NEURO-PEDIATRI

KEJANG DEMAM

DEFINISI

KD: bangkitan kejang, pd ↑ T (rektal > 380C) disebabkan oleh proses ekstrakranium.

KD pd bayi & anak usia 3 bl-5 th (consensus statement on febrile seizures)

INSIDEN:

Kel Neurologis ter >> pd anak (6bl-4th)

Anak < 5 th: ± 3% pernah KD

KLASIFIKASI

KD Simpleks : KD bukan kompleks

KD Kompleks: KD . 15 mnt, fokal a multipel

PATOFISIOLOGI : Sel/organ: Energi Glukosa

beda konsentrasi ion

K+ (mudah) Na+ (sulit):Intrasel : K >>, Na <<Ekstrasel: K <<, Na >>

Potensial Membran

Membran:Lipoid & ionik

STABIL: ENERGI (Na-K- ATPase) STABIL: ENERGI (Na-K- ATPase) TERGANGGU, bilaTERGANGGU, bila: : 1. 1. P’ubahan konstr ion ekstraselP’ubahan konstr ion ekstrasel2. Mendadak ≈2. Mendadak ≈ : mekanis, kimia, : mekanis, kimia, aliran listraliran listr3. Perubhn Patofis membran: 3. Perubhn Patofis membran: peny, peny, aa turunan turunan

Demam >>

Difusi ion

Lps muatan listr >>

KEJANG

1100 C C ↑↑ Met basal 10Met basal 10 ↑↑ K’butuhn OK’butuhn O22 20% 20% ↑↑ Sirkulasi otak 65%Sirkulasi otak 65%

KLINISDemam ec. …….(sering 24 jam I)Bangkitan kjg singkat: tonik, tonik-klonik, fokal a kinetik.Umumnya berhenti sendiri, bbrp reaksi -, sadar.

Livingstone KDS & EToFFKUI/RSCM Modifikasi kriteria tsb KDS:1. Umur: 6 bln- 4 th.2. Kejang berlangsung ≤ menit.3. Kejang umum.4. Terjadi dalam 16 jam pertama demam.5. Pemeriksaan saraf pra & pasca kjg N.6. EEG, 1 minggu pasca suhu N N7. Frek bangkitan kejang dalam 1 th ≤ 4 kali

DD/ Perlu difikirkan: penyebab kejang di luar a dalam SSP ?.

Dalam SSP: Infeksi meningitis, ensefalitis, abses, dll

Kel organis di otak

TATA LAKSANA

Prinsip: Atasi kejang secepat mungkin

Pengobatan penunjang

Pengobatan rumat.

Mencari & mengobati penyebab.

Kejang Diazepam iv 0,3 mg/kgBB/ kali

kecep : 1-2mg / menit.

Atau: Diazepam Rectal 5 mg BB < 10 kg

10 mg BB ≥ 10 kg

Kejang - Kejang + Ulangi

Kejang - Fenobarbital: 30 mg / im (neonatus)

50 mg / im ( 1 bl – 1 th)

75 mg / im ( > 1 th)

4 jam kemudian:

Fenobarbital rumat: 8-10 mg/KgBB/bagi 2 dosis

4-5 mg/kgBB/bagi 2 dosis

2. Pengobatan penunjang:

Oksigen & bebaskan jalan nafas

Longgarkan pakaian

Posisi kepala miring

Kompres a hibernasi: CPZ 2-4 mg/kgBB/bagi 3 dan Prometazin 4-6 mg/kgBB/bagi 3

Edema otak ? KS Deksamet ½ -1 amp/6 jam sd membaik

3. Pengobatan rumat

Fenobarbital a difenilhidantoin

Lanjutan rumat kond pasien: Profilaks intermiten

Profilaks jangka panjang

Profilaks intermiten:

Diberikan Antikonv, bila demam:

Diazepam rektal / oral (0,5mg/kgBB/hari/bagi 3

Profilaks jangka panjang

Fenobarbital: 4-5mg/kgBB/hari/bagi 2

As valparoat: 15-40mg/kgBB/hari

4. Mencari & mengobati penyebab

ISPA: AB adekuat.

LP bila ada indikasi.

Kejang lama (terutama) GD, elektrolit, dll.

PERJALANAN PENY / PROGNOSIS

1. Mortalitas: 0,64-0,74%

2. Perkembangan mental & neurologis N pd N (sblmnya) Sbgn kecil: Hemiparese, diplegi, koreoatetosis, dll

Ggn intelatual: jarang

3. Berulangnya kejang 30-35% (2-3 kali), 9-17% (>3kali)

umumnya usia < 1 th

4. Risiko epilepsi ± 3% Epilepsi (EToF: 97%)

2-3 kali populasi N

LIQUOR SEREBROSPINALIS LCS: sebagian besar dibentuk oleh pleksus koroideus

FGS: sebagai penangkal goncangan(shock absorber), pelicin (otak dg tengkorak, medulaspinalis dg vertebrata), pemgisi rongga kosong mencuci otak dari sisa metab, benda asing/toksis.

JML: 120-180 ml dewasa; 100-140 ml 8-10 th. 40-60 ml bayi; 20-30 ml Neonatus prematur. Aliran: Ventrikel Lat for Monro Ventr III aquaduktus Sylvii Vantr IV for Luschla & Magendie rongga subarachnoid

Aliran: Ventrikel Lat for Monro Ventr III aquad Sylvii Vantr IV for Luschla & Magendie rongga subarachnoid

Pemeriksaan pada LCS mencakup1. Bentuk cairan jernih, bening = N Patologis: bercampur darah uji 3 tbg / sentrifuge

xantokrom prot >>: tumor, meningitis, SGB opalesen meningitis Tb keruh meningitis purulenta

2. Tekanan LCS berbaring pd satu sisi dihub dg alat 75-150 cm H2O N > 200 cm H2O patologis.

3. Uj Queckenstedt jalan LCS baik / tidak Tek LCS kompresi v.jug kongesti otak tek LCS >>

(berarti tdk ada hambatan di jalan LCS)

4. Jumlah sel leukosit 0-5 sel/ml (MN & Limp) N > 8 sel/ml tidak N Neonatus: 0-15 sel/ml N

5. Kadar Protein 20-40 mg/100 ml N 40-80 mg/100 ml N (neonatus)Uji Pandy (lar jenuh fenol+as karbol) 1ml + bbrp tetes LCS

Nonne 0,5 ml LCS 1 ml lar as sulfat amonium endapan putih cincin

6. Kadar Glukosa

7. Kadar Khlorida.

8. Pemeriksaan lain-lain: virologis, bakteriologis, dll.

Indikasi LP:

1. Kejang atau twiching.

2. Pareses atau paralisis.

3. Koma.

4. UUB membonjol.

5. Kaku kuduk dg kesadaran <<.

6. Tb Milier.

7. Leukemia.

8. Mastoiditis kronik.

9. Sepsis

EPILEPSIDEFINISI:

Kejang tanpa demam yang terjadi lebih dari satu kali

PREVALENS & INSIDEN:Prev: 4-10/1000(sewaktu), Prev total: 2-5%Ins : 20-70 / 100.000 /thLk > pr, Anak (dini) > >

Risiko Epsi:1. Ada riwayat epsi pd keluarga.2. Ggn perkembanan/saraf, sebelum kejang.3. Kejang lama atau fokal.

ETIOLOGI

Bangkitan kejang/seranan epsi:

inaktivitas sinaps inhibisi (trans: GABA, Glisin)

stimuli ber >> pd sinap eksitasi ( transm: AK, Glut acid)

ggn kseimbangan neurotrans-palsu blok neurotrans

Klasifikasi faktor etiologi:

1. Epsi idiopatik.

2. Epsi simptomatik: tumor otak, trauma, pasca ensefalitis

KLASIFIKASI:

I. Kejang parsial

A. Parsial sederhana

B. Parsial kompleks

II. Kejang umum

A. Absens

B. Absens atipik

C. Mioklonik.

D. Tonik.

E. Tonik-klonik.

F. Atonik atau astatik.

III.Tidak dapat diklasifikasikan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Urin : epsi proteinuria: fenilketonuria, histidinuria.

Darah : Elektrolit, gula darah.

LCS : N

EEG : Abnormal ciri:

1. Asimetri irama

2. Irama gel tdk teratur.

3. Irama gel lebih lambat dari seharusnya.

4. Adanya gel patologis: tajam, paku, paku ombak. Dll

PENCIRAAN: Foto polos, angiografi serebral, CT scan

TATA LAKSANA

Prinsip:

1. Diagnosis pasti

2. Jenis obat

3. Mulai dg satu jenis,dosis kecil dst.

4. Kegagalan tdk makan obat

Jenis obat:1. Fenobarbital:(4-5 / 2-3 mg/kgBB/) grand mal, parsial sederhana, dll.

2. Karbamazepin: <6th=10-30mg/kgBB/:2-4 dosis epsi parsial.

3. Fenitoin: (5-7 mg/kgBB/hr/: 3-4 tonik-klonik umum, parsial

4. Etuksimid: 15-20 mg/kgBB.

5. Dll.

MENINGITIS PURULENTADEFINISI

Dulu: Radang selaput otak (arachnoid & piamater) pus, disebabkan oleh kuman non spesifik & non virus.Sekarang: Radang selaput otak, ditandai ↑jml PMN dlm LCS &

terbukti ada bakteri penyebab dlm LCS

ETIOLOGIPneumococ, Hi, Stap, Strep, E.coli, Meningococ, Salmonela

EPIDEMIOLOGIUsia, tu 2bl-2thDaya tahan rendah

PATOGENESIS

Umumnya: komplikasi peny lain.

Hematogen : T.faringitis, pneumonia/BP, endokarditis,

dll selaput otak

Perkontinuitatum: abses otak, otitis media, mastoiditis, dll.

PATOLOGI ANATOMI

Serbukan: PMN di arachnoid, peleb p.darah (kuman)

KLINIS

1. Gej umum/infeksi akut:

lesu, irritable, demam, muntah, anoreksia, sakit kepala (pd anak besar), dll

2. Gej TIK ↑Muntah, nyeri kepala(anak besar), morning cry

(neonatus)

Pe << kesadaran(apati-koma), Kejang(umum, fokal, twiching), UUB tegang & membonjol, kel lain spt: paresis, paralisis, strabismus, crack pot sign, pernafasan Cheyne Stokes, chocked disc(anak besar)

3. Gej rangsangan meningeal

Kuduk kaku (dpt terjadi rigiditas umum), Brudzinsky I & II, Kernig = positif.

DIAGNOSIS

A/ PF/ + Lab ( LP)

LP: Warna: opalesen-keruh (kec std dini: bening) Rx Nonne & Pandy= +kuat Jml sel: ribuan/mm3, dominan PMN( kec std dini: Lim) Prot: ↑, Gula: ↓ (tdk serendah Men-ser), Cl: N/↓ Sed langsung: dapat ditemukan, atau kultur.

TATA LAKSANA1. Umum/suportif: infus, intake, koreksi asidosis bila ada, dll.2. Kejang: sesuai tata laksana kejang.3. AB: secara empirik: kombinasi (10-14 hr), (neonatus 21 hr)

Ampisislin 400mg/kgBB/: 6 dosisKloramfenikol 100mg/kgBB/: 4 dosis Ulangi LP hari XAmpisilin+gentamisin (neonatus)

Kultur+: sesuaikan

Obat pilihan lain:

Komb ampisilin-sefuroksim, sefotaksim atau seftriakson.

KOMPLIKASI

Efusi subdural, empiema subdural, ventrikulitis, abses serebri, sequele neurologis parese/paralisis, deserebrasi, hidrosefalus.

PROGNOSIS

Tergantung: usia, jenis/virulensi, berat-ringan infeksi, lama sakit sebelum dapat th/ dan kepekaan kuman pd AB

Angka kematian = 18-40%, Kecacatan = 30-50%

MENINGITIS TUBERKULOSA

DEFINISI

Radang selaput otak akibat komplikasi Tb primer.

ETIOLOGI

M.Tbc

EPIDEMIOLOGI

Di Inggris(1978-79): 12 %

42% dari anak yg meninggal krn Tb

Berbanding lurus dg insiden Tb

PATOGENESISUmumnya: penyebaran dari fokus primer (umumnya di paru; 22,8% di abdomen; 2,1% KGB leher; 1,2% tdk diket)infeksi primer hematogen tuberkel di otak, slpt otak atau med spinalis basil terlepas krn faktor trauma atauimunitas masuk sub arach/ventrikel rx inflamasi perubahan LCS. Awal: sekitar tuberkel, pd basalis, ependim,

komplikasi neurologis

PATOLOGI tdk teerpisah-pisah, mungkin besamaan.1. Disseminated miliary tubercles, spt Tb milier2. Focal caseous plaques, spt tuberkuloma3. Acut inflamatory caseous meningitis (terlokalisasi & difus) 4. Meningitis proloferatif (terlokalisaasi & difus)

KLINIS

1. Stadium prodromal

Iritasi, ↑ T ringan, atau apatis, nyeri kep (anak besar)dll

Anoreksia, muntah, kdg obstipasi.

2. Stadium transisi (kejang)

Gej diatas >>, mulai tampak tanda rangsangan meningeal

3. Stadium terminal

Kelumpuhan-2, koma, pupil lebar, nd & nfs tdk teratur

Cheyne stokes, hiperpireksia.

LAB

Warna: jernih-opalesen-kekuningan(xantokrom)

Rx Nonne & Pandy = positif

Jml sel: jarang > 1500/mm3, dominan Limfosit

Prot: ↑, Gula: ↓ & Cl: ↓. Cairan didiamkan fibrinous web(pelikel)

Sed langsung dapat ditemukan BTA, PCR, Elisa atau kultur.

DIAGNOSIS

A/ + PF/ + Mt test + Radiologis + LP sesuai

TATA LAKSANA: Kombinasi

INH: 10-20mg/kgBB min 1 th

Rif: 10-20mg/kgBB min 9 bln

Pirazinamid: 20-40mg/kgBB 2 bln

Berat: Etambutol: 15-25mg/kgBB atau Strep : 20mg/kgBB/hr

Kortikosteroid: 2-3 mg/kgBB/hari = 2-3 minggu tapp of 2-3 bln

Suportif.

PROGNOSIS

tdk diobat meninggal,

18% dari yg hidup intelektual N