PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE ISKEMIK FASE

AKUT

Pembimbing:

dr. Aldy S Rambe, Sp.S

disusun oleh:

Ika Nopa (080100041)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK

2012

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Kuasa atas

berkat-Nya sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Terima

kasih saya ucapkan kepada dokter pembimbing kami, dr. Aldy S Rambe,

Sp.S,yang telah bersedia menjadi pembimbing makalah ini.

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah memenuhi tugas kepaniteraan

klinik senior Departemen Ilmu Penyakit Saraf, Rumah Sakit Umum Pusat Haji

Adam Malik Medan. Besar harapan, melalui makalah ini,akan menambah

pengetahuan dan pemahaman kita tentang penatalaksanaan hipertensi pada stroke

iskemik fase akut

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu

penulis mohon maaf. Penulis juga sangat mengharapkan kritik dan saran dari

pembaca demi kesempurnaan makalah selanjutnya.Terima kasih.

Medan, Juni 2012

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i

KATA PENGANTAR.................................................................................. ii

DAFTAR ISI................................................................................................. iii

DAFTAR TABEL......................................................................................... v

BAB 1 PENDAHULUAN........................................................................ 1

1.1. Latar Belakang................................................................... 1

1.2. Tujuan................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 3

2.1 Stroke Iskemik................................................................... 3

2.1.1 Defenisi Stroke Iskemik..................................................... 3

2.1.2. Etiologi Stroke Iskemik..................................................... 3

2.1.3. Faktor Resiko Stroke Iskemik............................................ 3

2.2. Hipertensi........................................................................... 5

2.2.1 Defenisi Hipertensi............................................................ 5

2.2.2 Etiologi Hipertensi............................................................. 5

2.2.3 Klasifikasi Hipertensi......................................................... 5

2.3. Hubungan Hipertensi dengan Stroke................................. 6

2.4. Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Iskemik Akut..... 7

BAB III METODE PENULISAN.............................................................. 11

3.1. Sumber dan Jenis Data....................................................... 11

3.2. Pengumpulan Data............................................................. 11

3.3. Pengolahan Data................................................................ 11

3.4. Penarikan Kesimpulan....................................................... 11

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN.................................................... 12

3.1. Kesimpulan........................................................................ 12

3.2. Saran................................................................................... 13

DAFTARPUSTAKA.................................................................…………… 14

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi………………………………………….5

Tabel 2 Obat antihipertensi pada stroke iskemik akut...................…….8

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi pada stroke akut adalah kenaikan tekanan darah diatas normal dan

menjadi premorbid yang muncul dalam 24 jam pada pasien stroke. Fenomena ini

dilaporkan > 60% pada pasien stroke pada studi di AS. Sekitar 980 000 pasien

yang dirawat dengan stroke setiap tahunnya diperkirakan lebih dari separuhnya

terjadi hipertensi. Jumlah penderita stroke diseluruh dunia setiap tahun sekitar 15

juta dengan respon hipertensi sekitar 10 juta.1

International Society of Hypertension (ISH) mendefinisikan hipertensi pada

stroke akut adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan diastolik > 90 mmHg

dengan pengukuran 2 kali selang 5 menit dalam 24 jam timbul gejala. Definisi ini

berfungsi untuk menyeragamkan pengukuran prevalensi dan bukan untuk

menetapkan pemberian anti hipertensi, dimana tergantung dari tipe stroke dan

pertimbangan yang lain (Adnan, 2008).2

Prevalensi terjadinya hipertensi pada stroke akut cukup tinggi . Dalam salah

satu studi terbesar di Amerika Serikat , National Hospital Ambulatory Medical

Care Survey, didapati dari 563.704 pasien stroke 63% pasien dengan tekanan

darah sistolik >140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90 mmHg . Dalam

International Stroke Trial, sebanyak 17. 398 pasien yang diambil secara acak dari

467 rumah sakit di 36 negara , dalam waktu 48 jam setelah timbul stroke (waktu

rata-rata 20 jam) memiliki tekanan darah sistolik rata rata 160,1 mmHg, dan 82%

pasien mempunyai tekanan darah tinggi berdasarkan WHO yaitu tekanan darah

sistolik > 140 mm Hg.3

Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa tekanan darah akan meningkat

secara spontan pada kasus stroke akut. Dan peningkatan tekanan darah semakin

parah pada pasien dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya. Dalam beberapa

2

kasus peningkatan tekanan darah dapat ekstrem khususnya pada ischemia batang

otak. Tekanan darah dapat menurun pada beberapa hari pertama dan minggu

setelah timbul stroke tanpa intervensi farmakologis.4 Pada peneletian di RSUP H

Adam Malik tahun 2010 didapati 74, 2 % dari 217 pasien stroke iskemik akut

memiliki riwayat hipertensi.5

1.2. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi stroke iskemik

2. Mengetahui etiologi stroke iskemik

3. Mengetahui faktor resiko stroke skemik

4. Mengetahui definisi hipertensi

5. Mengetahui etiologi hipertensi

6. Mengetahui klasifikasi hipertensi

7. Mengetahui hubugan hipertensi dengan stroke iskemik

8. Mengetahui penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Stroke Iskemik Akut

2.1.1. Defenisi

Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler.6

Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan

darah dan oksigen di jaringan otak. 7

2.1.2. Etiologi

Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar

(makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak

(mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral,

serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.7

2.1.3. Faktor Resiko

Risiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor

risiko. Data epidemiologi menyebutkan risiko untuk timbulnya serangan ulang

stroke adalah 30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki

kemungkinan serangan ulang adalah 9 kali dibandingkan populasi normal. Upaya

untuk mencegah serangan ulang stroke perlu mengenal dan mengontrol faktor

risiko dan kalau perlu merubah faktor risiko tersebut.8

Mnurut Janssen (2010) dan Baldwin (2010) membagi 2 kelompok faktor risiko

stroke iskemik yaitu nonmodifiable risk factors dan modifiable risk factors.

Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan

secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak

4

dapat dimodifikasi. Sementara modifiable risk factors merupakan akibat dari gaya

hidup seseorang yang dapat dimodifikasi

Nonmodifiable risk factors

- Usia

- jenis kelamin

- riwayat stroke dalam keluarga atau genetik

Modifiable risk factors

a. Behaviour

- Merokok

- Diet tinggi lemak, tinggi garam, tinggi kolesterol, dan rendah serat

- Alkoholik

b. Physiological risk factors

- Hipertensi

- Penyakit Jantung

- Diabetes Mellitus

- Obesitas

- Hiperkolesterolemia

- Kelainan anomali pembuluh darah

Major Risk Factor

- Hipertensi

- Merokok

- Diabetes Mellitus

- Penyakit Jantung

- Hiperkolesterolemia

Pada penelitian Grau dkk (2001) didapati factor resiko hipertensi 67% ,

hiperkolesterolemi 35%, diabetes mellitus 29%, merokok 28%, dan penyakit

jantung koroner 24%. 8

5

2.2. Hipertensi

2.2.1 Defenisi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah keadaan dimana tekanan darah

sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.9

2.2.2 Etiologi

Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.

Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini

disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan

oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat

tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling

umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.

Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko

yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang

tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis.

Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.9

2.2.3. Klasifikasi

Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah ≥ 140/90 mmHg.

Tingkatran hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan

diastolik.

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi

Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99

Hiprtensi tingkat 2 ≥ 160 ≥ 100

Hipertensi sistolik terisolasi ≥ 140 < 90

(JNC Vll, 2003)

6

2.3 Hubungan Hipertensi dan Stroke

Hipertensi merupakan satu dari beberapa faktor risiko stroke iskemik.

Berdasarkan adanya penyelidikan berbagai klinis dan meta-analisis menunjukkan

bahwa dengan mengendalikan hipertensi akan mengurangi risiko terjadinya

stroke.10

Hipertensi juga diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun

aterogenesisnya tidak diketahui dengan pasti. Diduga tekanan darah yang tinggi

merusak endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap

lipoprotein. Tidak hanya itu, diduga beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh

tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler

yang menyebabkan aterogenesis.10

Pada orang normal terdapat suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila

tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme

(voasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh

serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap

konstan. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh

autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk

tekanan diastolik.11

Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan

berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila

tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-

tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral.

Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini

berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi

dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi

penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak

adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi

kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler

menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan

perdarahan pada otak.11

7

Pada hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm.

Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan

terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah

sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi

yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari

pembuluh darah.11

Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini

secara simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor

(angiotensin II, endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta

vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan

mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang.

Keseimbangan antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi

dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi,

proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit,

dan peningkatan permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein,

fibrinogen, dan imunoglobulin14. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya

aterosklerosis. Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya

stroke infark.11

2.4. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik fase akut

Pada penderita stroke iskemik akut tekanan darah diturunkan sekitar 15%

(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan jika tekanan

darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada

penderita stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolisis (rtPA) tekanan

darah diturunkan hingga tekanan darah sistolik <185 mmHg dan tekanan darah

diastolik <110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah dipantau hingga tekanan darah

sistolik < 180 mmHg dan tekanan darah diastolic < 105 mmHg selama 24 jam

setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol,

nitropusid, nikardipin, atau diltiazem intravena. 12

8

Apabila tekanan darah sistolik > 180mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai

dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan

tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan pemantauan ketat tekanan

perfusi serebal > 60 mmHg. 12

Jika tekanan darah sistolik < 220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik <

120 mmHg, penurunan tekanan darah pada fase akut ditunda kecuali ada bukti

gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru,

diseksi aorta, ensefalopati hipertensi. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25 %

pada jam pertama dan tekanan darah 160/90 mmHg dalam enam jam pertama. 12

Tabel 2.2. Obat antihipertensi pada stroke iskemik akut

Golongan/obat Mekanisme

Dosis Keuntungan Kerugian

Beta Blocker

-Labetalol

Antagoni

s reseptor

a1,b1,b2

10-80 mg iv

tiap 10 menit

sampai

300mg/hari dari

infus dengan

kecepatan 0.5 –

2 mg/menit

Awitan cepat

(10 -15

menit)

Bradikardi,

gagal

jantung

kongestif,

lama kerja

2-12 jam

Calcium Channel

Blocker

-Nikardipin

- Diltiazem

Penyekat

kanal

kalsium

5 mg/ jam IV,

2.5 mg/ jam

tiap 15 menit

sampai 15

mg/jam

Awitan cepat

(1-5 menit)

tidak terjadi

rebound yang

bermakna

jika

dihentikan

Takikardi

atau

Bradikardi ,

durasi lama

4-6 jam

Vasosidilator

-Nitropusid

Donor

Nitric

oxide

Dosis dimulai

dengan 0,25-0,5

µg/kg/min

bereaksi

cepat dalam

1-2 meit,

Hipotensi,

toksik akibat

konversi

9

dititrasi tiap

beberapa menit

0,5µg/kg/min

dinaikkan

sesuai efek.

Maksimum

dosis

10µg/kg/min

memiliki

minimal efek

pada rate

jantung

nitropusid

menjadi

sianida

Sifat khusus obat

a. Labetalol

Labetalol adalah gabungan penyekat alfa dan beta sehingga selain memiliki

efek penurunan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas jantung obat

ini juga memiliki efek vasodilatasi. Obat ini berguna dan aman untuk

kegawatdaruratan hipertensi, tetapi tidak boleh diberikan pada penderita gagal

jantung akut atau blok AV derajat 2 atau 3 karena obat ini dapat menyebabkan

bradikardi, blockade AV, dan menurunkan kekuatan kontraksi miokard.

Bronkospasme merupakan efek samping yang penting pada pasien dengan riwayat

asma bronchial atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis). 13

b. Nikardipin dan Diltiazem

Sediaan intravena dari preparat dihydropyridin yang merupakan calcium

chanel blocker (CCBs) yang diberikan cara infus kontinyu. Efek hemodinamik

primer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer tanpa menurunkan fungsi jantung

yang berarti.13

c.Diltiazem

Merupakan calcium chanel blocker (CCBs). Efek inotropik negatif sehingga

dapat berbahaya jika diberikan pada pasien gagal jantung. Dan dapat

menyebabkan bradiaritmia dan gangguan konduksi sehingga tidak boleh diberikan

pada blok sino-arterial, blok AV derajat 2 atau 3 dan pasien dengan bradikardi.

10

d.Nitroprusid (NTP)

Nitropusid merupakan donor Nitric oxide. Nitric oxide akan mengaktifkan

guanylate cyclase dan menghasil vasodilatasi melalui cGMP. Denyut jantung akan

meningkat akibat reflex simpatis namun curah jantung tidak banyak berubah

akibat efek dilatasi vena. Resistensi perifer juga menurun akibat dilatasi arteriol

sehingga obat ini menurunkan kerja jantung sehingga berefek baik pada gagal

jantung. 13

Pemantauan tekanan darah secara ketat dan pengaturan pompa infus harus

dilakukan untuk mencegah efek smping akut karena hipotensi. Efek toksik akibat

konversi nitropusid menjadi sianida dan tiosianat dapat terjadi pada dosis tinggi

(>2 µg/kg/min). Resiko keracunan Tiosianat meningkat bila lama infus lebih dari

24-48 jam atau pada pasien gangguan fungsi ginjal. Kadar plasma tiosianat harus

dimonitor dan tidak boleh melebihi 0.1 mg/ml. 13

11

BAB III

METODE PENULISAN

1.1. Sumber dan Jenis Data

Data-data yang dipergunakan dalam karya tulis ini bersumber dari berbagai

referensi atau literatur yang relevan dengan topik permasalahan yang dibahas.

Jenis data yang diperoleh berupa data sekunder yang bersifat kualitatif maupun

kuantitatif

1.2. Pengumpulan Data

Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka yang dilakukan

dengan mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku ilmiah, tesis,

jurnal ilmiah, majalah dan artikel ilmiah, serta data dari internet.Data-data tersebut

dikaji dan dipilih berdasarkan teknik critical apraisal yakni validitas, hasil, dan

relevansinya dengan kajian tulisan serta mendukung uraian atau analisis

pembahasan.

1.3. Pengolahan Data

Data-data yang telah dikumpulkan kemudian diolah secara sistematis, mulai

dari latar belakang hingga kesimpulan dan saran.

1.4. Penarikan Simpulan

Setelah proses analisis data, dilakukan proses sintesis dengan menghimpun

dan menghubungkan rumusan masalah, tujuan penelitian, dan landasan teori.

Selanjutnya ditarik kesimpulan yang bersifat umum kemudian direkomendasikan

beberapa hal sebagai upaya transfer gagasan.

12

BAB IV

KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan

1. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu

kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak

2. Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah keadaan dimana tekanan darah

sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.

3. Hipertensi diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun aterogenesisnya

tidak diketahui dengan pasti. Diduga tekanan darah yang tinggi merusak

endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap

lipoprotein. Tidak hanya itu, beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh

seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler

yang menyebabkan aterogenesis

4. International Society of Hypertension (ISH) mendefinisikan hipertensi pada

stroke akut adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan diastolik > 90

mmHg dengan pengukuran 2 kali selang 5 menit dalam 24 jam timbul

gejala.

5. Hipertensi pada stroke akut adalah kenaikan tekanan darah diatas normal

dan menjadi premorbid yang muncul dalam 24 jam pada pasien stroke.

Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa tekanan darah akan meningkat

secara spontan pada kasus stroke akut. Tekanan darah akan menurun pada

beberapa hari pertama dan minggu setelah stroke tanpa intervensi

farmakologis. Peningkatan tekanan darah pada saat presentasi stroke

dikaitkan dengan prognosis yang jelek.

6. Pada penderita stroke iskemik akut tekanan darah diturunkan sekitar 15%

(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan jika

tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120

mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropusid,

nikardipin, atau diltiazem intravena.

13

4.2. Saran

1. Diagnosa dan tatalaksana stroke iskemik harus dilakukan dengan cepat dan

tepat untuk menghindari defisit neurologis yang menetap.

2. Penderita hipertensi sebaiknya mengontrol secara rutin tekanan darah nya

untuk menghindari komplikasi hipertensi

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Thompson G. Robinson and John F. Potter (2004). Blood Pressure in

Acute Stroke. Age and Ageing Vol 33 No. I

2. Adnan I. Qureshi, MD (2008), Acute Hypertensive Response in Patients

With Stroke Pathophysiology and Management. Circulation Vol 118, 176-

187.

3. Kevin N. Sheth and David M. Greer, (200). Intensive Care Management of

acute Ischemic Stroke, In : Acute Ischemic Stroke An Evidence Based

Approach. Editors : David M. Greer. Published by John Wiley & Sons,

Inc.,Hoboken, New Jersey, p 163-198.

4. Robert J. Wityk and John J. Lewin III (2006). Blood Pressure

Management During Acute Ischemic Stroke. Expert Opin. Pharmacother.

7(3); 247-258

5. Marlina, Yuli. 2011. Gambaran Faktor Resiko Pada Penderita Stroke

Iskemik di RSUP H Adam Malik Tahun 2010. Available from :

http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/31212

6. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available

from: http:// www.who.int/entity/chp/ steps /Section1_Introduction.pdf .

7. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung.

8. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI)

9. The seventh Report of the Joint National Committee on prevention,

detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. NIH

publication No. 98-4080 November 2003.

10. Sacco, R.L., 2000. Vascular Disease. In: Rowland, L.P, ed. Merritt’s

Neurology.8th ed. Dallas: Williams & Wilkins, 275-290.

15

11.Becker, J.U., Wira, C.R., and Arnold, J.L., 2010. Stroke, Ischemic.

Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-print.html.

12.Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia, 2011. Guidelines Stroke 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI)

13.Gunawan, Sulistia San dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen

Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta : Gaya Baru