Rizqulloh Taufiiqul Hakim Barsah

STROKE

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah di otak.

ETIOLOGIEMBOLUS

TROMBUS

KLASIFIKASI Stroke iskemik

TIA○ Sembuh dibawah <24 jam

Reversible ischemic neurogical defisit (RIND)○ Sembuh 24-48 jam

Stroke in evolution (progressing stroke)○ Gejala dan tanda neurologis semakin memburuk

lebih dari 48 jam

Complete stroke ischemic○ Kelainan neurologis yang menetap dan sudah

tidak berkembang tergantung daerah mana yang terkena.

Stroke hemoragik

FAKTOR RESIKO Yang tidak dapat dimodifikasi :

UsiaJenis kelaminRasRiwayat keluargaRiwayat stroke atau TIA

Yang dapat dimodifikasi :HipertensiHiperkolesteronemiaDiabetesObesitasKonsumsi AlkoholMerokokKurangnya aktivitas fisik

MANIFESTASI KLINIK STROKE ISKEMIK

Kelumpuhan wajah atau anggota badanGangguan sensibilitasPerubahan mendadak kesadaranAfasiaDisatriaGangguan penglihatanVertigoAtaksia

Stroke hemoragikPerdarahan sub arachnoid

○ Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba, kaku kuduk, penurunan kesadaran yang tiba-tiba.

Perdarahan intrasereblar○ Gangguan pada sistem motorik, sensorik dan

penglihatan pada bagian kontralateral tubuh.

DIAGNOSIS Penemuan klinis

Anamnesis○ Terjadi keluhan atau gejala neurologis defisit

yang mendadak tanpa adanya trauma pada kepala dan ada faktor resiko stroke.

Pemeriksaan fisik○ Adanya defisit neurologi fokal, ditemukan

faktor resiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainya.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan neuro radiologik

○ CT-SCAN, MRI, Angiografi serebralPemeriksaan lain-lan

○ Darah rutin, profil lipid, elektrolit, EKG

Siraj score

Catatan : SSS> 1 = Stroke hemoragikSSS < -1 = Stroke non hemoragik

Alogaritma gajah madah

PENATALAKSANAANPada stroke bisanya diberikan terapi neuroprotektif, target pemeberian neuroprotektif pada pasien stroke adalah :

INFLAMASI

Karena terjadi iskemik pada stroke,itu menyebabkan sel otak yang mengalami kerusakan mengeluarkan sitokin dan khemokin yang memanggil sel inflamasi pada daerah yang terkena iskemik. Sel –Sel tersebut mengeularkan sel inflamasinya masing-masing, yang dapat menyebabkan toksis pada jaringan. Respon inflamasi juga dapat memproduksi oksigen reaktif (ROS), yang dapat menyebabkan stress oksidatif dan mengaktifkan mettaloproteinase (MMPs), yang dapat menyebabkan gangguan pada blood brain barier dan edema. Molekul yang sangat berperan dalam kehancuran sel adalah Tumor nekrosis faktor a(TNFa). TNFa adalah target dari pengobatan stroke menggunakan neuroprotektif.

EKSITOKSISITAS

Pada saat stroke, kekurangan oksigen pada neuronal dan kekurangan ketersediaan energi mengakibatkan keluarnya sejumlah toksik dari neurotaransmiter glutamat kedalam ekstraselular. Efek dari pengaktifan glutamat reseptor menyebabkan masuknya kalsium dan menyebabkan depolarisasi pada neuronal, yang menyebabkan aktivasi pada jalur yang memiliki sifat kalsium dependent diotak yang memicu adanya proses nekrosis, apoptosis dan autophagy. Salah satur metode dari neuroproteksion melawan eksitoksisitas adalah mengurangi jumlah pengeluaran glutamat pada saat stroke.

Patologi dari stroke itu bersifat kompleks, dengan berbagai macam cara yang dapat menyebabkan rusak tu terlindungnya sebuah sel. Meskipun perlindungan neuron bisa didapatkan hanya dengan menargetkan satu mekanisme saja, efek yang lebih baik akan terjadi jika banyak mekanisme kerusakan yang dapat diproteksi secara bersamaan. Menargetkan satu cara yang sama dengan lebih dari satu agen neuroprotektif juga menguntungkan.

Kombinasi lebih dari satu obat telah dibuktikan lebih baik dari beberapa penelitian. Penambahan efeknya mungkin keci. Pemberian progesteron dan vitamin D hormon, dapat menurunkan ukuran infark dan defisit neurologis pada tikus percobaan daripada dengan hanya memberikan salah satunya saja. Kombinasi dari anti inflamasi seperti atrovastatin dan antioksidan seperti probucol juga dapat meningkatnya fungsi neuroproteksi pada tikus percobaan. Simvastatin dikombinasikan dengan granulosit colony stimulatig factor (G-CSF) mengurangi waktu penyembuhan dari tikus percobaan yang mengalami perdarahan intraserebral dan dapat memberikan prognosis yang baik.

Fase akut (0-14 hari)Penatalaksanaan secara umum

○ 5 B (Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel)Breathing : Jalan nafas harus terbuka, bersihkan

jalan nafas.Blood : Iskemik (sistolik >220 diastolik >120),

Hemoragik (sistolik >180 diastolik >100) Penuruan maksimal MAP 20%

Brain : Bila TIK meningkat berikan manitol 1-1,5 gr/kgbb.

Bladder : Hindari terjadinya infeksi saluran kemih, jika terjadi gunakan kateter.

Bowel : Maintenance kebutuhan cairan dan kalori, jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT jika diperlukan, awasi keadaan hipoalbuminin.

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya○ Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak.Preventif terjadinya trombosis.Pemberian neuro protektor.

Neuroprotektor CDP-Choline

Memperbaiki memberan sel dengan menambah sintesa phospatydycholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan meningkatkan asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif, dosis 500-2000mg/24 jam.

CereberolisinSuatu protein otak bebas lemak dengan sifat anti

calpain, penghambat caspase dan neurotropik.

PiracetamCara kerja pasti tidak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

StatinMempunyai sifat neuroprotektif untuk

iskemia otak dari stroke.

○ Stroke hemoragikPengelolaan konservatif perdarahan intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.

Pengelolaan konservatif perdarahan sub arachnoid.

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 – 220 mmHg menggunakan dopamin.

Fase pasca akutTerapi preventif

○ Obat-obat antiplatelet agregasi○ Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung○ Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Rehabilitasi○ Fisioterapi

KOMPLIKASI Edema serebri Stroke rekuren Infeksi saluran kemih Perdarahan gastrointestinal

PrognosisAda sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan.Apabila ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.