Tinjauan pustaka

Asma Bronkial pada AnakGian Alodia Risamasu

102011344

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pendahuluan

Asma merupakan penyakit yang sering dijumpai pada anak. Kejadian asma meningkat

baik di negara maju maupun di negara berkembang termasuk Indonesia. Peningkatan ini diduga

berhubungan dengan meningkatnya industri dan pola hidup, sehingga tingkat polusi cukup tinggi

meskipun hal ini masih perlu dibuktikan.

Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif dari gejala-gejala batuk, sesak

nafas, mengi, rasa dada tertekan atau berbagai kombinasi dari gejala tersebut. Derajat serangan

asma dapat dimulai dari serangan ringan hingga serangan berat yang dapat mengancam nyawa.

Serangan asma biasanya mencerminkan terdapatnya kegagalan seperti gagalnya pencegahan

serangan, tatalaksana jangka panjang atau penghindaran dengan pencetus. Berat serangan tidak

ada hubungan dengan frekuensinya.

Asma dapat diderita seumur hidup sebagaimana penyakit alergi lainnya, dan tidak dapat

disembuhkan secara total. Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi

permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat

serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.

Anamnesis Alamat Korespondensi:Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaArjuna Utara No. 6 Jakarta 11510Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),Fax: (021) 563-1731Email: gianofaraday@yahoo.com

1

Seorang anak dikatakan menderita serangan asma apabila didapatkan gejala batuk dan

atau mengi yang memburuk dengan progresif. Selain keluhan batuk dijumpai sesak nafas dari

ringan sampai berat. Pada serangan asma gejala yang timbul bergantung pada derajat

serangannya. Pada serangan ringan, gejala yang timbul tidak terlalu berat. Pasien masih lancar

berbicara dan aktifitasnya tidak terganggu. Pada serangan sedang, gejala bertambah berat anak

sulit mengungkapkan kalimat. Pada serangan asma berat, gejala sesak dan sianosis dapat

dijumpai, pasien berbicara terputus-putus saat mengucapkan kata-kata.

Anamnesis yang dipakai dalam kasus anak yang diduga mengalami asma adalah dengan

teknik alloanamnesis, yaitu menanyakan berbagai hal kepada orang tua si anak yang dapat

mendukung atau menyingkirkan berbagai kemungkian, yang pada akhirnya akan membantu kita

untuk menegakkan suatu diagnosis. Dalam alloanamnesis kita dapat menanyakan hal – hal

sebagai berikut:1

Riwayat penyakit sekarang

- Identitas pasien

- Keluhan utama dan sejak kapan

- Bagaimana sifat batuk?

- Apakah anak mengalami gangguan batuk pada malam hari?

- Apakah batuk mempunyai dahak? Jika ada, apa warna dahak?

- Apakah anak mendapat serangan mengi berulang?

- Apakah menimbulkan gejala lokal?

- Apakah batuk atau mengi timbul sesudah aktifitas?

- Apakah batuk atau mengi atau rasa berat di dada timbul setelah paparan

alergen/polutan?

- Apakah flu yang diderita berlanjut menjadi sesak nafas atau berlangsung lebih dari 10

hari?

- Adakah gejala lain (misalnya penurunan berat badan, malaise, atau perubahan

kebiasaan buang air besar)?

Riwayat penyakit dahulu

2

- Apakah pernah menderita gejala penyakit yang sama?

- Apakah ada riwayat menderita alergi?

- Adakah riwayat penyakit serius lain?

Riwayat keluarga

- Adakah di keluarga memiliki riwayat penyakit asma atau memiliki gejala yang sama?

Riwayat sosial

- Bagaimana pola makan anak?

- Bagaimana perkembangan anak selama ini?

Obat-obatan

- Apakah pernah diobati sebelumnya?

- Apakah keluhan membaik dengan terapi asma?

Pada anamnesis skenario 4 didapatkan data pasien seorang anak laki-laki berusia 6 tahun

dengan keluhan sering batuk sejak 3 bulan yang lalu. Batuk terutama terjadi pada malam hari dan

tidak disertai demam. Pasien sering dibawa berobat, namun tidak banyak mengalami perubahan.

Seminggu terakhir, batuk pilek yang dialami anak semakin sering.

Pemeriksaan Fisik

Pada serangan asma berat, pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah analisis gas

darah (AGD) dan foto rontgen thoraks proyeksi antero-posterior. Pada AGD dapat dijumpai

adanya peningkatan PCO2 dan rendahnya PO2 (hipoksemia). Pemeriksaan penunjang lain yang

diperlukan adalah uji fungsi paru bila kondisi memungkinkan. Pada pemeriksaan ini dapat

ditemukan adanya penurunan FEV1 yang mencapai <70% nilai normal.2 Selain pemeriksaan di

atas, pemeriksaan IgE dan eusinofil total dapat membantu penegakan diagnosis asma.

Peningkatan kadar IgE dan eusinofil total umum dijumpai pada pasien asma. Untuk memastikan

diagnosis, dilakukan pemeriksaan uji provokasi dengan histamin atau metakolin. Bila uji

3

provokasi positif, maka diagnosis asma secara definitive dapat ditegakkan. Pemeriksaan

selanjutnya harus urut dari inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.2

o Inspeksi2

Amatilah bentuk dada pasien dan gerakan dinding dada

Perhatikan : deformitas atau asimetri, retraksi abnormal ruang sela iga bawah pada saat

inspirasi, tertinggalnya atau terganggunya bagian dada yang bersifat lokal pada gerakan

respirasi.

o Palpasi2

Palpasi memiliki empat manfaat yang potensial yaitu :

1. Identifikasi daerah-daerah yang nyeri ketika ditekan.

2. Penilaian terhadap abnormalitas yang terlihat.

3. Penilaian lebih lanjut terhadap ekspansi dada.

4. Penilaian fremitus taktil.

o Perkusi2

Lakukan perkusi pada bagian anterior dan lateral, serta posterior, dengan sekali lagi

membandingkan kedua sisi dada. Jantung dalam keadaan normal akan menghasilkan

daerah redup di sebelah kiri os sternum dari sela iga ke-3 hingga ke-5. Lakukan perkusi

paru kiri di sebelah lateral daerah redup ini. Kenali dan tentukan lokasi setiap daerah

dengan bunyi perkusi yang abnormal..

Dengan jari pleksimeter Anda berada di atas dan sejajar dengan daerah yang

diperkirakan sebagai batas atas pekak hati tepi bawah, lakukan perkusi dengan langkah-

langkah progresif ke arah kanan bawah pada linea midclavicularis kanan.

o Auskultasi2

Auskultasi paru merupakan teknik pemeriksaan yang paling penting dalam menilai

aliran udara melalui percabangan trakeobronkhial. Auskultasi meliputi : mendengarkan

bunyi yang dihasilkan pernpasan, mendengarkan setiap bunyi tambahan, dan jika

terdapat kecurigaan akan abnormalitas, mendengarkan bunyi yang ditimbulkan oleh

suara atau bisikan pasien ketika suara tersebut ditransmisikan melalui dinding dada.

Bunyi napas paru yang normal adalah vesikuler atau pelan dan bernada rendah,

bronkovesikuler dengan bunyi inspirasi dan ekspirasi yang lebih kurang sama

panjangnya, dan bronkial atau bunyi yang keras dan bernada lebih tinggi.

4

Dengarkan dada di sebelah anterior dan lateral ketika pasien melakukan pernapasan

dengan mulut terbuka yang agak lebih dalam daripada pernapasan normal. Bandingkan

daerah-daerah paru yang simetris, dengan menggunakkan pola yang dianjurkan untuk

perkusi dan lanjutkan pemeriksaan auskultasi ini ke daerah-daerah sekitarnya

sebagaimana diperlukan.

Dengarkan bunyi pernapasan dengan memperlihatkan intensitasnya dan mengenali

setiap variasi dari pernapasan vesikuler yang normal. Biasanya bunyi pernapasan lebih

keras pada lapang paru anterior atas. Bunyi pernapasan bronkoversikuler dapat

terdengar pada salurang napas yang besar, khusunya pada sisi sebelah kanan.

Kenali setiap bunyi tambahan, tentukan waktu terdengarnya dalam siklus respiratory,

dan tentukan lokasi bunyi tersebut pada dinding dada. Apakah bunyi tambahan

menghilang pada saat pasien bernapas dalam?

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma anak2,3

Parameter klinisKebutuhan obat,

dan faal paru

Asma episodic jarang

(asma ringan)

Asma episodic sering

(asma sedang)

Asma persisten(asma berat)

Frekuensi serangan 3-4x /1tahun 1x/bulan ≥1/bulan

Lama serangan <1 minggu ≥1 mingguHampirsepanjang tahun, tidak ada remisi

Intensitas serangan Ringan Sedang BeratDi antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam

Tidur dan aktivitasTidak terganggu <3x/minggu

Sering terganggu>3x/minggu

Sangat terganggu

Pemeriksaan fisis diluar serangan

Normal, tidak ditemukan kelainan

Mungkin terganggu (ditemukan kelainan)

Tidak pernah normal

Obat pengendali Tidak perluPerlu, non steroid/ steroid inhalasi dosis 100-200 ụg

Perlu, steroid inhalasiDosis ≥400 ụg/hari

Uji faal paru(di luar serangan)

PEF/FEV1 >80%

PEF/FEV1 60-80%PEF/FEV1 < 60%Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru(bila ada serangan)

≥20% ≥30% ≥50%

5

Tabel 2. Penetuan derajat serangan asma

Parameter klinis,Fungsi paru,

LaboraturiumRingan

SedangBerat

Ancamanhenti napas

Sesak (breathless)BerjalanBayi :Menangis keras

BerbicaraBayi :Tangis pendek& lemahKesulitan menetek dan makan

IstirahatBayi :Tidak mau minum / makan

Posisi Bisa berbaringLebih sukaDuduk

Duduk bertopang lengan

Bicara KalimatPenggal kalimat

Kata-kata

Kesadaran Mungkin Irritable

Biasanyairritable

BiasanyaIrritable

kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada NyataWheezing Sedang, sering

hanya pada akhir ekspirasi

Nyaring,Sepanjang ekspirasi± inspirasi

Sangat nyaring, Terdengar tanpa stateskop

Sulit /Tidak terdengar

Penggunaan ototBantu respiratorik

Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradoxTorako- Abdominal

Retraksi Dangkal,Retraksi Interkosta

Sedang, ditambahRetraksi suprasternal

Dalam, ditambahNapas cuping hidung

Dangkal/Hilang

Frekuensi napas Takipnu Takipnu Takipnu BradipnuPedoman nilai baku frekuensi napas pada anak sadar:Usia frekuensi napas normal<2 bulan < 60 / menit2-12 bulan < 50 /menit1-5 tahun < 40 / menit6-8 tahun < 30 / menit

Frekuensi nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

6

Pedoman nilai baku frekuesi nadi pada anak :Usia Frekuensi nadi normal2-12 bulan < 160 / menit1-2 tahun < 120 / menit3-8 tahun < 110 / menit

Pulsus paradoksus Tidak ada<10 mmHg

Ada10-20 mmHg

Ada>20 mmHg

Tidak ada,Tanda kelelahanOtot respiratorik

PEFR atau FEV1PrabronkodilatorPascabronkodilator

(% Nilai dugaan/>60%>80%

Nilai terbaik)40-60%60-80%

<40%<60%Respon < 2 jam

SaO2 % >95% 91-95% ≤90%PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHgPaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah sebagai berikut4 :

1. Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari Kristal.

Eosinofil.

Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

Netrofil terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang

tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,

hiperkapnia, atau asidosis.

Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana

menandakan terdapatnya suatu infeksi.

7

3. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan

gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan

rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi,

maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut:

Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah.

Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan

semakin bertambah.

Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru.

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka

dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

4. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan

reaksi yang positif pada asma.

5. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian,

dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu:

Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock

wise rotation.

Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB ( Right

bundle branch block).

Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan VES atau

terjadinya depresi segmen ST negatif.

6. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama

serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

7. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling cepat dan

sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator.

Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol

8

(inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih

dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih

dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi

juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

Differential Diagnose

Pneumonia

Merupakan infeksi saluran pernapasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru.

Menurut anatomis, dibedakan menjadi pneumonia lobularis/bronkopneumonia, pneumonitis

interstisial, dan pneumonia lobaris.5

Etiologi. Dapat disebabkan oleh agen infeksi (misalnya bakteri, virus, jamur, riketsia, dan

organisme parasit), proses peradangan (misalnya SLE, sarkoidosis, dan histiositosis), dan bahan

toksik (misalnya hodrokarbon, asap, jamur, bahan kimia, gas, isi lambung) yang terinhalasi atau

teraspirasi. Penyebab yang paling lazim yaitu infeksi virus; infeksi bakteri hanya menyebabkan

10-30% pneumonia pada pediatri. Pada anak usia diatas 5 tahun, penyebab pneumonia yang

lazim yaitu S.pneumoniae, H.influenzae (sangat invasif), virus influenza, varisela, adenovirus,

Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila.5

Manifestasi Klinis. Gambaran klinis pneumonia karena virus atau bakteri biasanya

berbeda. Takipnea, batuk, malaise, demam, nyeri dada pleuritis, dan retraksi sering terjadi pada

keduanya. Pneumonia virus: batuk, mengi atau stridor, demam kurang menonjol dibanding

pneumonia bakteri. Roentgenogram dada menunjukkan infiltrat bronkopneumonia bergaris-garis

difus dan jumlah leukosit sering tidak meningkat, dominan sel limfosit. Pneumonia bakteri:

batuk, demam tinggi, menggigil, dispnea dan pada auskultasi ditemukan konsolidasi paru

(penurunan suara pernapasan atau pernapasan bronikal, perkusi redup, dan egofoni pada daerah

terlokalisasi). Roentgenogram dada menunjukkan konsolidasi lobaris (pneumonia bundar) serta

efusi pleura (10-30%) dan leukositosis perifer (>15.000-20.000/mm3), dominasi neutrofil.

Pneumonia lobus bawah dapat terasa seperti nyeri abdomen.5

Bronchitis

9

Bronkitis adalah suatu kondisi yang timbul bila dinding bagian dalam saluran pernapasan

utama terinfeksi dan meradang. Keadaan ini biasanya diikuti dengan infeksi pernapasan seperti

demam. Bronkitis terbagi menjadi dua yaitu bronkitis akut dan kronis.6

Pada anak-anak umumnya yang terjadi adalah bronkitis akut yang disebabkan oleh

infeksi virus (90%). Alergi, cuaca, polusi udara dan infeksi saluran napas atas kronik dapat

memudahkan terjadinya bronkhitis akut. Gejala dari bronkitis akut adalah batuk yang

menyebabkan sulit bernapas, umumnya diawali dengan batuk kering dan dalam beberapa hari (2

- 3 hari) berubah menjadi batuk produktif dengan dahak, dapat pula disertai mengi. Anak dapat

mengeluhkan sakit di retrosternal. Anak dapat muntah akibat batuknya, terdapat demam yang

tidak terlalu tinggi, dan terdapat influenza atau pilek. Pada beberapa hari tidak ada kelainan pada

pemeriksaan dada, tetapi kemudian dapat timbul ronki basah kasar dan suara nafas kasar.6

Bronkitis akut adalah penyakit ringan yang akan sembuh dengan sendirinya (1 – 2

minggu). Yang perlu dilakukan adalah membuat suasana nyaman di rumah. Berikan anak banyak

minuman, apabila ada humidifier atau alat untuk memberikan uap untuk anak di rumah maka

dapat diberikan, serta anak membutuhkan obat batuk untuk mengencerkan dahaknya dan

mengurangi batuknya.6

Bronkitis akut umumnya disebabkan oleh virus sehingga tidak membutuhkan antibiotik.

Gejalanya akan berlangsung antara 5-10 hari dan akan membaik dalam 10-14 hari. Selain virus,

terdapat faktor risiko iritan yang memudahkan peradangan saluran pernapasan seperti asap rokok

dan polusi udara. Karena itulah selain obat-obatan dan minuman yang adekuat, penghindaran

asap rokok dan polusi udara juga sebaiknya dilakukan.6

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam

setahun untuk sedikitnyan 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau

keganasan harus disingkirkan dahulu.6

Bronchiolitis

Bronkiolitis adalah suatu peradangan pada bronkiolus (saluran udara yang merupakan

percabangan dari saluran udara utama), yang biasanya disebabkan oleh infeksi virus.

Bronkiolitis biasanya menyerang anak yang berumur di bawah 2 tahun. Penyebabnya adalah

RSV (respiratory syncytial virus). Virus lainnya yang menyebabkan bronkiolitis adalah

parainfluenza, influenza dan adenovirus. Virus ditularkan melalui percikan ludah / droplet.

10

Meskipun pada orang dewasa RSV hanya menyebabkan gejala yang ringan, tetapi pada bayi bisa

menyebabkan penyakit yang berat. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis adalah Usia kurang dari

6 bulan, Tidak pernah mendapatkan ASI, Prematur, Menghirup asap rokok.6

Gejala klinis yang timbul pada bronkiolitis adalah batuk, wheezing (bunyi nafas mengi),

sesak nafas atau gangguan pernafasan, sianosis (warna kulit kebiruan karena kekurangan

oksigen) , takipneu (pernafasan yang cepat), retraksi interkostal (otot di sela iga tertarik ke dalam

karena bayi berusaha keras untuk bernafas), pernafasan cuping hidung (cuping hidung kembang

kempis), demam (pada bayi yang lebih muda, demam lebih jarang terjadi).6

Setelah 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda dan gangguan pernafasan akan membaik

pada hari ketiga. Angka kematian kurang dari 1%. Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama.

Jarang terjadi bronkiolitis ulang.6

Working Diagnose

Kelompok anak yang patut diduga asma adalah anak yang menunjukkan batuk dan atau

mengi yang timbul secara episodik, cenderung pada malam hari (nokturnal), musiman, setelah

aktivitas fisik, serta adanya riwayat asma dan atau atopi pada pasien atau keluarga.3,4

Sehubungan dengan kesulitan mendiagnosis asma pada anak kecil, dan bertambahnya

umur khususnya diatas umur 3 tahun, diagnosis asma menjadi lebih definitif. Untuk anak yang

sudah besar (>6 tahun) pemeriksaan faal paru sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang

sederharna dengan peak flow meter, atau yang lebih lengkap dengan spirometer. Uji provokasi

bronkus dengan histamine, metakolin, gerak badan (exercise), udara kering dan dingin, atau

dengan salin hipertonis sangat menunjang diagnosis. Pemeriksaan ini berguna untuk mendukung

diagnosis asma anak melalui 3 cara, yaitu didapatkannya6 :

1. Variabilitas pada PFR atau FEV 1 lebih dari 20%

2. Kenaikan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah pemberian inhalasi bronkodilator.

3. Penurunan ≥ 20% pada PFR atau FEV1 setelah provokasi bronkus.

11

Gambar 1. Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik6

Pato fisiologi

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang

merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa dan inflamasi saluran nafas.

Sumbatan jalan nafas yang terjadi tidak merata di seluruh paru dan menyebabkan peningkatan

tahanan jalan nafas, terperangkapnya udara (air trapping), dan distensi paru yang berlebih

(hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan napas yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus

menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi.7

Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan

kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran

nafas yang menyempit, dapat semakin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran

nafas, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan

intratorakal mungkin dapat mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang

bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus.7

Asma dapat dibagagi dalam 3 kategori , asma ekstrinsik atau alergik ditemukan pada

sejumlah kecil pasien dewasa dan disesbabkan oleh allergen yang diketahui. Bentuk ini biasanya

dimulai pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai riwayat penyakit

atropik termaksud demam jerami, enzema, dermatitis dan asma sendiri. Asma alergik disebabkan

karena kepekaan individu terhadap allergen , biasanya profein dalam bentuk serbuk sari yang di

hirup , bulu halus binatang, kain pembalut, atau yang lebih jarang terhadap makanan seperti susu,

atau coklat. Paparan terhadap allergen meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil dapat

menyebabkan serangan asma. Sebaliknya pada asma intrinsic atau idiopatik sering tidak

12

ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas . faktor-faktor non spesifik seperti flu biasa, latihan

fisik atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma intrinsic ini lebih sering timbul sesudah 40

tahun . bentuk asma yang paling banyak menyerang pasien adalah asma campuran, yang mana

terdiri dari komponen-komponen asma ekstrinsik dan intrinsic.7

Suatu serangan asma merupakan akibat adanya reaksi antigen-antigen yang menyebabkan

dilepaskannya mediator-mediator kimia. Mediator kimia meliputi histamin , slow releasing

substance of naphylaksis (SRS-A), eosinophilic chemotetik faktor of anaphylaksis (ECF-A) dan

lain-lain menyebabkan timbulnya tiga reaksi utama (1) kontriksi otot-otot polos baik saluran

nafas yang besar maupun saluran nafas yang kecil yang menimbulkan bronkospasme (2)

peningkatan prolebilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang berperan

dalam terjadinnya edema. Mukosa yazng menambah sempitnya saluran nafas lebih lanjut dan (3)

peningkatn sekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mucus.sebagai akibatnya pasien

yang mengalami serangan akan berusaha untuk bernapas melalui mulut yang mengakibatkan

keringnya mucus dan lebih lanjut akan menghambat saluran nafas.7

Selama serangan akut alveoli , mengambang secara progresif seperti pada emfisema.

Sebenarnya tidak dapat dilakukan . oksigen yang tak memadai melewati membran alveolar-

kapiler k dalam darah (hipoksemia) dan pasien lebih bertambah sianotik. Pada waktu asma

penderita biasanya mengalami hiperventilasi dan mengeluarkan Co2 dan karenanya Pa Co2

biasanya berkurang bila Pa Co2 menjadi meningkat dan penderita mengalami hiperkapnia. Hal

ini menunjukan tanda bahaya karena ini menunjukan bahwa penderita mengalami kelelahan dan

usaha ventilasi menjadi tidak adekuat dan ventilasi bantuan mungkin diperlukan

Etiologi

Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu7 :

1. Faktor genetik yaitu; a) hiperreaktivitas, b) atopi/alergi bronkus, c) faktor yang

memodifikasi penyakit genetik, d) jenis Kelamin, e) ras/etnik

2. Faktor lingkungan yaitu; a) alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

alternaria/jamur), b) alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari), c) makanan (bahan

penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur), d) obat-

obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID, beta-blocker dll), e) bahan yang

mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll), f) ekspresi emosi berlebih, g) asap

13

rokok dari perokok aktif dan pasif dan polusi udara di luar dan di dalam ruangan, h)

exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas

tertentu, i) perubahan cuaca

Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan dengan

exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. Beberapa literatur menyebutnya

sebagai exercised induced bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma harus dibedakan

antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan

metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak ditemukan respon

tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yang

mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.7

Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena meningkatnya

kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk menjaga

kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. Hal ini mengakibatkan

terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel

mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator

berupa histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan

terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB atlit, tidak terjadi

pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil, atau sel epitel

kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.7 Faktor-faktor yang mempengaruhi

terjadinya asma8 :

Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing,

kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok.

Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian β2 agonist.

Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam

rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap rokok,

polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga,

menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan

gastroesofageal refluks).

14

Hiperaktivitas bronkus obstruksi

Gejala Asma

Pencetus (trigger)Pemacu (enhancer)Pemicu (inducer)

Faktor Genetik

Faktor Lingkungan

Sensitisasi inflamasi

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut8 :

Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang

terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom

6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini masih merupakan kandidat

gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major

histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks

antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada kromosom 6

daerah 6p21.31.8

Epidemiologi

Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur pasien,

status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa kanak-kanak ditemukan

prevalensi anak laki-laki berbanding perempuan 1,5 : 1, tetapi menjelang dewasa perbandingan

tersebut lebih kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki.

Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada pula yang melaporkan

prevalensi dewasa lebih tinggi dari anak. Angka ini juga berbeda-beda antara satu kota dengan

kota lain di negara yang sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar 5-7%.7

Gejala Klinis

Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak 2 tahun. Secara klinis asma dibagi menjadi 3 stadium, yaitu7 :

15

Stadium I

Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk paroksimal karena iritasi dan batuk kering.

Sputum yang kental dan mengumpul merupakan benda asing yang merangsang batuk.

Stadium II

Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa. Pada

stadium ini, anakakan mulai merasa sesak nafas berusaha bernafas lebih dalam. Ekspirasi

memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan turut bekerja. Terdapat

retraksi suprasternal, epigastrium, dan mungkin juga sela iga. Anak lebih senang duduk dan

membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak gelisah, pucat,

dan sianosis sekitar mulut. Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat

pada pernafasan. Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernafasan abdominal, retraksi

suprasternal dan interkostal.

Stadium III

Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas

hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan juga

batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak

meninggi.

Penatalaksanaan

Tatalaksana asma dibagi menjadi dua, yaitu tatalaksana saat serangan dan jangka panjang

(di luar serangan).Tujuan tatalaksana asma anak secara umum adalah untuk menjamin

tercapainya tumbuh kembang anak secara optimal sesuai dengan potensi genetiknya. Secara

lebih khusus tujuan yang ingin dicapai adalah3 :

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal sebagai seorang anak, termasuk bermain dan

berolah raga.

2. Sedikit mungkin angka absensi sekolah.

3. Gejala tidak timbul siang ataupun malam hari (tidur tidak terganggu)

4. Uji fungsi paru senormal mungkin, tidak ada variasi diurnal yang mencolok pada PEF.

16

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin, kurang dari sekali dalam dua tiga hari, dan tidak

ada serangan.

6. Efek samping obat dapat dicegah agar tidak atau sedikit mungkin timbul, terutama

yang mempengaruhi tumbuh kembang anak.

Tujuan tatalaksana saat serangan4 :

ö Meredakan penyempitan saluran respiratorik secepat mungkin

ö Mengurangi hipoksemia

ö Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya

ö Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka panjang untuk mencegah kekambuhan.

Apabila tujuan ini tercapai maka perlu re-evaluasi tatalaksananya apakah perlu tingkat

pengobatan dinaikkan (step up) atau perubahan pengobatan atau bila tujuan telah tercapai dan

stabil 1 – 3 bulan apakah sudah perlu dilakukan penurunan pelan-pelan (step down).3

Syarat step up:

1. Pengendalian lingkungan dan hal-hal yang memberatkan asma sudah dilakukan.

2. Pemberian obat sudah tepat susunan dan caranya.

3. Tindakan 1 dan 2 sudah dicoba selama 4-6 minggu.

4. Efek samping ICS (inhaled cortikosteroid) tidak ada.

Syarat step down :

1. Pengendalian lingkungan harus tetap baik.

2. Asma sudah terkendali selama 3 bulan berturut-turut.

3. ICS hanya boleh diturunkan 25% setiap 3 bulannya sampai dengan dosis terkecil yang

masih dapat mengendalikan asmanya.

4. Bila step down gagal, perlu dicari sebabnya dan kalau sudah dikoreksi, ICS dapat

diturunkan bersama dengan penambahan LABA dan atau LTRA

Tatalaksana Medikamentosa

Obat asma dapat dibagi dalam 2 kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat

pengendali (controller). Obat pereda digunakan untuk meredakan serangan atau gejala asma

jika sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan sudah tidak ada lagi gejala maka obat ini

tidak lagi digunakan atau diberikan bila perlu. Kelompok kedua adalah obat pengendali yang

disebut juga obat pencegah, atau obat profilaksis. Obat ini digunakan untuk mengatasi masalah

17

dasar asma, yaitu inflamasi kronik saluran nafas. Dengan demikian pemakaian obat ini terus

menerus diberikan walaupun sudah tidak ada lagi gejalanya kemudian pemberiannya diturunkan

pelan – pelan yaitu 25 % setip penurunan setelah tujuan pengobatan asma tercapai 6 – 8 minggu.3

Obat – obat Pereda (Reliever)

1. Bronkodilator3

a) Short-acting β2 agonist

Merupakan bronkodilator terbaik dan terpilih untuk terapi asma akut pada anak.

Reseptor β2 agonist berada di epitel jalan napas, otot pernapasan, alveolus, sel-sel

inflamasi, jantung, pembuluh darah, otot lurik, hepar, dan pankreas. Obat ini

menstimulasi reseptor β2 adrenergik menyebabkan perubahan ATP menjadi cyclic-

AMP sehingga timbul relaksasi otot polos jalan napas yang menyebabkan terjadinya

bronkodilatasi. Efek lain seperti peningkatan klirens mukosilier, penurunan

permeabilitas vaskuler, dan berkurangnya pelepasan mediator sel mast.

♯ Epinefrin/adrenalin

Tidak direkomendasikan lagi untuk serangan asma kecuali tidak ada β2 agonis

selektif. Epinefrin menimbulkan stimulasi pada reseptor β1, β2, dan α sehingga

menimbulkan efek samping berupa sakit kepala, gelisah, palpitasi, takiaritmia,

tremor, dan hipertensi. Pemberian epinefrin aerosol kurang menguntungkan

karena durasi efek bronkodilatasinya hanya 1-1,5 jam dan menimbulkan efek

samping, terutama pada jantung dan CNS.

♯ β2 agonis selektif

Obat yang sering dipakai:

Ω Salbutamol

Dosis salbutamol oral : 0,1 - 0,15 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.

Dosis salbutamol nebulisasi : 0,1 - 0,15 mg/kgBB (dosis maksimum

5mg/kgBB), interval 20 menit, atau nebulisasi kontinu dengan dosis 0,3 –

0,5 mg/kgBB/jam (dosis maksimum 15 mg/jam).

Ω Terbutalin

Dosis tebutalin oral : 0,05 – 0,1 mg/kgBB/kali, setiap 6 jam.

Dosis terbutalin nebulisasi : 2,5 mg atau 1 respul/nebulisasi

Ω Fenoterol.

18

Dosis fenoterol : 0,1 mg/kgBB/kali , setiap 6 jam.

Pemberian oral menimbulkan efek bronkodilatasi setelah 30 menit, efek puncak

dicapai dalam 2 – 4 jam, lama kerjanya sampai 5 jam.

Pemberian inhalasi (inhaler/nebulisasi) memiliki onset kerja 1 menit, efek

puncak dicapai dalam 10 menit, lama kerjanya 4 – 6 jam.

Serangan ringan : MDI 2 – 4 semprotan tiap 3 – 4 jam.

Serangan sedang : MDI 6 – 10 semprotan tiap 1 – 2 jam.

Serangan berat : MDI 10 semprotan.

Pemberian intravena dilakukan saat serangan asma berat ksrena pada keadaan

ini obat inhalasi sulit mencapai bagian distal obstruksi jalan napas. Efek samping

takikardi lebih sering terjadi.

Dosis salbutamol IV : mulai 0,2 mcg/kgBB/menit, dinaikkan 0,1 mcg/kgBB

setiap 15 menit, dosis maksimal 4 mcg/kgBB/menit.

Dosis terbutalin IV : 10 mcg/kgBB melalui infuse selama 10 menit,

dilanjutkan dengan 0,1 – 0,4 ug/kgBB/jam dengan infuse kontinu.

Efek samping β2 agonist antara lain tremor otot skeletal, sakit kepala, agitasi,

palpitasi, dan takikardi.

b) Methyl xanthine

Efek bronkodilatasi methyl xantine setara dengan β2 agonist inhalasi, tapi karena efek

sampingnya lebih banyak dan batas keamanannya sempit, obat ini diberikan pada

serangan asma berat dengan kombinasi β2 agonist dan antikolinergik. Efek

bronkodilatasi teofilin disebabkan oleh antagonisme terhadap reseptor adenosine dan

inhibisi PDE 4 dan PDE 5. Methilxanthine cepat diabsorbsi setelah pemberian oral,

rectal, atau parenteral. Pemberian teofilin IM harus dihindarkan karena menimbulkan

nyeri setempat yang lama. Umumnya adanya makanan dalam lambung akan

memperlambat kecepatan absorbsi teofilin tapi tidak mempengaruhi derajat besarnya

absorpsi. Metilxanthine didistribusikan keseluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk

ke air susu ibu. Eliminasinya terutama melalui metabolism hati, sebagian besar dieksresi

bersama urin.8 Dosis aminofilin IV inisial bergantung kepada usia : (a) 1 – 6 bulan :

0,5mg/kgBB/Jam, (b) 6 – 11 bulan : 1 mg/kgBB/Jam, (c) 1 – 9 tahun : 1,2 – 1,5

mg/kgBB/Jam, (d) > 10 tahun : 0,9 mg/kgBB/Jam.

19

Efek samping obat ini adalah mual, muntah, sakit kepala. Pada konsentrasi yang lebih

tinggi dapat timbul kejang, takikardi dan aritmia

2. Antikolinergik3

Obat yang digunakan adalah Ipratropium Bromida. Kombinasi dengan nebulisasi β2

agonist menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik. Dosis anjuran 0, 1 cc/kgBB,

nebulisasi tiap 4 jam.

Obat ini dapat juga diberikan dalam larutan 0,025 % dengan dosis : untuk usia diatas 6

tahun 8 – 20 tetes; usia kecil 6 tahun 4 – 10 tetes. Efek sampingnya adalah kekeringan atau

rasa tidak enak dimulut. Antikolinergik inhalasi tidak direkomendasikan pada terapi asma

jangka panjang pada anak.

3. Kortikosteroid3

Kortikosteroid sistemik terutama diberikan pada keadaan:

Ω Terapi inisial inhalasi β2 agonist kerja cepat gagal mencapai perbaikan yang cukup

lama.

Ω Serangan asma tetap terjadi meski pasien telah menggunakan kortikosteroid hirupan

sebagai kontroler.

Ω Serangan ringan yang mempunyai riwayat serangan berat sebelumnya.

Kortikosteroid sistemik memerlukan waktu paling sedikit 4 jam untuk mencapai

perbaikan klinis, efek maksimum dicapai dalan waktu 12 – 24 jam. Preparat oral yang di

pakai adalah prednisone, prednisolon, atau triamsinolon dengan dosis 1 – 2 mg/kgBB/hari

diberikan 2 – 3 kali sehari selama 3 – 5 kali sehari. Kortikosteroid tidak secara langsung

berefek sebagai bronkodilator. Obat ini bekerja sekaligus menghambat produksi sitokin dan

kemokin, menghambat sintesis eikosainoid, menghambat peningkatan basofil, eosinofil dan

leukosit lain di jaringan paru dan menurunkan permeabilitas vascular.

Metilprednisolon merupakan pilihan utama karena kemampuan penetrasi kejaringan paru

lebih baik, efek anti inflamasi lebih besar, dan efek mineralokortikoid minimal. Dosis

metilprednisolon IV yang dianjurkan adalah 1 mg/kgBB setiap 4 sampai 6 jam. Dosis

Hidrokortison IV 4 mg/kgBB tiap 4 – 6 jam. Dosis dexamethasone bolus IV 0,5 – 1

mg/kgBB dilanjtkan 1 mg/kgBB/hari setiap 6 – 8 jam.

Obat – obat Pengontrol

20

Obat – obat asma pengontrol pada anak – anak termasuk inhalasi dan sistemik glukokortikoid,

leukotrien modifiers, long acting inhaled β2-agonist, theofilin, cromones, dan long acting oral

β2-agonist.

1. Inhalasi glukokortikosteroid3

Glukokortikosteroid inhalasi merupakan obat pengontrol yang paling efektif dan

direkomendasikan untuk penderita asma semua umur. Intervensi awal dengan penggunaan

inhalasi budesonide berhubungan dengan perbaikan dalam pengontrolan asma dan

mengurangi penggunaan obat-obat tambahan. Terapi pemeliharaan dengan inhalasi

glukokortikosteroid ini mampu mengontrol gejala-gejala asma, mengurangi frekuensi dari

eksaserbasi akut dan jumlah rawatan di rumah sakit, meningkatkan kualitas hidup, fungsi

paru dan hiperresponsif bronkial, dan mengurangi bronkokonstriksi yang diinduksi latihan.

Glukokortikosteroid dapat mencegah penebalan lamina retikularis, mencegah terjadinya

neoangiogenesis, dan mencegah atau mengurangi terjadinya down regulation receptor β2

agonist. Dosis yang dapat digunakan sampai 400ug/hari (respire anak). Efek samping berupa

gangguan pertumbuhan, katarak, gangguan sistem saraf pusat, dan gangguan pada gigi dan

mulut.

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)3

Secara hipotesis obat ini dikombinasikan dengan steroid hirupan dan mungkin hasilnya

lebih baik. Sayangnya, belum ada percobaan jangka panjang yang membandingkannya

dengan steroid hirupan + LABA. Keuntungan memakai LTRA adalah sebagai berikut :

LTRA dapat melengkapi kerja steroid hirupan dalam menekan cystenil leukotriane;

Mempunyai efek bronkodilator dan perlindungan terhadap bronkokonstriktor;

Mencegah early asma reaction dan late asthma reaction

Dapat diberikan per oral, bahkan montelukast hanya diberikan sekali per hari.,

penggunaannya aman, dan tidak mengganggu fungsi hati; sayangnya preparat

montelukast ini belum ada di Indonesia;

Mungkin juga mempunyai efek menjaga integritas epitel, yaitu dengan meningkatkan

kerja epithel growth factor (EGF) dan menekan transforming growth factor (TGF)

sehingga dapat mengendalikan terjadinya fibrosis, hyperplasia, dan hipertrofi otot

polos, serta diharapkan mencegah perubahan fungsi otot polos menjadi organ pro-

inflamator.

21

Ada 2 preparat LTRA :

Montelukast

Preparat ini belum ada di Indonesia dan harganya mahal. Dosis per oral 1 kali sehari.

(respiro anak) Dosis pada anak usia 2-5 tahun adalah 4 mg qhs. (gina)

Zafirlukast

Preparat ini terdapat di Indonesia, digunakan untuk anak usia > 7 tahun dengan dosis

10 mg 2 kali sehari.

Leukotrin memberikan manfaat klinis yang baik pada berbagai tingkat keparahan asma

dengan menekan produksi cystenil leukotrine. Efek samping obat dapat mengganggu fungsi

hati (meningkatkan transaminase) sehingga perlu pemantauan fungsi hati.

3. Long acting β2 Agonist (LABA)3

Preparat inhalasi yang digunakan adalah salmeterol dan formoterol. Pemberian ICS

400ug dengan tambahan LABA lebih baik dilihat dari frekuensi serangan, FEV1 pagi dan

sore, penggunaan steroid oral,, menurunnya hiperreaktivitas dan airway remodeling.

Kombinasi ICS dan LABA sudah ada dalam 1 paket, yaitu kombinasi fluticasone propionate

dan salmeterol (Seretide), budesonide dan formoterol (Symbicort). Seretide dalam MDI

sedangkan Symbicort dalam DPI. Kombinasi ini mempermudah penggunaan obat dan

meningkatkan kepatuhan memakai obat.

4. Teofilin lepas lambat3

Teofilin efektif sebagai monoterapi atau diberikan bersama kortikosteroid yang bertujuan

untuk mengontrol asma dan mengurangi dosis pemeliharaan glukokortikosteroid. Tapi

efikasi teofilin lebih rendah daripada glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah.

Efek samping berupa anoreksia, mual, muntah, dan sakit kepala, stimulasi ringan SSP,

palpitasi, takikardi, aritmia, sakit perut, diare, dan jarang, perdarahan lambung. Efek

samping muncul pada dosis lebih dari 10mg/kgBB/hari, oleh karena itu terapi dimulai pada

dosis inisial 5mg/kgBB/hari dan secara bertahap diingkatkan sampai 10mg/kgBB/hari.

Terapi Suportif3

a. Terapi oksigen

22

Oksigen diberikan pada serangan sedang dan berat melalui kanula hidung, masker atau

headbox. Perlu dilakukan pemantauan saturasi oksigen, sebaiknya diukur dengan pulse

oxymetry (nilai normal > 95%).

b. Campuran Helium dan oksigen

Inhalasi Helioks (80% helium dan 20% oksigen) selama 15 menit sebagai tambahan

pemberian oksigen (dengan kanula hidung), bersama dengan nebulisasi salbutamol dan

metilprednisolon IV, secara bermakna menurunkan pulsus paradoksus, meningkatkan

peakflow dan mengurangi sesak. Campuran helium dan oksigen dapat memperbaiki

oksigenasi karena helium bersifat ringan sehingga dapat mengubah aliran turbulen menjadi

laminar dan menyebabkan oksigen lebih mudah mencapai alveoli.

c. Terapi cairan

Dehidrasi dapat terjadi pada serangan asma berat karena kurang adekuatnya asupan

cairan, peningkatan insensible water loss, takipnea serta efek diuretic teofilin. Pemberian

cairan harus hati-hati kareana pada asma berat terjadi peningkatan sekresi Antidiuretik

Hormone (ADH) yan memudahkan terjadinya retensi cairan dan tekanan pleura negatif tinggi

pada puncak inspirasi yang memudahkan terjadinya edema paru. Jumlah cairan yang

diberikan adalah 1-1,5 kali kebutuhan rumatan.

Cara Pemberian Obat

UMUR ALAT INHALASI< 2 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler2-4 tahun Nebuliser, Aerochamber, babyhaler

Alat Hirupan (MDI/ Metered Dose Inhaler) dengan alat perenggang (spacer)5-8 tahun Nebuliser

MDI dengan spacerAlat hirupan bubuk (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler)

>8 tahun NebuliserMDI (metered dose inhaler)Alat Hirupan BubukAutohaler

Pemakaian alat perenggang (spacer) mengurangi deposisi obat dalam mulut (orofaring),

jadi mengurangi jumlah obat yang akan tertelan sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya,

deposisi dalam paru lebih baik sehingga didapat efek terapeutik yang lebih baik. Obat hirupan

23

dalam bentuk bubuk kering (Spinhaler, Diskhaler, Rotahaler, Turbuhaler) memerlukan inspirasi

yang kuat. Umumnya bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah. Sebagian alat bantu yaitu

Spacer (Volumatic, Nebuhaler, Aerochamber, Babyhaler, Autohaler) dapat dimodifikasi dengan

menggunakan bekas gelas atau botol minuman atau menggunakan botol susu dengan dot susu

yang telah dipotong untuk anak kecil dan bayi.

Komplikasi

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi

emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan

memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letaknya rendah, gambaran jantung

menyempit, corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi

bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.7

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi

atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Mediastinum tertarik ke arah ateletaksis. Bila

atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi akan

terjadi bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari

serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa disebut status asmatikus. Bila

tidak ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernafasan dan

kegagalan jantung.7

Prognosis

Prognosis jangka panjang asma anak pada umumnya baik. Sebagian besar asma anak

hilang atau berkurang dengan bertambahnya umur. Sekitar 50% asma episodik jarang sudah

menghilang pada umur 10-14 tahun dan hanya 15% yang menjadi asma kronik pada umur 21

tahun. Asma episodik sering, 20% sudah tidak timbul pada masa akil-balik, 60% tetap sebagai

asma episodik jarang. Hanya 5% dari asma kronik/persisten yang dapat menghilang pada umur

21 tahun, 20% menjadi asma episodik sering, hampir 60% tetap sebagai asma kronik/persisten

dan sisanya menjadi asma episodik jarang. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70-80% asma

anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang. Faktor yang dapat

mempengaruhi prognosis asma anak ialah6 :

24

♯ Umur ketika serangan pertama timbul, seringnya serangan asma, berat-ringannya

serangan asma, terutama pada 2 tahun sejak mendapat serangan asma.

♯ Banyak-sedikitnya faktor atopi pada diri anak dan keluarganya.

♯ Lamanya minum air susu ibu.

♯ Menderita atau pernah menderita eksema infantil yang sulit diatasi.

♯ Usaha pengobatan dan penanggulangannya.

♯ Apakah ibu/bapak atau teman sekamar/serumah merokok. Polusi udara yang lain di

rumah atau di luar rumah juga dapat mempengaruhi.

♯ Penghindaran alergen yang dimakan sejak hamil dan pada waktu meneteki.

♯ Jenis kelamin, kelainan hormonal, dll.

Pencegahan

Penanggulangan asma pada anak sekarang yang lebih penting bukan mengatasi serangan,

melainkan untuk mencegah serangan asma tersebut. Anak yang menderita serangan asma harus

dapat hidup layak serta tumbuh dan berkembang sesuai dengan umurnya. Segala upaya

penggunaan obat dan non obat harus dinilai untung dan ruginya berdasarkan tujuan utama tadi

yaitu tidak boleh mengganggu tumbuh kembang anak. Tindakan kita harus meningkatkan mutu

kehidupan anak asma itu untuk sekarang dan masa depan.9

Ω Pengendalian lingkungan : menghindarkan anak dari asap rokok, tidak memelihara

hewan berbulu, memperbaiki ventilasi ruangan, mengurangi kelembaban kamar untuk

anak yang sensitif terhadap debu rumah dan tungau.

Ω Pemberian ASI ekslusif minimal 4 bulan

Ω Menghindari faktor pencetus (contoh: makanan berpotensi alergen)

Ω Penggunaan obat, tindakan untuk mencegah, meredakan, dan mengurangi reaksi yang

akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.

Kesimpulan

25

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi

episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam

kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. Asma memberi dampak negatif bagi pengidapnya

seperti sering menyebabkan anak tidak masuk sekolah, membatasi kegiatan olahraga serta

aktifitas seluruh keluarga, juga dapat merusak fungsi sistem saraf pusat, menurunkan kualitas

hidup penderitanya, dan menimbulkan masalah pembiayaan. Selain itu, mortalitas asma relatif

tinggi.

Penanggulangan serangan asma terdiri dari pencegahan serangan asma, bila perlu dengan

obat dan penanganan serangan asma. Penanganan serangan asma dapat dilakukan di rumah yang

dilakuakan oleh pasien atau keluarganya dan di luar rumah yang dilakukan oleh petugas

kesehatan. Bila serangan asma tidak ditanggulangi dengan baik dapat mengakibatkan kematian.

Daftar Pustaka

26

1. Maranatha D. Asma Bronkial. FK Universitas Wijaya Kusuma Surabaya; 2009.

Surabaya: h. 55- 68.

2. Pusponegoro HD, Hadinegoto SRS, Firmanda D, Pujiadi AH, Kosem MS, Rusmil K,

dkk, penyunting. Standar pelayanan medis kesehatan anak. Badan Penerbit IDAI; 2005.

Jakarta.

3. Rahajoe N. Deteksi dan penanganan asma anak, dalam : Manajemen kasus respiratorik

anak dalam praktek sehari-hari. Yapnas Suddharprana; 2007. Jakarta: Edisi ke-1: h. 97-

106.

4. Bakta IM, Suastika IK. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC;

1999.h.43-51.

5. Isselbacher, Kurt J. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam edisi 13 volume 5.

Jakarta : EGC ; 2000.

6. Nataprawira HMD. Diagnosis asma anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto

DB, penyunting. Buku ajar respirologi anak. Badan Penerbit IDAI; 2008. Jakarta: Edisi

ke-1: h.105-18.

7. Nelson. Textbook of Pediatrics: Childhood asthma. Elsevier Science; 2003. USA.

8. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

pengendalian penyakit asma. Departemen Kesehatan RI; 2009. h. 5-11.

9. 9. Tjokronegoro A, Utama H. Updates in pediatric emergencies. Balai Penerbit FKUI; 2004. Jakarta. h.57-71.

27