LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT

Lora Anggraeni Patoding10.2009.154

ANAMNESIS/ALLOANAMNESIS Identitas pasien : nama, usia, jenis kelamin, pekerjaan

Lamanya penyakit : akut atau kronis

Keluhan utama : Pucat

Keluhan penyerta : Biasanya anak lemas, demam, penurunan kadar trombosit, muntah ikterus

PEMERIKSAAN FISIK

Pucat yg terjadi mendadak dan sukar diterangkan penyebabnya

Panas

Perdarahan dapat berupa ekimosis, petekia, epistaksis, perdarahan gusi

Splenomegali (pada stadium awal biasanya tidak dijumpai), kadang hepatomegali

Limfadenopati

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Darah tepi:

Eritrosit normositik normokrom, eritrosit berinti Sel blas bervariasi, +/-, Pada ANLL, Pada sel blas mungkin terdapat Auer rod

Sumsum tulang: Hiperseluler, gambaran monoton, sel blas >30% Eritropoesis, trombopoesis tertekan Pada LLA aspirasi sumsum tulang mungkin dry tap (karena serabut retikulin

bertambah)

Pemeriksaan lain

Biopsy limpa memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal dari jaringan limpa akan terdesak seperti limfosit normal, RES, granulosit, pulp cell

Kimia darah Kolesterol mungkin menurun, asam urat dapat meningkat, hipogamaglobulinemia

WORKING DIAGNOSIS

Leukemia Limfositik Akut (LLA) Leukemia limfoblastik akut (LLA) berjumlah kira – kira 75% dari semua kasus,

dengan insidensi tertinggi pada umur 4 tahun L1 : sel kecil, homogen, sering terjadi pada anak – anak. Proliferasi uniform

limfoblas kecil. L2 : sel besar, heterogen (limfoblas besar kecil), sering pada dewasa, jarang ≤ 5

tahun. L3 : sel besar, homogeny (Burkitt type)

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Leukemia mielositik akut (LMA)

Membedakan ALL dari AML, digunakan gambaran klinis dan morfologi pada pewarnaan rutin

Pada ALL, blas tidak memperlihatkan adanya diferensiasi (dengan perkecualian ALL sel B), sedangkan pada AML, biasanya ditemukan tanda – tanda diferensiasi kearah granulosit atau monosit pada blas atau progeninya.

Leukemia limfositik kronik (LLK) Lebih sering pada orang dewasa sedangkan pada anak sangat jarang GK biasanya ringan bahkan mungkin tidak tampak sakit Sering ditemukan gejala panas dan pucat tanpa perdarahan Limfadenopati, hepatosplenomegali lebih nyata yang hampir selalu ditemukan Pemeriksaan darah tepi: jumlah leukosit sangat tinggi (100.000 – 500.000/mm3) Trombosit tidak terlalu rendah, >100.000/mm3 Pada hitung jenis terlihat semua jenis sel dari stadium muda sampai tua Pemeriksaan sumsum tulang: proliferasi dari seri yang terkena

Leukemia mielositik kronik (LMK) Os ada riwayat ruam eksematosa, limfadenopati dan infeksi bakteri rekuren Pucat dengan purpura+pembesaran moderat hati dan limpa Hasil lab:

anemia normositik normokrom, trombositopenia dan peningkatan jumlah leukosit, biasanya sekitar 50.000/mm3 (berkisar antara 15.000 – 200.000/mm3)

Sediaan hapus darah : adanya sel – sel myeloid semua stadium diferensiasi Sumsum tulang: selular dengan megakriosit dan sel eritroid yang lebih sedikit

dibanding LMK tipe dewasa

ETIOLOGI

Sinar X, sinar radiaktif

Bahan kimia ( benzen, arsen, preparat sulfa).

Infeksi : virus maupun bakteri.

Kelainan kromosom

Faktor herediter

EPIDEMIOLOGI

85% leukemia pada anak adalah leukemia limfositik akut (LLA).

Insiden puncak timbulnya penyakit ini adalah 3 – 5 tahun dan >> ditemui pada anak laki – laki : perempuan

Ratio anak kulit putih dengan berwarna adalah 1,8 : 1

Penelitian yang dilakukan di RS Dr.Sardjito Universitas Gajah Mada Yogyakarta: insiden LLA sebesar 2,5 – 4,0/100.000 anak terdapat 2000 – 3200 kasus baru jenis LLA tiap tahunnya

PATOFISIOLOGI

Virus (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu) mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia (struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia itu)

Bila struktur antigen individu tidak sama maka virus tersebut akan ditolaknya.

Struktur antigen manusia terbentuk oleh struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh (kulit disebut juga antigen jaringan).

GEJALA KLINIS

Gejala pertama biasanya tidak khas mempunyai riwayat infeksi saluran nafas akibat virus eksantema yang belum sembuh sempurna anoreksia, iritabilitas, dan letargi Kegagalan fungsi sumsum tulang yang progresif pucat, perdarahan, dan demam

PENATALAKSANAAN

Transfusi darah kadar Hb < 6 g% Pada trombositopenia yang berat dan perdarahan massiftransfusi trombosit, dan

bila terdapat tanda DIC heparin

Kortikosteroid (prednisone, kortison, deksametason, dsb) setelah dicapai remisi dosis dikurangi sedikit demi sedikit dan akhirnya dihentikan.

Sitostatika digunakan Antimetabolit (lama), dipakai pula yang baru dan lebih poten seperti Antimitotik

Infeksi sekunder dihindarkan (bila mungkin penderita diisolasi dalam kamar yang suci hama)

KOMPLIKASI

Disebabkan oleh lisis sel leukemik akibat kemoterapi atau secara spontan

Dapat mengancam jiwa pasien yang memiliki beban sel leukimia yang besar

Terlepasnya komponen intraselular hiperurisemia, hiperkalsemia, dan hiperfosfatemia dengan hipokalsemia sekunder

Beberapa pasien dapat menderita nefropati asam urat atau nefrokalsinosis

PROGNOSIS

Karena onset biasanya mendadak, maka dapat disertai perkembangan dan kematian yang cepat bila tidak diobati.

60% pasien yang diobati menjadi sembuh dan mengalami harapan hidup yang meningkat dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang serta SSP.

Harapan sembuh pasien dewasa tergantung dari intensifnya terapi. Secara umum, overall disease – free survival rate kira-kira 30%.

KESIMPULAN

Hipotesis diterima.