1. Jika kamu sebagai dokter jaga puskesmas mendapat pasien kejang dan demam 4 hari sebelumnya, pemeriksaan apa yang dilakukan? Pemeriksaan kaku kuduk, pemeriksaan neurologis, pemeriksaan darah tepi, elektrolit, gula darah, EEG, X foto kepala, lumbal pungsi2. Jika kamu sebagai dokter jaga puskesmas mendapat pasien dengan diare dan dehidrasi berat, usia 1 tahun dan berat 8kg. Tindakan apa yang anda lakukan?Rehidrasi dengan Ringer Laktat 1 jam pertama : 30 x 8 = 240 x 20 / 60 = 80 tpm5 jam berikut : 70 x 8 = 560 x 20 / 300 = 37 tpmPrebiotik : 2 x 1 sachetZinc : 20mg (1 tablet) x 1 Amoksisilin : 100 mg x 33. Perbedaan difteri dan pertusis?Etiologi : Corynebacterium diptheriaeBordatella pertusis

Masa inkubasi 2-7 hariMasa inkubasi 7-14 hari

Sakit menelan dan napasnya stridor, demam, mual, muntah, sakit kepalaBatuk berlangsung selama 6 minggu(100 hari)

Tenggorokan terdapat selaput putih mudah berdarah bila di sentuhBatuk(whooping cough), berkeringaat, perdarahan subkonjunctiva dan epistaksis

Bull neckSianosis(kuku dan bibir menjadi biru)

Dapat ke kulit dan jantung

4. Perbedaan leukemia dan anemia aplastika?Peningkatan jumlah leukositPansitopenia

5. Sebutkan dosis dobutamin, dopamin dan aminofilin pada anak?Dobutamin : 2-20mcg/kgBBDopamin : 1-20 mcg/kgBB/menit Aminofilin : Usia 1-6 bl 0,5 mg/kgBB/jam Usia 6-11 bl 1mg/kgBB/jam Usia 1-9 th 1,2 1,5 mg/kgBB/jam

6. Sebutkan penanganan Asthma bronkiale

7. Sebutkan penanganan status asthmatikus?

8. Sebutkan penanganan ensefalitis?Pemberian acyclovir 60mg/kgBB untuk anak usia 6 bulan 12 tahunPemberian Manitol untuk peningkatan tekanann intera kranialPenanganan kejang secepatnya, diazepam 5mg/kgBBTerapi simtomatis lainnya, paracetamol(demam)Kontrol balance cairan9. Sebutkan penanganan Rabies?Bersihkan luka dengan air mengalir selama 10 15 menitBersihkan dengan antiseptikBerikan Serum Anti RabiesSerum homolog kemasan vial 2ml (1ml = 150 IU) cara pemberian suntik infiltrasi di sekitar luka sebanyak mungkin, sisanya suntikan im dosis 20 IU/kgBB diberikan dengan melakukan skin test sebelumnyaDebridement luka

10. Sebutkan perbedaan morbili dengan exanthem subitum?Masa Prodormal 2-4 hari

Demam 38,4 40,6, koriza, batuk, konjungtivitis Demam tinggi 40-40,6 C, anoreksia, koriza, konjungtivitis, demam menetap 3-5 hari lalu turun secara mendadak ke suhu normal

Koplik spot---

Erupsi dimulai dari belakang telinga sentrifugal sampai ke seluruh badanRuam tampak pertama kali di punggung dan menyebar ke leher, ekstremitas atas muka, dan ektremitas bawah

Papul eritematosa berbatas jelas dan kemudian berkonfluensi menjadi bercak yang lebih besar, tidak gatal dan kadang disertai purpuraLamanya timbul erupsi 1-2 hari, kadang dapat hilang dalam beberapa jam. Ruam hilang tidak meninggalkan bekas berupa pigmentasi atau deskuamasi

Bercak menghilang 7-10 hari

Etiologi : Morbili virusHHV tipe 6

11. Jelaskan apa yang anda ketahui tentang thalasemia?Thalassemia adalah sekelompok anemia hipokromik herediter dengan berbagai derajat keparahan. Defek genetik yang mendasari meliputi delesi total atau parsial gen globin dan substitusi, delesi, atau insersi nukleotida. KlasifikasiThalassemia-a.Silent carrier thalassemia-Merupakan tipe thalassemia subklinik yang paling umum, biasanya ditemukan secara kebetulan diantara populasi, seringnya pada etnik Afro-Amerika. Seperti telah dijelaskan sebelumnya, terdapat 2 gen yang terletak pada kromosom 16.b.Trait thalassemia-Trait ini dikarakterisasi dengan anemia ringan dan jumlah sel darah merah yang rendah. Kondisi ini disebabkan oleh hilangnya 2 gen pada satu kromosom 16 atau satu gen pada masing-masing kromosom. Kelainan ini sering ditemukan di Asia Tenggara, subbenua India, dan Timur Tengah.Pada bayi baru lahir yang terkena, sejumlah kecil Hb Barts (4) dapat ditemukan pada elektroforesis Hb. Lewat umur satu bulan, Hb Barts tidak terlihat lagi, dan kadar Hb A2dan HbF secara khas normal.c.Penyakit Hb HKelainan disebabkan oleh hilangnya 3 gen globin , merepresentasikan thalassemia- intermedia, dengan anemia sedang sampai berat, splenomegali, ikterus, dan jumlah sel darah merah yang abnormal. Pada sediaan apus darah tepi yang diwarnai dengan pewarnaan supravital akan tampak sel-sel darah merah yang diinklusi oleh rantai tetramer (Hb H) yang tidak stabil dan terpresipitasi di dalam eritrosit, sehingga menampilkan gambarangolf ball. Badan inklusi ini dinamakan sebagaiHeinz bodies.d.Thalassemia- mayorBentuk thalassemia yang paling berat, disebabkan oleh delesi semua gen globin-, disertai dengan tidak ada sintesis rantai sama sekali.Karena Hb F, Hb A, dan Hb A2semuanya mengandung rantai , maka tidak satupun dari Hb ini terbentuk. Hb Barts (4) mendominasi pada bayi yang menderita, dan karena 4memiliki afinitas oksigen yang tinggi, maka bayi-bayi itu mengalami hipoksia berat. Eritrositnya juga mengandung sejumlah kecil Hb embrional normal (Hb Portland = 22), yang berfungsi sebagai pengangkut oksigen.Kebanyakan dari bayi-bayi ini lahir mati, dan kebanyakan dari bayi yang lahir hidup meninggal dalam waktu beberapa jam. Bayi ini sangat hidropik, dengan gagal jantung kongestif dan edema anasarka berat. Yang dapat hidup dengan manajemen neonatus agresif juga nantinya akan sangat bergantung dengan transfusi.(7)Thalassemia-(8)Sama dengan thalassemia-, dikenal beberapa bentuk klinis dari thalassemia-; antara lain :a.Trait thalassemia-+heterozigot (Thalassemia minor)Penderita mengalami anemia ringan, nilai eritrosit abnormal, dan elektroforesis Hb abnormal dimana didapatkan peningkatan jumlah Hb A2, Hb F, atau keduanya.b.Thalassemia- homozigot (Anemia Cooley, Thalassemia Mayor) Bergejala sebagai anemia hemolitik kronis yang progresif selama 6 bulan kedua kehidupan. Transfusi darah yang reguler diperlukan pada penderita ini untuk mencegah kelemahan yang amat sangat dan gagal jantung yang disebabkan oleh anemia. Tanpa transfusi, 80% penderita meninggal pada 5 tahun pertama kehidupan. Pada kasus yang tidak diterapi atau pada penderita yang jarang menerima transfusi pada waktu anemia berat, terjadi hipertrofi jaringan eritropoetik disumsum tulang maupun di luar sumsum tulang. Tulang-tulang menjadi tipis dan fraktur patologis mungkin terjadi. Ekspansi masif sumsum tulang di wajah dan tengkorak menghasilkan bentuk wajah yang khas. Pucat, hemosiderosis, dan ikterus sama-sama memberi kesan coklat kekuningan. Limpa dan hati membesar karena hematopoesis ekstrameduler dan hemosiderosis. Pada penderita yang lebih tua, limpa mungkin sedemikian besarnya sehingga menimbulkan ketidaknyamanan mekanis dan hipersplenisme sekunder. Pertumbuhan terganggu pada anak yang lebih tua; pubertas terlambat atau tidak terjadi karena kelainan endokrin sekunder. Diabetes mellitus yang disebabkan oleh siderosis pankreas mungkin terjadi. Komplikasi jantung, termasuk aritmia dan gagal jantung kongestif kronis yang disebabkan oleh siderosis miokardium sering merupakan kejadian terminal. Kelainan morfologi eritrosit pada penderita thalassemia- homozigot yang tidak ditransfusi adalah ekstrem. Disamping hipokromia dan mikrositosis berat, banyak ditemukan poikilosit yang terfragmentasi, sel bizarre dan sel target. Sejumlah besar eritrosit yang berinti ada di darah tepi, terutama setelah splenektomi. Inklusi intraeritrositik, yang merupakan presipitasi kelebihan rantai , juga terlihat pasca splenektomi. Kadar Hb turun secara cepat menjadi < 5 gr/dL kecuali mendapat transfusi. Kadar serum besi tinggi dengan saturasi kapasitas pengikat besi (iron binding capacity). Gambaran biokimiawi yang nyata adalah adanya kadar HbF yang sangat tinggi dalam eritrosit.Gejala klinisGejala klinis pada thalassemia hampir semua sama, yang membedakan adalah tingkat keparahannya, dari ringan (asimptomatik) sampai parahnya gejala. Gejala klinis biasa berupa tanda-tanda anemia seperti pucat, lemah,letih,lesu, tidak aktif beraktifitas atau jarang bermain dengan teman seusianya, sesak nafas kurang konsentrasi, sering pula disertai dengan kesulitan makan, gagal tumbuh, infeksi berulang dan perubahan tulang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan facies Cooley, conjungtiva anemis, bentuk tulang yang abnormal, pembesarah lien dan atau hepar.Terdapat suatu sistem pembagian stadium thalassemia berdasarkan jumlah kumulatif transfusi darah yang diberikan pada penderita untuk menentukan tingkat gejala yang melibatkan kardiovaskuler dan untuk memutuskan kapan untuk memulai terapi khelasi pada pasien dengan thalassemia- mayor atau intermedia. Pada sistem ini, pasien dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu :1.Stadium IMerupakan mereka yang mendapat transfusi kurang dari 100 unitPacked Red Cells(PRC). Penderita biasanya asimtomatik, pada echokardiogram (ECG) hanya ditemukan sedikit penebalan pada dinding ventrikel kiri, dan elektrokardiogram (EKG) dalam 24 jam normal.2.Stadium IIMerupakan mereka yang mendapat transfusi antara 100-400 unit PRC dan memiliki keluhan lemah-lesu. Pada ECG ditemukan penebalan dan dilatasi pada dinding ventrikel kiri. Dapat ditemukan pulsasi atrial dan ventrikular abnormal pada EKG dalam 24 jam.3.Stadium IIIGejala berkisar dari palpitasi hingga gagal jantung kongestif, menurunnya fraksi ejeksi pada ECG. Pada EKG dalam 24 jam ditemukan pulsasi prematur dari atrial dan ventrikular.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratorium yang perlu untuk menegakkan diagnosis thalassemia ialah:1. Darah Darah rutinKadar hemoglobin menurun. Dapat ditemukanpenurunan jumlah eritrosit,peningkatan jumlah lekosit, ditemukan pula peningkatan dari sel PMN. Bila terjadi hipersplenisme akan terjadi penurunan dari jumlah trombosit. Hitung retikulositHitung retikulosit meningkat antara 2-8 %. Gambaran darah tepiAnemia pada thalassemia mayor mempunyai sifat mikrositik hipokrom. Pada gambaran sediaan darah tepi akan ditemukan retikulosit, poikilositosis, tear drops sel dan target sel. Serum Iron & Total Iron Binding CapacityKedua pemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan anemia terjadi karena defisiensi besi. Pada anemia defisiensi besi SI akan menurun, sedangkan TIBC akan meningkat. Tes Fungsi HeparKadar unconjugated bilirubin akan meningkat sampai 2-4 mg%. bila angka tersebut sudah terlampaui maka harus dipikir adanya kemungkinan hepatitis, obstruksi batu empedu dan cholangitis. Serum SGOT dan SGPT akan meningkat dan menandakan adanya kerusakan hepar. Akibat dari kerusakan ini akan berakibat juga terjadi kelainan dalam faktor pembekuan darah.2. Elektroforesis Hb(2)Diagnosis definitif ditegakkan dengan pemeriksaan eleltroforesis hemoglobin. Pemeriksaan ini tidak hanya ditujukan pada penderita thalassemia saja, namun juga pada orang tua, dan saudara sekandung jika ada. Pemeriksaan ini untuk melihat jenis hemoglobin dan kadar HbA2. Petunjuk adanya thalassemia adalah ditemukannya Hb Barts dan Hb H. Pada thalassemia kadar Hb F bervariasi antara 10-90%, sedangkan dalam keadaan normal kadarnya tidak melebihi 1%.3. Pemeriksaan sumsum tulangPada sumsum tulang akan tampak suatu proses eritropoesis yang sangat aktif sekali. Ratio rata-rata antara myeloid dan eritroid adalah 0,8. Pada keadaan normal biasanya nilai perbandingannya 10 : 3.4. Pemeriksaan rontgenAda hubungan erat antara metabolisme tulang dan eritropoesis. Bila tidak mendapat tranfusi dijumpai osteopeni, resorbsi tulang meningkat, mineralisasi berkurang, dan dapat diperbaiki dengan pemberian tranfusi darah secara berkala. Apabila tranfusi tidak optimal terjadi ekspansi rongga sumsum dan penipisan dari korteknya. Trabekulasi memberi gambaran mozaik pada tulang. Tulang terngkorak memberikangambaran yang khas, disebut dengan hair on end yaitu menyerupai rambut berdiri potongan pendek pada anak besar.5.EKGdanechocardiographyuntuk mengetahui dan memonitor keadaan jantungnya. Kadang ditemukan jantung yang kardiomegali akibat anemianya.6.HLA typinguntuk pasien yang akan di transplantasi sumsum tulang.7. Pemeriksaan mata, pendengaran, fungsi ginjal dan test darah rutin untuk memonitor efek terapi deferoxamine (DFO) dan shelating agent.

Penatalaksanaan a.Transfusi DarahTransfusi darah bertujuan untuk mempertahankan nilai Hb tetap pada level 9-9.5 gr/dL sepanjang waktu. Darah yang akan ditransfusikan harus rendah leukosit; 10-15 mL/kg PRC dengan kecepatan 5 mL/kg/jam setiap 3-5 minggu biasanya merupakan regimen yang adekuat untuk mempertahankan nilai Hb yang diinginkan.b.Terapi Khelasi (Pengikat Besi)Apabila diberikan sebagai kombinasi dengan transfusi, terapi khelasi dapat menunda onset dari kelainan jantung dan, pada beberapa pasien, bahkan dapat mencegah kelainan jantung tersebut.Chelating agentyang biasa dipakai adalah DFO yang merupakan kompleks hidroksilamin dengan afinitas tinggi terhadap besi. Karena DFO tidak diserap di usus, maka rute pemberiannya harus melalui parenteral (intravena, intramuskular, atau subkutan).Dosis total yang diberikan adalah 30-40mg/kg/hari diinfuskan selama 8-12 jam saat pasien tidur selama 5 hari/minggu.c.Transplantasi Sel Stem Hematopoetik (TSSH)TSSH merupakan satu-satunya yang terapi kuratif untuk thalassemia yang saat ini diketahui. Prognosis yang buruk pasca TSSH berhubungan dengan adanya hepatomegali, fibrosis portal, dan terapi khelasi yang inefektif sebelum transplantasi dilakukan. Prognosis bagi penderita yang memiliki ketiga karakteristik ini adalah 59%, sedangkan pada penderita yang tidak memiliki ketiganya adalah 90%.d.Terapi Bedah Splenektomi merupakan prosedur pembedahan utama yang digunakan pada pasien dengan thalassemia. Splenektomi dapat bermanfaat pada pasien yang membutuhkan lebih dari 200-250 mL / kg PRC per tahun untuk mempertahankan tingkat Hb 10 gr / dL karena dapat menurunkan kebutuhan sel darah merah sampai 30%.

e.Transplantasi sumsum tulangTransplantasi sumsum tulang merupakan satu-satunya terapi definitive untuk talasemia. Jarang dilakukan karena mahal dan sulit.f.Diettalasemia Pasien dianjurkan menjalani diet normal, dengan suplemen sebagai berikut : Vitamin C100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi. Asam Folat2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.Vitamin E 200-400 IU setiap hari.