Nama: RIFKA SHAFIYAHNim: 10101040

1. Penyakit katup jantung1 Stenosis aortaBising ejeksi sistolik, pemisahan bunyi jantung kedua yang paradoksal2 Regurgitasi aortaBising pada diastolic, bising Austin Flint yang khas atau bising diastolic yang kasar, systolic ejection clickdisebabkan oleh peningkatan volume ejeksi3 Penyakit katup trikuspidalisBising pada diastolik4 Regurgitasi trikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kananBising sepanjang sistolik5 Stenosis mitralBising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AVmenutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.6 Penyakit katup pulmonalis7 Insufisiensi mitralBising sepanjang fase sistol (bising holosistolik dan pansistolik)

2. Pemeriksaan fisik pada asitesa. Test undulasi Cara ini dilakukan pada pasien dengan asites yang cukup banyak dan perut yang agak tegang. Pasien berbaring terlentang dan tangan pemeriksa diletakkan pada satu sisi sedangkan tangan lainnya mengetuk-ngetuk dinding perut pada sisi lainnya. Sementara itu untuk mencegah gerakan yang akan diteruskan melalui dinding abdomen itu sendiri, maka tangan pemeriksa lainnya diletakkan ditengah perut dengan sedikit tekanan.b. Test shifthing dullness Setelah menandai batas suara timpani dan redup, mintalah penderita untuk miring ke salah satu sisi tubuhnya, lakukanlah perkusi lagi, dan amatilah batas timpani dan redup. Pada penderita tanpa asites, batas ini tidak berubah dengan perubahan posisi. c. Test puddle signPada pemeriksaan ini untuk menentukan daerah yang redup pada bagian terendah dari perut pada posisi pasien tengkurap dan menungging (knee chest position). Ini dilakukan pasien dengan asites sedikit.

3. Anemia pada pasien CKDKarena berkurangnya produksi eritropoeitin sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum tulang menurun, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit akibat suasana uremia toksik, defisiensi besi, asam folat dan lain-lain karena akibat nafsu makan yang berkurang, perdarahan paling sering pada saluran cerna dan perdarahan pada kulit.

4. Patofisiologi terjadinya edemaEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau didalam berbagai rongga tubuh. Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotic interstisial atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal ,mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui pengaturan sekresi natrium dan air. Hormon antidiuretik disekresikan sebagai respon terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Konsep volume darah arteri efektif (VDAE) merupakan hal penting dalam memahami mengapa ginjal menahun natrium dan air. VDEA didefinisikan sebagai volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi dimana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi pengurangan volume darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis) sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah actual yang rendah, normal dan tinggi. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan volume ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriuresis untuk memulihkan volume tubuh normal. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu retensi natrium dan air. Penurunan VDAE akan mengaktifasi reseptor volume pada pembuluh darah besar, termasuk low-pressure baroreseptor, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah keginjal. Jika aliran darah menurun maka ginjal akan mengkompensasi dengaan menahan natrium dan air. Penurunan VDAE akan meransang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan hipotalamus aktivasi reseptor ini akan meransang pelepasan ADH yang kemudian mengakibatkan ginja menahan air. Pada kondisi gangguan ginjal, komposisi cairan tubuh pada beberapa kompertemen tubuh akan terganggu dan menyebabkan edema. Penyebab utama edema : Penurunan tekanan osmotic : sindroma nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi Peningkatan permeabilitas vascular terhadap protein : angioneurotik edema Peningkatan tekanan hidrostatik : gagal jantung kongestif, sirosis hepatis Obstruksi aliran limfe : gagal jantung kongestif Retensi air dan natrium : gagal ginjal, sindroma nefrotik.

5. EritropoetinEritropoetin suatu hormon yang merupakan faktor utama dalam pertumbuhan eritrosit yang diproduksi terutama oleh sel interstitial peritubular ginjal.

6. Patofisiologi anemia yang menyebabkan sesak napas :Apabila Oksigen (O2) dalam darah rendah dan Karbondioksida (CO2) lebih banyak, maka akan merangsang pusat pernapasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernapasan. Transportasi O2 tergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin (Hb). Anemia merupakan kondisi di mana jumlah eritrosit atau Hb (protein sebagai pembawa oksigen (O2)) dalam eritrosit berada di bawah normal. Eritrosit mengandung Hb yang berperan dalam mengangkut O2 dari paru-paru dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Akibat dari anemia adalah transportasi eritrosit akan terganggu dan jaringan tubuh si penderita anemia akan mengalami kekuranga oksigen berguna menghasilkan energi dan mengakibatkan pasien mengalami sesak napas.

7. Patofisiologi pada gangguan elektrolit pada CKDPada gagal ginjal kronik fungsi ginjal sudah menurun, produk akhir dari metabolism protein yang normalnya dieksresikan melalui urin tertimbun dalam darah. Semakin bbanyak timbunan produk bahan buangan semakin berat gejala yang terjadi. Dengan menurunnya LFG, maka mengakibatkan penurunan pembersihan kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum terjadi. Hal ini menimbulkan gangguan metabolism gangguan metabolism protein dalam usus yang menyebabkan anoreksia, nausea, dan vomitus yang menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan (diencerkan secara normal sehingga ketidak seimbangan cairannya). Dengan menurunkan filtrasi melalui gromelurus ginjal terjadi peningkatan kadar fospat serum dan penurunan kadar serum kalsium.

8. Definisi Hipertensi dan Klasifikasi Hipertensia. DefinisiHipertensi adalah didapatkan keadaan tekanan darah sistolik >140 mmHg dan tekanan darah diastolik >90 mmHg dengan 3 kali pengukuran.b. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC-7 (Joint National Committee)TahapSistolikDiastolik

Normal100 mmHg

9. Patofisiologi terjadinya Efusi PleuraCairan dalam rongga pleura berjumlah 5-15 ml. cairan ini dihasilkan oleh kapiler pleura parietalis karena adanya tekanan hidrostatik, tekanan koloid dan daya tarik elastis. Sebagian cairan ini diserap kembali oleh kapiler paru dan pleura viseralis, sebagian kecil lainnya (10-20 %) mengalir ke dalam pembuluh limfe sehingga pasase cairan di sini mencapai 1 liter seharinya. Efusi pleura terjadi bila keseimbangan antara produksi dan absorpsi terganggu misalnya pada hiperemia akibat inflamasi, perubahan tekanan osmotik (hipoalbuminemia), peningkatan tekanan vena (gagal jantung). Transudat misalnya terjadi pada gagal jantung karena bendungan vena disertai peningkatan tekanan hidrostatik dan pada sirosis hepatik tekanan osmotik koloid yang menurun. Eksudat dapat disebabkan antara lain oleh keganasan dan infeksi. Cairan keluar langsung dari kapiler sehingga kaya akan protein dan berat jenisnya tinggi. Cairan ini juga mengandung banyak sel darah putih. Sebaliknya transudat kadar proteinnya rendah sekali atau nihil sehingga berat jenisnya rendah.

10. Penyakit yang sering ditemui di penyakit dalam :a. Neoplasma heparb. DM tipe II dengan komplikasic. Ketoasidosis diabetikumd. Hipertiroide. Anemia defisiensi besif. Anemia hemolitikg. DHFh. Malariai. SLEj. Varises esophagusk. Ulkus gaster dan duodenuml. Demam tifoidm. Kolesistitisn. Kolelitiasiso. Gagal ginjal kronikp. Gagal ginjal akutq. Batu saluran kemihr. Sindrom nefrotiks. ISKt. Hepatitis B dan Cu. Sirosis hepatisPenyakit gawat darurat di penyakit dalam :a. Syok hipovolemik, kardiogenik,septic anafilaktifb. CHFc. Hemoptisisd. Gagal ginjal akute. Intoksikasi bahan kimia, obat, makanan f. Ileus paralitikg. Thrombosis arterial tungkai akuth. DSSi. STEMIj. ARDSk. Perdarahan varises esophagus.l. Krisis tiroidm. Asidosis metabolicn. Koma hipglikemikRujukan ke bidang penyakit dalam :PenyakitTingkat Kemampuan

DIC2

Leukimia akut, kronik2

Gangguan pembekuan darah (trombositopenia, hemofilia)2

Anemia megaloblastik2

Sindrom nefrotik2

Ginjal polikistik simtomatik2

Nekrosis tubular akut2

Hipotiroid2

Polisitemia2

Karsinoma sel renal2

Acute kidney injury2

Penyakit ginjal kronik2

PenyakitTingkat Kemampuan

Hipertensi sekunder3 A

Kolik renal3 A

Batu saluran kemih (vesika urinaria, ureter, uretra) tanpa kolik3 A

DM tipe lain (intoleransi glukosa akibat penyakit lain atau obat-obatan)3 A

Anemia makrositik3 A

Anemia hemolitik3 A

Limfadenopati3 A

Toksoplasmosis3 A

Glomerulonefritis akut3 A

Glomerulonefrittis kronik3 A

Lupus erimatosus sistemik3 A

Demam reumatik3 A

Hipoparatiroid3 A

Hipertiroid3 A

Goiter3 A

Artritis reumatoid3 A

Penyakit

Tingkat kemampuan

Tirotoksikosis3 B

Krisis adrenal3 B

Sindrom metabolik3 B

Bakteremia3 B

Dengue shock syndrome3 B

Ketoasidosis diabetikum nonketotik3 B

Hiperglikemi hiperosmolar3 B

Hipoglikemia berat3 B

Sepsis3 B

PPOK3 B

Edema paru3 B

Haematothorax3 B

Status asmatikus (asma akut berat)3 B

Pneumonia aspirasi3 B

Efusi pleura masif3 B