Preeklamsia Berat

Dokter Pembimbing : dr. Yanto Kusnawara, Sp.OGDisusun oleh : Martha Regisna Silalahi (11.2013.106)

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAKEPANITERAAN KLINIK OBSTETRIK & GINEKOLOGIRUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJAPERIODE 31 MARET 2014 7 JUNI 2014

Pembahasan Kasus

A. IDENTITASIdentitas PasienIdentitas Suami

Nama : Ny.ISNama : Tn.UA

Umur : 33 tahunUmur : 34 tahun

Pendidikan : SMPPendidikan : SMA

Pekerjaan : Ibu Rumah TanggaPekerjaan : Buruh

Agama : IslamAgama : Islam

Suku/Bangsa : Sunda/IndonesiaSuku/Bangsa : Jawa/Indonesia

Alamat : Jl.Warakas 1Alamat : Jl.Warakas 1

Masuk RS : 24 April 2014

B. ANAMNESISDiambil dari autoanamnesis pada Senin, 24 April 2014 pukul 23.00

Keluhan Utama : Keluar lendir darah 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan : mules-mules

Riwayat Penyakit SekarangOs mengeluh keluar lendir dan darah dari jalan lahirnya sejak pukul 21.30. Os juga merasakan perutnya mules-mules 3 sejak pukul 20.00. Os datang ke Puskemas Tanjung Priok di lakukan pemeriksaan dalam dengan hasil pembukaan 6 cm dan dinyatakan terkanan darah Os mencapai 180/110 sehingga Os dirujuk ke RSUD Koja.Os menyangkal adanya pandangan mata kabur, pusing, mual, muntah, nyeri ulu ati, kejang, dan bengkak-bengkak. Os menyatakan tekanan darahnya naik pada tiga bulan terakhir kehamilan. Pada bulan ke 7 tekanan darah Os masih 120/90 mmHg, pada bulan ke 8 mulai meningkat menjadi 130/90 mmHg dan pada bulan ke 9 menjadi 140/110 mmHg. Os menyatakan bayinya tetap bergerak aktif selama kehamilan. Kehamilan ini adalah kehamilan ke tiga Os, dan sudah berjalan 39 minggu.

Riwayat HaidMenarche : 13 tahunSiklus haid : 30 hari, tidak teraturLama haid : 5 hari, dismenorrhea (+)HPHT: 13 Juli 2014HPL: 20 April 2014

Riwayat PerkawinanMenikah 1 kali, pada usia 23 tahun, lamanya menikah 10 tahun

Riwayat ObstetriAnak keTahun PersalinanJenis KelaminUmur kehamilanJenis persalinanPenolongHidup/mati

12005Laki-laki41 MingguNormalBidanHidup, 3100 gram.

22009Laki-laki41 MingguNormalBidanHidup, 3600 gram.

3Kehamilan sekarang

Catatan : Pada kehamilan ke dua di tahun 2005, sejak bulan ke 7 kehamilan Os mengalami hipertensi. Tekanan darah tertinggi adalah 150/100 mmHg tidak ada udeme dan protein uria negatif. Setelah melahirkan, tekanan darah langsung kembali normal, tidak ada pendarahan ataupun keluhan lainnya.

Riwayat Penyakit Terdahulu :

(-) cacar(-) malaria(-) batu ginjal/ saluran kemih(-) cacar air(-) disentri(-) hernia(-) difteri(-) hepatitis(-) batuk rejan(-) tifus(-) wasir(-) campak(-) diabetes(-) sifilis(-) alergi(-) tonsillitis(-) gonoroe(-) tumor(+) hipertensi(-) demam reumatik akut(-) ulkus ventrikuli(-) perdarahan otak(-) pneumonia(-) ulkus duodeni(-) psikosis(-) gastritis(-) neurosis(-) tuberculosis(-) batu empedu(-) dispepsia fungsionalLain-lain : (-) operasi (-) kecelakaan

Riwayat Penyakit Keluarga :

(-) DM(-) ginjal(-) jantung(-) hipertensi(-) asma(-) alergi obat

Riwayat KB :(-) Pil KB 3 bulan (-) Suntikan 3 bulan (+) Suntikan 1 bulan, sejak tahun 2011 hingga pertengahan tahun 2012(-) IUD(-) Susuk KB(-) Lain-lain

C. PEMERIKSAAN FISIKI. Pemeriksaan UmumKeadaan Umum : tampak sakit sedangKesadaran: compos mentisKeadaan Gizi: baikTinggi badan: 165cmBerat badan: 68kgTekanan darah: 180/110 mmHgNadi: 86x/menitSuhu : 36,50CPernapasan: 22x/menitKeadaan Gizi : baikSianosis : tidak tampakKepala: normocephalMata: CA -/-, SI -/-, RC +/+, pupil isokor 3mm/3mmTelinga: tidak tampak kelainanHidung: tidak tampak kelainanMulut/gigi: tidak tampak kelainanLeher: tidak tanpak pembesaran KGB dan tiroidDada: simetrisJantung: bunyi jantung I & II regular, murmur (-), gallop (-)Paru-paru: suara nafas vesikuler, ronkii -/-, wheezing -/-Abdomen: supel, bising usus (+), tampak pembesaran abdomen simetrisAlat gerak: akral hangat, edema (+) pada kedua ekstremitas inferior.

II. Pemeriksaan ObstetriPemeriksaan LuarInspeksi: Wajah: Chloasma gravidarum (-)Payudara: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+), putting susu menonjol (-), pengeluaran ASI (-)Abdomen: Tampak membuncit, Linea nigra Vulva : vulva dan uretra tenang, perdarahan aktif tidak ada, tampak lender keluar dari vagina, darah tidak adaPalpasi:Abdomen: TFU 1 jari dibawah processus xiphoideus (31 cm dari simfisis pubis)Leopold I : teraba tidak bulat, lunak, balotement (-)Leopold II : perut kiri ibu : teraba bagian keras, memanjang\ Perut kanan ibu : teraba bagian-bagian kecilLeopold III : teraba bulat, keras, balotemen (+)Leopold IV : sudah masuk PAP, divergenHasil: Letak : memanjangPresentasi : kepalaSudah masuk PAP (+)

Usia hamil dari TFU : 36 mingguHIS : 3 kali dalam 10 menit durasi 30 detikTBJ : (31 cm 12) x 155 = 2945 grDJJ : 148x/mPemeriksaan DalamVT: Portio lunak, arah axial, tebal 3cm, 5cm, Selaput Ketuban (-), bagian terendah janin turun 3/5, H III UUK teraba (+)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANGBelum dilakukan

E. RINGKASANNy.IS hamil 39 minggu. Ini merupakan kehamilan ketiga.Terasa keluar lendir dan darah dari jalan lahir 2 jam SMRS.Perut mules-mules, 3 jam SMRS.Tekanan darah Os mulai naik sejak bulan ke 8 kehamilan.Os memiliki riwayat hipertensi pada kehamilannya yang ke dua.

HPHT: 13 Juli 2013HPL: 20 April 2014

Tekanan darah: 180/110 mmHgNadi: 86x/menitSuhu : 36,50CPernapasan: 22x/menit

Pemeriksaan ObstetriPemeriksaan LuarPayudara: pembesaran payudara (+), hiperpigmentasi areola mammae (+).Abdomen: membuncit, Linea nigra (+)Vulva : lendir (+)Palpasi:Abdomen: TFU 1 jari dibawah processus xiphoideus (31 cm dari simfisis pubis)Leopold I : bokongLeopold II : punggung kiriLeopold III : kepalaLeopold IV : sudah masuk PAP.Hasil: Letak : memanjangPresentasi : kepalaSudah masuk PAP (+)

Usia hamil dari TFU : 36 mingguHIS : 3 kali dalam 10 menit durasi 30 detikTBJ : (31 cm 12) x 155 = 2945 grDJJ : 148x/m

Pemeriksaan DalamVT: Portio lunak, arah axial, tebal 3cm, 5 cm, Selaput Ketuban (-), bagian terendah janin kepala 3/5, H III UUK teraba

F. DIAGNOSAIbu : G3P2A0 hamil 37 minggu in partu partus kala 1 fase aktif dengan Preeklampsia Berat dan Riwayat hipertensi pada kehamilan ke dua.

Janin: Tunggal, letak memanjang, presentasi kepala, hidup intrauterine

G. PEMERIKSAAN ANJURAN1. Dipstick proteinuria2. H2TL3. Fungsi Hati4. Urinalisa

H. RENCANA PENGELOLAANMedikamentosa : O2 2 liter/menit Infus Ringer Laktat 20tpm MgSO4 40% dosis 4 gram (10 cc) RL bolus IV pelan-pelan dalam 5 menit/lebih, kemudian 6 gram (15 cc) di masukkan dalam RL 500 cc drip 20tpm

Nonmedikamentosa : Sarankan pasien berbaring miring ke kiri Dipasang kateter urin Edukasi pasien : jangan mengejan jika tidak ada his Pengawasan tiap 15 menit, TTV, His, DJJ, dan evaluasi kemajuan persalinan

Tindakan : Lahirkan secara spontan jika pembukaan sudah lengkap dan his adekuat

I. Follow upJumat, 24 April 2014, jam 23.15 WIBS: pasien mengeluh mules-mulesO : KU : Baik, Kesadaran : Compos mentisA : Ibu : G3P2A0 Hamil 39 Minggu Partus Kala 1 fase aktif dengan PEBP : Observasi TTV, His, DJJ, evaluasi kemajuan persalinan, ibu miring ke kiriJamTD (mmHg)Nadi (x/m)RR (x/m)Suhu (C)DJJHis

23.15180/110862036.21483x10x30

23.30180/1108620146

23.45180/11086201453x10x30

24.00180/1008420144

25 April 2014

00.15180/100842036,11443x10x30

00.30170/1008420146

00.45180/10086201453x10x30

01.00170/1008620150

01.15170/10082201353x10x30

01.30180/1008220138

01.45180/10080201453x10x35

02.00160/1108020146

02.15160/10084201503x10x35

02.30170/1108420140

02.45160/9082201423x10x35

03.00160/1008620143

03.15170/9086201473x10x35

03.30170/908420150

03.45150/9084201503x10x40

04.00150/908220138

04.15160/9086201403x10x40

04.30150/1008420142

04.45150/10080201453x10x40

05.00160/1008020150

05.15160/10080201524x10x40

05.30150/1108620140

05.45160/10084201584x10x40

06.00160/1108620154

Rabu, 25 April 201406.30S : Perut semakin mules seperti BAB dan nyeri perut bagian depan,ibu merasa rasa ingin mengeran,O: KU : gelisah, Kesadaran : compos mentis TD : 160/110 mmHg N : 86x/menit RR : 20x/menit T : 36,80C His : 4x10x40 DJJ : (156x/menit) VT : pembukaan 10 cm, portio tipis lunak, ketuban (-), kepala Hodge IVHasil laboratorium 25 April 2014 pukul 01.15PemeriksaanHasilSatuanNilai normal

Darah Rutin

Hemoglobin10.7g/dl11.7-15.5

Leukosit17.500Ribu3.6-11.0

Hematokrit27%34-45

Trombosit373.000/uL182.000-369.000

Hemostasis

Masa Protombin/PT9.2detik9.9-11.8

APTT29.3detik31-47

Fungsi Hati

SGOT18unit/L13-33

SGPT17Unit/L6-30

Fungsi Ginjal

Ureum76mg/dL17-43

Kreatinin4.3mg/dL0.4-0.7

Dipstick Urin+3

A: Ibu :G3 P2 A0 Hamil 39 Minggu Persalinan Kala 2 dengan Preeklampsia Berat dan Riwayat Hipertensi Janin : tunggal, letak memanjang, presentasi kepala, hidup, intrauterine

P: Observasi TTV, His, DJJ, bantu ibu partus spontan.

J. LAPORAN PERSALINANTanggalJamLaporan

25 April 201406.30Kala II- Ibu gelisah ingin meneran, his 4x10x40 kuat. Relaksasi baik, DJJ :146x/menit teratur- Vulva dan anus terbuka- VT : Pembukaan lengkap, Ketuban (-), bagian bawah janin kepala turun hodge IV, UUK di depan - Ibu dipimpin meneran sesuai dengan datangnya his, kepala maju, kemudian pada saat his ibu ibu dipimpin meneran kepala maju sampai suboksiput berada di bawah simpisis. Tangan kanan menahan perineum agar tidak terjadi rupture perineum dan tangan kiri menahan belakang kepala bayi agar tidak terjadi defleksi terlalu cepat. Maka lahirla berturut-turut UUB, dahi, hidung, mulut dan seluruh kepala bayi.- Cek tali pusat apakah ada lilitan atau tidak, ternyata tidak ada lilitan. Tunggu kepala mengadakan putaran paksi luar sesuai dengan arah kebawah untuk menarik bahu depan, tarik ke atas untuk melahirkan bahu belakang, tangak kiri mengatasi punggung bayi sampai trochanter maka lahirlah bayi seluruhnya. Kemudian diletakkan di dada ibu.

07.00Bayi lahir pukul 07.00 WIB, Suntik Oksitosin 10 Unit IM dalam 2 menit.Bayi perempuan, berat badan 2600 gram, panjang badan 35cm, menangis spontan, Apgar Score : 8/9Kelainan congenital : complex (tangan dan kaki) , anus (+), cacat (-)

07.10Kala IIIPlasenta lahir secara spontan, lengkap, robekan marginal, berat 500gram, luas 20x15x2cm, panjang tali pusat 50cmPengawasan kala IV tiap 30 menit selama 2 jamTerapi : lanjutkan pengobatan.

Kala IV 07.15

7.30

7.45

8.00

8.30

9.00

TD: 130/80, N : 84x/m, RR: 18x/m, S: 36, fundus uteri : 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik, perdarahan 50ccTD: 130/90, N : 82x/m, RR: 20x/m, S: 36, fundus uteri : 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik.TD : 120/90, N : 82x/m , RR : 20x/m, S: 36, fundus uteri: 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik.TD : 120/90, N : 82x/m , RR : 20x/m, S: 36, fundus uteri: 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik.TD : 120/80, N : 80x/m, RR :20x/m, S: 36, fundus uteri: 2 jari di bawah pusat, kontraksi bayiTD : 120/90, N : 84x/m, RR : 20x/m, S : 36, fundus uteri : 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik.

K. LAPORAN PENJAHITANPerineum utuh, episiotomy tidak dilakukan. Tidak dilakukan penjahitan.

Follow up post partum 25 April 2014, 10.00S: Tidak ada keluhanO: TD : 130/90 mmHg, Nadi : 80 x/ menit, RR : 22x/menit, Suhu : 36,5A: P3A0 post partum dengan PEB dan Riwayat Hipertensi KehamilanP: pasien dipindahkan ke RPKK, berikan terapi oral : Amoxicilin 3x 1 tab 500 mg, Asam mefenamat 3x1 tab 500 mg, Inbion 1x1. edukasi pasien untuk makan makanan bergizi dan menyusui bayi dgn ASI

Follow up post partum 26 April 2014, 10.00S: Tidak ada keluhanO: TD : 120/90 mmHg, Nadi : 80 x/ menit, RR : 22x/menit, Suhu : 36,5A: P3A0 post partum dengan Riwayat PEB dan Riwayat Hipertensi KehamilanP: pasien boleh di pulangkan, lanjutkan terapi oral. edukasi pasien untuk makan makanan bergizi dan menyusui bayi dgn ASI

L. PROGNOSISIbu : Ad bonamJanin : Ad Malam

TINJAUAN PUSTAKA

1. Preeklamsia BeratPreeklamsia berat merupakan salah satu jenis hipertensi dalam kehamilan yang sering terjadi. Yang dimaksud dengan preeklamsia adalah sindrom spesifik-kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria. Preeklampsia terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul kapan saja pada pertengahan kehamilan. Preeklampsia dapat berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang berat.1

EpidemiologiInsiden Frekuensi preeklampsia untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor yang mempengaruhinya; jumlah primigravida, keadaan sosial ekonomi, tingkat pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeklampsia sekitar 3-10%, sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian preeklampsia sebanyak 5% dari semua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000 kelahiran. Pada primigravida frekuensi preeklampsia lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda, Sudinaya (2000) mendapatkan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia di RSU Tarakan Kalimantan Timur sebesar 74 kasus (5,1%) dari 1431 persalinan selama periode 1 Januari 2000 sampai 31 Desember 2000, dengan preeklampsia sebesar 61 kasus (4,2%) dan eklampsia 13 kasus (0,9%). Dari kasus ini terutama dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes melitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun dan obesitas merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya preeklampsia. Peningkatan kejadian preeklampsia pada usia > 35 tahun mungkin disebabkan karena adanya hipertensi kronik yang tidak terdiagnosa dengan superimposed PIH. 1-4Di samping itu, preeklampsia juga dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (1999) mendapatkan angka kejadian dari 30 sampel pasien preeklampsia di RSU Dr. Hasan Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan diatas 37 minggu yaitu sebanyak 18 kasus. Wanita dengan kehamilan kembar bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden hipertensi gestasional (13 % : 6 %) dan preeklampsia (13 % : 5 %) yang secara bermakna lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan prognosis neonatus yang lebih buruk daripada wanita dengan kehamilan tunggal.

Faktor RisikoWalaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi; 1-41) Riwayat preeklampsia. Seseorang yang mempunyai riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia 2) Primigravida, karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua. 3) Kegemukan 4) Kehamilan ganda. Preeklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi kembar atau lebih. 5) Riwayat penyakit tertentu. Wanita yang mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti reumatik arthritis atau lupus. 1-4

EtiologiEtiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori; namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun etiologi yang diperoleh dari teori-teori tersebut adalah ; 1-41. Peran Prostasiklin dan Tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma.1. Peran Faktor Imunologis. Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria. 1-41. Peran Faktor Genetik . Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia.1. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 1-41. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah. 1. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

PatofisiologiPreeklamsia termasuk dalam hipertensi dalam kehamilan. Patofisiologi dari hipertensi dalam kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu teori saja. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan erteria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis. 1-4Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri spiralis. 2-7Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada laisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya.2-7Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron, sedangkan pada preeklamsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke uteroplasenta. 2-7

1. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotelSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan atau sering disebut radikal bebas. 2-7Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah iungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dialam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilah disebut toksemia. Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksia lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Dalam kondisi normal, produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu diimbangi dengan produksi antioksidan. 2-7Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar okasidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi. 2-7Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksis ini akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel.Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel. Pada disfungsi endotel, terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, kerusakan agregasi sel trombosit yang mengakibatkan vasokonstriksi, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan produksi bahan vasopresor seperti edotelin, dan peningkatan faktor koagulasi.

1. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinDugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut :1. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika diibandingkan dengan multigravida. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunya risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami sebelumnya.1. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. 2-7Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, disamping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta dipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofopbblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon, yang memudahkan terjadinya reaksi inflamasi. Pada awal trimester kedua kehamiln, perempuan dengan kecenderungan terjadi preeklamsia ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah dibanding pada normotensif.

1. Teori adaptasi kardiovaskularPada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. 2-7Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu.

1. Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami preeklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklamsia. 2-7

1. Teori defisiensi giziPenelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklamsia beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam masa persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklamsia.Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

1. Teori stimulus inflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif. 2-7Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklamsia. Pada preeklamsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklamsia pada ibu. 2-7

Manifestasi KlinisGejala subjektif. Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal, skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul. Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi, edema dan proteinuria bertambah meningkat. 2-7Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi; peningkatan tekanan sistolik 30mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat lebih dari 140/90mmHg. Tekanan darah pada preeklampsia berat meningkat lebih dari 160/110 mmHg dan disertai kerusakan beberapa organ. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipnu, edema paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, pendarahan otak. 2-7

DiagnosisDiagnosis preeklampsia dapat ditegakkan dari gambaran klinik dan pemeriksaan laboratorium. Dari hasil diagnosis, maka preeklampsia dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu; 2-71) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut: 1. Tekanan darah 140/90 mmHg setelah 20 minggu kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal. 1. Proteinuria kuantitatif 0,3 gr perliter atau kualitatif 1+ atau 2+ pada urine kateter atau midstream. 1. Edema pada lengan, muka, perut, atau edema geralisata. Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklamsia.2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut: 1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg atau lebih. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring.1. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau 4+. 1. Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam. 1. Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di epigastrium. 1. Kenaikan kadar kreatinin plasma1. Terdapat edema paru dan sianosis 1. Trombositopeni berat