipertensi kronik)

Protein uria 300mg/24 jam pada wanita hamil yang mengalami peningkatan TD tapi tidak ditemukan proteinuria sebelum 20 minggu kehamilan

Peningkatan proteinuria/ TD/ trombosit 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l Disfungsi hemolisis - hepatis LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat 2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L Parsial Hanya satu dari ciri ciri di atas yang munculPenanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk :1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal.2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal.Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan(6).J. PROGNOSISKriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden:1. Koma yang lama.2. Nadi > 120x/menit.3. Suhu > 40 C4. TD sistolik > 200 mmHg.5. Kejang > 10 kali.6. Proteinuria > 10 gr/dl.7. Tidak terdapat oedem.* Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.Suatu penelitian prospektif terhadap 500 wanita dengan riwayat preeklampsia saat persalinan, terdapat kemungkinan berulang sebesar 23%(10). Wanita dengan riwayat preeklampsia atau telah ditegakkan diagnosa prekelampsia dianjurkan untuk melakukan hal hal sebagai berikut untuk mencegah atau memodifikasi perburukan preeclampsia(6): 1. Diet : rendah garam, suplemen yang mengandung kalsium atau minyak ikan2. Olah raga: stretching, aktivitas fisik3. Obat kardiovaskuler: diuretik, antihipertensi4. Antioxidan: asam askorbat (vitamin c), -tocopherol (vitamin E), vitamin D5. Antirombotik: aspirin dosis rendah, aspirin/dipyridamole, aspirin+heparin BAB V KESIMPULAN

Pasien Ny. S, 36 tahun, datang ke VK RSUD Karawang 20 Maret 2015 pukul 20.30 WIB dengan rujukan preeclampsia. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang ditegakkan diagnosis Preeklampsia Berat pada G3P2A0 Hamil 37-38 minggu Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, serviks belum matang belum impartu. Pada penatalaksanaan diberikan antikonvulsan sebagai profilaksis yaitu Magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada pereklampsia atau eklampsia(7). Terapi lain yang juga diberikan adalah antihipertensi dan antioksidan. Dilakukan restriksi cairan untuk mencegah komplikasi edema pulmonal. Prognosis untuk kejadian preeclampsia berulang kembali untuk kehamilan berikutnya sangat mungkin terjadi. Konseling prekonsepsi untuk ibu dengan riwayat preeclampsia sebaiknya dilakukan untuk mencegah atau mengurangi risiko ibu.Preeklampsia dan eklampsia merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang disebabkan langsung oleh kehamilan itu sendiri. Preeklampsia adalah suatu sindrom dengan yang terutama didapatkan perjalanan new-onset hypertension pada usia kehamilan 20 minggu. Keadaan Pre-Eklampsia yang lebih berat adalah didapatkan kriteria berdasarkan tekanan darah disertai cukup satu gejala atau tanda seperti yang telah dibahas di atas, atau cukup dengan peningkatan tekanan sistolik 160 mmHg atau tekanan diastolik 110 mmHg(5).Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan lainnya yang menunjang. Berbagai komplikasi pre-eklampsia dan ekalmpsia dapat menyebabkan mortalitas dan mortalitas pada ibu dan janin yang dapat terjadi seperti solusio plasenta, hipofibrinogenemia hemolisis, perdarahan otak, kelainan mata, edema paru-paru, nekrosis hati, Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzym dan low platelet, kelainan ginjal, komplikasi lain lidah tergigit, trauma dan fraktura karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi, dan DIC {disseminated intravascular coagulation}, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Komplikasi yang berat ialah kematian ibu dan janin.Penatalaksanaan pada pre-eklampsia terdiri dari penatalaksanaan akitf dan penatalaksanaan ekspektatif. Pengobatan definitif untuk wanita dengan preeclampsia adalah pengeluaran janin. Konseling prekonsepsi diperlukan untuk rencana kehamilan pada ibu dengan riwayat preeclampsia.DAFTAR PUSTAKA

1. Sastrawinata S, Martaadisoebrata D, Wirakusumah F.Obstetri Patologi ilmu kesehatan reproduksi Edisi 2. Gestosis. Jakarta: EGC; 2005; h.64-82.452. Report of the National Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure In Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000;183:81S1-S22.3. Say L et al. Global Causes of Maternal Death: A WHO Systematic Analysis. Lancet. 2014.4. Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN). 2013. Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) 2012. Jakarta: BKKBN5. American College Of Obstetricians and Gynecologists. Hypertension in pregnancy.20136. Cunningham, FG etcal. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 24st ed. Prentice Hall International Inc. McGraw Hill. Connecticut. 2014. p728 - 70.7. Prawirohardjo S.Buku ilmu kebidanan. Ed 4. Jakarta: PT. Bina pustaka sarwono prawirohardjo; 2010; p.530-59.8. Fortner B et,al. The John Hopkins Manual of gynecology and obstetric. 3rd edition. United State. 2007.9. National Instute for Health and Clinical Excellence. Hypertension in pregnancy: the management of hypertension disorders during pregnancy. NICE Clinical Guideline 107. London:NICE; 2010. Available at:http://www.nice.org.uk/guidance/cg107.10. Bramham K, Briley AL, Seed P, et al: Adverse maternal and perinatal outcomes in women with previous preeclampsia: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 204(6):512.el, 2011.

23