pbl skenario 2
DESCRIPTION
2TRANSCRIPT
Unstable Angina Pectoris dan Hipertensi Primer Grade II
NIM : 102013446 (C4)
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna utara No. 6 Jakarta Barat 11510. Tlp. 5666952
Pendahuluan
Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap
suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri,
punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Rasa nyeri yang dirasakan seperti diperas atau tertekan di daerah
perikadium atau substernum di dada ini membuat rasa yang sangat tidak nyaman dan ketakutan pada orang
yang mengalaminya. Pada kebanyakan kasus timbul rasa nyeri yang semakin bertambah dan dengan intensitas
serta frekuensi yang sering menyebabkan pasien datang ke rumah sakit untuk diperiksa. Rasa nyeri di dada
yang timbul ini dapat disebabkan karena adanya kelainan pada sirkulasi darah pada jantung. Perlunya
ketepatan dan kecepatan dalam menangani kasus ini diperlukan agar tidak menyebabkan kerusakan yang lebih
besar pada jantung sehingga menimbulkan masalah yang lebih serius.1
Nyeri dada ini dikenal sebagai nyeri angina (angina pektoris). Angina pektoris timbul pada aktivitas fisik
dan atau stres emosional yang berlebihan. Angina jenis ini disebut Angina Pektoris Stabil (APS). Bila keluhan
angina bertambah berat, makin lama dan tidak hilang dengan istirahat maupun dengan nitrat sublingual,
keadaan ini disebut Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS).1
Pembahasan
A. Anamnesis
1. Identitas
Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan pekerjaan, suku
bangsa, dan agama.
2. Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang
Tanyakan secara terinci mengenai nyeri dada dan gejala lain.
Sifat: Rasa seperti diikat, ditindih, diremas atau rasa menusuk dan terbakar.
Lokasi: Bermula di bagian tengah dada daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan
menjalar ke lengan, epigastrium, rahang atau punggung.
1
Pemicu: Aktifitas atau emosi, khususnya setelah makan atau udara dingin.
Lama nyeri (onset): Berlangsung lebih lama pada aktivitas minimal atau tanpa aktivitas yaitu istirahat
(lebih dari 15 menit).
3. Keluhan penyerta
Biasanya disertai sesak napas, mual, muntah, berkeringat, dan cemas?
4. Riwayat penyakit dahulu
Adakah riwayat angina, miokard infark, atau gangguan jantung lainnya?
Adakah riwayat angioplasty, cangkok pintas arteri koroner, atau riwayat trombolisis?
Adakah riwayat diabetes mellitus?
5. Riwayat penggunaan obat
Apakah pasien mengkosumsi nitrat, aspirin, beta bloker, inhibitor ACE atau tablet/semprotan GTN?
Apakah pasien sedang menjalani terapi hipertensi atau hiperkolestrolemia?
Apakah nyeri berkurang setelah makan obat?
Apakah pasien memiliki alergi terhadap stereptokinase, aspirin atau obat lain?
6. Riwayat keluarga
Adakah riwayat penyakit jantung atau kematian mendadak dalam keluarga?
Adakah riwayat nyeri dada dengan sebab lain dalam keluarga?
7. Riwayat pribadi dan sosial
Apa pekerjaan pasien dan adakah nyeri menganggu kehidupan/pekerjaannya?
Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnesa mengenai riwayat penyakit, karena
diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai
berikut:1,2
Letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah sternum, atau
dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri dan terkadang dapat menjalar ke punggung,
rahang, leher, atau ke lengan kanan.
Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut
segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur
malam.1,2
Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada
masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin
pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan
anamnesis yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi-rendahnya kemungkinan
2
penderita tersebut menderita angina pektoris stabil atau kemungkinan suatu angina pektoris tidak
stabil.1,2
Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnesa mengenai angina pectoris yaitu: lokasinya, kualitasnya,
lamanya, faktor pencetus, dan faktor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Setelah semua deskriptif
nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut.
Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok, yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal
atau nyeri dada bukan karena jantung.
B. Pemeriksaan1. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien penyakit jantung, dilakukan pengamatan keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda
vital, pemeriksaan denyut arteri, pemeriksaan tekanan vena jugularis dan pemeriksaan jantung lengkap
(inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).2,3
Pengamatan keadaan umum
Lihat keadaan umum pasien, apakah sehat/sakit, apakah terlihat sesak atau nyaman saat istirahat,
apakah terdapat sianosis sentral/tidak. Kemudian lihat tangan pasien, apakah ada sianosis perifer, jari
tabuh, dan perdarahan splinter. Lalu cari anemia di konjungtiva, dan periksa ulang untuk sianosis
sentral.
Pemeriksaan tanda-tanda vital
Pemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi nadi dan
pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.
Pemeriksaan denyut arteri
Palpasi denyut arteri radialis untuk memastikan apakah setara dan sinkron di kedua pergelangan
tangan, serta dicatat kecepatan, irama, isi, dan karakternya. Denyut arteri karotis juga dipalpasi.
Jangan meraba kedua denyut karotis bersamaan karena dapat menyumbat aliran darah otak
sementara. Denyut arteri perifer diperiksan dengan meraba denyut arteri femoralis, arteri poplitea,
arteri tibialis posterior, arteri dorsalis, dan arteri brakialis.
Pemeriksaan tekanan vena jugularis
Dalam menilai tekanan vena jugularis, vena-vena servikalis membentuk manometer berisi darah yang
berhubungan dengan atrium kanan dan oleh karena itu, dapat digunakan untuk mengukur tekanan
rata-rata atrium kanan. Vena jugularis interna kanan harus diinspeksi dengan pasien berbaring pada
bantal dengan sudut 45o. Kadang-kadang pangkal leher perlu disorot dengan lampu.2 Cari pulsasinya
dan kenali pulsasi tertingginya. Dari titik pulsasi tertinggi ini, bentangkan sebuah benda atau kartu
yang berbentuk persegi secara horizontal kemudian letakkan sebuah penggaris secara vertikal pada
3
angulus sterni sehingga terbentuk sudut 900 yang tepat. Ukur jarak vertical dalam satuan sentimeter
di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal itu menyilang penggaris. Jarak yang
diukur ini adalah tekanan vena jugularis.3
Pemeriksaan jantung lengkap
Pemeriksaan jantung lengkap meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada sebagian besar
pemeriksaan jantung, pasien harus berbaring telentang sementara tubuh bagian atas ditinggikan
dengan menaikkan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut sekitar 30o. Ada 2 macam posisi
yang diperlukan: (1) posisi berbaring miring ke kiri dan (2) posisi membungkuk ke depan. Pemeriksa
berdiri di sisi kanan pasien.3
2. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi resiko pasien angina tak
stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga menunjukkan salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang
ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia dan
dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada
NSTEMI 1 – 6% EKG juga normal.4
Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi perlu
pemerikasaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik.
Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan
untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya
apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena resiko terjadinya komplikasi
kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.4
Enzim Jantung5,6
- SGOT/AST: naik sekitar 6 – 8 jam setelah mulainya MCI dan mencapai kadar normal pada hari ke-5.
SGOT juga meninggi pada penyakit hati, nekrosis otot, ginjal, otak, dan lain-lain.
- LDH: Kadarnya akan naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi
pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8 – 14 hari. Isoenzim terpenting adalah α
HBDH (LDH 1). LDH juga dapat meninggi pada penyakit parenkim hati, anemia megaloblastik,
leukemia, hemolisis darah, dan lainnya.
4
- CK/CPK: Kadar CK naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa
penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam
waktu 72 – 96 jam.
- Tes CKMB: CKMB adalah isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung karena itu kenaikan
aktivitas CKMB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CKMB seperti CK (total) mulai
naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan
biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK yaitu dalam waktu 12 – 48 jam.
Sensitivitas tes CKMB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk
meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CKMB terhadap
CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setalah onset penyakit maka
diagnosis MCI dapat dianggap pasti.
- Troponin
Dibedakan menjadi 3 tipe yaitu C, I, dan T. Dimana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung.
Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik
bila terjadi kerusakan pada otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4
jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur satu minggu. Tes
troponin tidak diperiksa tersendiri, sebaiknya disertai dengan pemeriksaan laboratorium lain
seperti CKMB, CK, CRP, hsCRP, dan AST.
C. Diagnosis
1. Working Diagnosis
a. Untastable Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas yaitu seperti
ditekan, diremas atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Disebut angina
pektoris tak stabil apabila nyeri dada berlangsung lebih lama pada saat istirahat maupun aktifitas
minimal.7 Termasuk dalam angina pektoris tak stabil apabila:
- Pasien dengan angina yang masih baru dalam dua bulan, di mana angina cukup berat dan
frekuensinya cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.6
- Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor predisposisi makin ringan.5
- Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
b. Hipertensi Primer Grade II
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang tetap di atas batas normal. Hipertensi
diklasifikasikan sebagai berikut:
5
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC 7 (Joint National Committe)
Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal ≤ 120 ≤80
Ringan / Prehipertensi 120 – 139 80 – 89
Sedang / Hipertensi stase 1 140 – 159 90 – 99
Berat / Hipertensi stase 2 ≥ 160 ≥ 100
WHO juga menentukan tingkatan-tingkatan atau stase pada hipertensi, yaitu:
- Stase 1: Tekanan darah (TD) tinggi tanpa adanya gejala dari gangguan atau kerusakan
kardiovaskular.
- Stase 2: TD tinggi dengan gejala hipertrofi kardiovaskular tetapi tanpa adanya gejala kerusakan
atau gangguan dari organ lain.
- Stase 3: TD tinggi dengan gejala jelas dari kerusakan dan gangguan faal organ lain.
Gejala hipertensi antara lain pusing, sakit kepala, migren, rasa berat di tengkuk, susah tidur, mudah
marah, pusing, rasa lelah, gelisah, dan muka merah. Berdasarkan penyebab, hipertensi dibagi menjadi
dua yaitu hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya dan hipertensi sekunder yang
penyebabnya diketahui. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya hipertensi antara lain:5,6
- Genetik: Seorang penderita yang mempunyai sifat genetik hipertensi primer apabila dibiarkan
secara alamiah tanpa intervensi terapi akan menyebabkan hipertensinya berkembang dan
dalam kurun waktu tertentu akan timbul gejala hipertensi dengan kemungkinan komplikasi.
- Jenis kelamin: hipertensi banyak terjadi pada wanita. Pada usia muda pria mempunyai TD
tinggi daripada wanita hingga usia 45 tahun, namun setelah usia tersebut terjadi hal
sebaliknya. Dengan berkembangnya zaman dan perubahan gaya hidup, jenis kelamin sudah
tidak terlalu mempengaruhi jumlah penderita hipertensi.
- Usia: usia yang bertambah akan menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Pada
umumnya penyakit hipertensi ditemukan pada individu usia 40 tahun ke atas, namun saat ini
hipertensi juga dapat ditemukan pada individu usia dewasa muda.
- Obesitas: curah jantung dan volume darah penderita hipertensi yang obesitas lebih tinggi dari
penderita yang tidak obesitas.
6
- Konsumsi garam: garam dapur merupakan salah satu sumber natrium yang diperlukan tubuh,
namun jika terlalu banyak maka ginjal akan mengeluarkannya melalui urin. Jika ginjal tidak
dapat mengendalikan jumlah natrium yang berlebihan maka akan mengakibatkan peningkatan
cairan dalam tubuh.
- Minum kopi: kafein dalam kopi dapat meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah untuk
sementara.
- Konsumsi alkohol dan merokok: tekanan darah akan meningkat dengan cepat ketika alkohol
yang diminum semakin banyak. Rokok memiliki pengaruh seperti kopi yang ditimbulkan dari
nikotin yang terdapat dalam rokok.
- Stres: stres dan hipertensi berhubungan melalui saraf simpatis manusia. dalam keadaan stres
umumnya saraf simpatis akan meningkatkan tekanan darah secara bertahap sehingga apabila
mengalami stres berkepanjangan akan berakibat pada tekanan darah seseorang.
2. Diagnosis Banding
a. Stable Angina Pectoris
Merupakan nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya terjadi kurang dari 20 menit di
daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang, leher, bahu, punggung, dan lengan kiri dan
sering kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa penuh, rasa terbakar, rasa bengkak
dan rasa seperti sakit gigi. Pada stable angina pectoralis nyeri dada yang tadinya berat akan berangsur-
angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan dan kemudian menetap
misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada stress yang tertentu. Untuk kebanyakan pasien,
gejala-gejalanya terjadi selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari 20 menit.
Mereka dibebaskan dengan istirahat atau obat, seperti nitroglycerin dibawah lidah.7
Pada sebagian pasien nyeri bisa terus menghilang yaitu menjadi asimtomatik walaupun sebetulnya
ada iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai “silent
iskhemia” sedangkan pasien-pasien lainnya yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal
pula dan iskemia baru terlihat pada stress tes.7
b. ST Elevation Miocardiac Infark (STEMI)
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Pada setengah kasus infark terjadi jika
plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu
trombogenesis, sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner.
Diagnosa STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya
7
elevasi ST >2mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yang berdampingan. Pemeriksaan enzim jantung
troponin T meningkat, memperkuat diagnosis, secara tidak langsung terapi revaskularisasi bisa
dimulai secepatnya.6,7
c. Non ST Elevation Miocardiac Infark (NSTEMI)
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obtruksi koroner. Juga bisa terjadi akibat trombosis akut atau
proses vasokonstriksi koroner. Plak yang tidak stabil pada arteri koroner akan ruptur dan terjadilah
trombosis akut. Plak yang tidak stabil ini umumnya mempunyai inti yang besar, densitas otot polos
yang menurun, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak cenderung
ruptur dan menyebabkan sel makrofag dan limfosit T mulai aggregasi memulai proses inflamasi. Nyeri
dada dengan lokasi khas di substernal atau kadang di epigastrium dengan ciri seperti diremas, perasaan
seperti diikat, rasa penuh, berat atau tertekan merupakan gejala yang sering ditemukan pada kasus
NSTEMI.6,7
Terdapat 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada NSTEMI yaitu ketidakstabilan plak dan nekrosis
otot yang terjadi akibat mikroembolisasi, inflamasi vaskular, dan kerusakan ventrikel kiri. Masing-
masing dapat dinilai secara independent berdasarkan penilaian terhadap petanda-petanda seperti
cardiac-specific troponin, C-reactive protein dan brain natriurectic peptide.6,7
d. Prinzmetal Angina
Merupakan nyeri dada yang pada waktu istirahat dan sering pada pagi hari atau antara tengah malam
dan subuh. Nyeri dada ini disebabkan oleh spasme pembuluh darah koroner akibat adanya
aterosklerotik. Pada EKG dapat dilihat adanya elevasi segmen ST. Angina ini cenderung berkembang
menjadi infark miokard akut. Dapat juga terjadi aritmia.6,7
e. Hipertensi Sekunder
Merupakan peningkatan tekanan darah yang penyebabnya diketahui. Sekitar 50% kasus hipertensi
sekunder diketahui penyebabnya antara lain penggunaan estrogen, adanya penyakit ginjal seperti
hipertensi vaskular renal, dan hipertensi yang terjadi dalam masa kehamilan.6,7
D. Etiologi
1. Penyakit Arteri Koroner
Arteri-arteri koroner mensuplai darah yang beroksigen pada otot jantung. Penyakit arteri koroner
berkembang ketika kolesterol mengendap di dinding arteri, menyebabkan pembentukan senyawa yang
keras dan tebal yang disebut plak kolesterol. Akumulasi dari plak kolesterol dari waktu ke waktu
menyebabkan penyempitan dari arteri-arteri koroner, proses yang disebut arteriosklerosis.7
8
Arteriosklerosis dapat dipercepat dengan merokok, tekanan darah tinggi, kolesterol yang naik,
dan diabetes. Ketika arteri-arteri koroner menjadi sempit lebih dari 50% sampai 70%, mereka tidak lagi
mampu memenuhi permintaan oksigen darah yang dibutuhkan oleh otot jantung selama latihan atau
stres. Kekurangan oksigen pada otot jantung menyebabkan nyeri dada (angina).6-8
2. Coronary artery spasme
Dinding-dinding dari arteri-arteri dikelilingi oleh serat-serat otot. Kontraksi yang cepat dari serat-
serat otot ini menyebabkan penyempitan yang tiba-tiba (spasme) dari arteri-arteri. Spasme dari arteri-
arteri koroner mengurangi darah ke otot jantung dan menyebabkan angina. Spasme dapat terjadi pada
arteri-arteri koroner normal serta pada yang disempitkan oleh arteriosklerosis. Spasme arteri koroner
dapat juga disebabkan oleh penggunaan atau penyalahgunaan cocaine. Spasme dari dinding arteri yang
disebabkan oleh cocaine dapat begitu signifikan sehingga ia sebenarnya dapat menyebabkan serangan
jantung.7
E. Epidemiologi
Wanita yang lebih tua dengan angina tidak stabil memiliki prevalensi yang lebih tinggi hipertensi,
diabetes mellitus, gagal jantung kongestif, dan riwayat keluarga penyakit arteri koroner daripada pria. Pria
sebelumnya cenderung memiliki insiden yang lebih tinggi pada infark miokard dan revaskularisasi,
proporsi enzim jantung positif yang lebih tinggi dan kadar kateterisasi dan revaskularisasi yang
tinggi. Namun, hasil ini lebih terkait dengan keparahan penyakit daripada wanita. Usia rata-rata presentasi
dengan angina tidak stabil adalah 62 tahun, antara usia 23 – 100 tahun. Rata-rata persentasi wanita
dengan angina tidak stabil adalah 5 tahun lebih tua daripada laki-laki dengan jumlah sekitar setengah dari
wanita yang lebih tua dari 65 tahun dibanding sepertiga dari laki-laki. Orang kulit hitam cenderung untuk
mengidap angina pada usia yang sedikit lebih muda daripada dari ras lain.7.8
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien hipertensi antara lain adalah:
1. Merokok
2. Obesitas
3. Kurangnya aktivitas fisik
4. Dislipidemia
5. Diabetes mellitus
6. Mikroalbuminuria atau perhitungan LFG <60 ml/menit
7. Usia (laki-laki >55 tahun, perempuan >65 tahun)
8. Riwayat penyakit keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskular prematur (laki-laki <55 tahun,
perempuan <65 tahun).5
F. Patofisiologi
9
Aterosklerosis adalah gangguan yang umum yang secara spesifik menyerang arteri medium dan
arteri besar. Aterosklerosis terjadi jika lemak, kolesterol, dan bahan-bahan lainnya menumpuk di dinding
arteri dan membentuk struktur keras yang disebut plak (plaque). Akhirnya plak menjadikan arteri
menyempit dan tidak lentur, sehingga darah susah untuk mengalir menyebabkan bekalan oksigen menjadi
sangat kurang. Hal ini dapat menyebabkan nyeri dada, sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala
lainnya. Kepingan-kepingan plak bisa pecah dan berpindah melalui arteri yang terserang menuju
pembuluh darah yang lebih kecil, menyumbatnya dan menyebabkan kerusakan jaringan atau kematian
jaringan. Ini merupakan penyebab yang umum dari serangan jantung dan stroke. Penggumpalan atau
pembekuan darah dapat terjadi di sekitar celah retakan plak sehingga menyebabkan penyumbatan aliran
darah. Jika gumpalan berpindah dalam arteri di jantung, otak, atau paru-paru, sehingga dapat
menyebabkan serangan jantung, stroke, atau penyumbatan paru-paru. Dalam beberapa kasus, plak
aterosklerosis berkaitan dengan melemahnya dinding arteri sehingga menyebabkan pembengkakan
pembuluh darah (aneurysm).7
Ketidakseimbangnya terjadi antara kebutuhan oksigen miokardium dan kemampuan pembuluh darah
koroner menyediakan oksigen secukupnya menyebabkan kontraksi miokardium menurun. Pada keadaan
ini pembuluh darah menyempit karena terjadi perubahan pada lapisan intima akibat endapan-endapan
lemak (atheroma dan plaques) pada didindingnya. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri
koroner menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium menyebabkan
timbulnya nyeri dada, sesak nafas, serangan jantung dan gejala-gejala lainnya.8
1. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk
meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat
menyertai aktivitas, misalnya berolahraga atau naik tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada
waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang
menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan
arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
10
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan
penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini
tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan
mudah mengalami spasme.8
G. Gejala Klinis
Pada unstable angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti diremas atau
terasa panas. Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum (tulang dada) atau di bawah sternum
(substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke
punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di
daerah ulu hati, leher, rahang, gigi, dan bahu.
Nyeri dada pada angina biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan
cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat, aktivitas
ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri
dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan unstable angina
juga dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Lamanya nyeri dada biasanya
berlangsung selama 15 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri
hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan jantung dan
bukan angina pektoris biasa. Selain itu, juga dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah,
dan kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.7,8
H. Penatalaksanaan
Unstable Angina Pectoris
Medika Mentosa
1. Obat Anti Iskhemia
Nitrat vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, mengurangi preload dan afterload sehingga
mengurangi tekanan pada dinding jantung dan mengurangi kebutuhan oksigen, vasodilatasi
pembuluh darah koroner, memperbaiki aliran darah kolateral. Pada keadaan akut diberikan
nitrogliserin sublingual 0,5 mg dengan interval 5 menit, diberikan maksimum 3 dosis atau sampai
gejala mereda atau jika tidak membaik diberikan isosorbid dinitrat infus intravena dengan dosis 10
mcg/menit dan dinaikkan setiap 3 – 5 menit sampai iskhemia teratasi dan terjadi penurunan tekanan
darah.9
Beta Blocker menurunkan denyut jantung dan kontraksi miokardium sehingga menurunkan
kebutuhan oksigen. Data menunjukkan bahwa penggunaan penyekat beta dapat memperbaiki
11
morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard dan menurunkan risiko infark sebesar 13%
pada pasien dengan angina tidak stabil. Semua pasien dengan angina tidak stabail harus diberi
penyekat beta kecuali bila ada kontraindikasi. Berbagai macam penyekat beta seperti propanolol,
metoprolol, atenolol, menunjukkan aktivitas yang serupa. Kontraindikasi obat ini adalah pasien
dengan asma bronchial, PPOK, atau pasien dengan bradiaritmia.9
Antagonis kalsium diberikan pada angina refrakter terhadap terapi penyekat beta. Verapamil dan
diltiazem memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan
fraksi ejeksi normal.9
2. Obat antiagregasi trombosit
Aspirin diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg/hari dan dosis selanjutnya 80-325 mg/hari
karena banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan
mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% - 72% pada pasien dengan angina tidak stabil.8
Tiklopidin: merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tidak stabil bila pasien tidak tahan
aspirin. Studi dengan tiklodipin dibandingkan placebo pada angina tidak stabil ternyata menunjukkan
bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklodipin harus
diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel
yang lebih aman pemakaian tiklodipin mulai ditinggalkan.9
Klopidogrel: dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 – 9 bulan. Dosis klopidogrel
dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg/hari.9
Inhibitor glikoprotein IIb/IIa: 3 macam golongan obat yang disetujui dipakai di klinik adalah
absiksimab, epitifabatid, dan tirofiban. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan angina tidak
stabil maupun untuk obat tambahan dalam tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.
Tirofiban dan eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin pada pasien dengan iskhemia
terus menerus atau pasien risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk tindakan PCI. Absiksimab
disetujui untuk pasien dengan angina tidak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk tindakan
invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12 jam.8,9
3. Obat antitrombin
Unfractionated heparin anti pembekuan, pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi risiko
sebesar 33% dibandingkan dengan aspirin saja. Karena adanya ikatan protein yang lain dan
perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada pemberian selalu diperlukan pemeriksaan
laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif. Activated Partial Thromboplastin
Time (APTT) harus 1,5 – 2,5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian.
12
Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin-induced
thrombocytopenia (HIT).8,9
Low Molecular Weight Heparin yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin, dan
fondaparinux. Dalteparin sama efektifnya dengan heparin, sedangkan enoksaparin menunjukkan
berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 20% dibandingkan pasien yang mendapat heparin.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara
subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium, dan kejadian trombositopenia lebih
sedikit.8,9
Direct Thrombin Inhibitors Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi
komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek
samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin
pada pasien dengan angina tidak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat
menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).8,9
Non Medika Mentosa
1. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.7,8
2. Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
PTCA merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau atheroma dgn cara
memasukan kateter dengan hujung berbentuk balon.7,8
Hipertensi Primer Stase 2
Medika Mentosa
Jenis obat anti hipertensi yaitu:9
1. Diuretik: golongan tiazid (Hidroclorotiazid/HCT).
2. Beta bloker: propanolol, bisoprolol, karvedilol.
3. ACE – Inhibitor: captopril.
4. Calcium Chanel Blocker: golongan dihidropiridin, benzotiazepin, difenil piperazin diaminopropilamin.
Non Medika Mentosa
1. Menurunkan berat badan;
13
2. Tidak minum alkohol;
3. Mengurangi asupan garam (natrium):
4. Tidak merokok;
5. Kurangi asupan lemak dan kolesterol dalam makanan.
I. Komplikasi
Unstable Angina Pectoris
1. Infark miokardium (IM)
Infark miokardium (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan. Hal ini adalah respon letal terakhir terhadap iskemia miokardium yang tidak teratasi.
Sel-sel miokardium mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode
ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobs lenyap dan sel tidak memenuhi kebutuhan
energinya.7,8
2. Aritmia
Insidens PJK dan hipertensi, aritmia lebih sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap hemodinamik.
Bila curah jantung dan tekanan darah turun banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak dapat
juga menyebabkan angina dan gagal jantung.7,8
3. Gagal Jantung
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan oksigen dan nutrien tubuh. Gagal jantung disebabkan disfungsi diastolik atau sistolik. Gagal
jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung dapat terjadi
akibat hipertensi yang lama (kronis). Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera
pada ventrikel, biasanya berasal dari infark miokard.7,8
Hipertensi Primer Stase 2
1. Stroke
Kerusakan dibagian otak yang disebabkan terganggunya suplai darah otak. Dapat juga disebabkan oleh
pecahnya salah satu pembuluh darah di otak.7
2. Retinopathy
Perdarahan retina, gangguan penglihatan sampai kebutaan.7
3. Gagal jantung.
4. Gagal ginjal.
J. Pencegahan
14
Pencegahan yang dapat dilakukan untuk melindungi jantung dan mencegah penyakit arteri koroner
antara lain:7,8
1. Tidak merokok. Merokok baik aktif maupun pasif merupakan faktor risiko mayor untuk penyakit arteri
koroner. Nikotin membuat pembuluh darah konstriksi sehingga jantung harus bekerja lebih keras.
Karbon monoksida mengurangi oksigen yang terikat pada sel darah dan merusak endotel pembuluh
darah.
2. Mengontrol tekanan darah. Risiko penyakit arteri koroner meningkat 2 kali setiap kenaikan 20/10
mmHg.
3. Mempertahankan kadar kolesterol. Jika kadar LDL di atas 160 atau HDL di bawah 40 memiliki risiko
penyakit jantung lebih tinggi.
4. Olahraga teratur. Olahraga membantu mencegah penyakit arteri koroner dengan membantu meraih
dan mempertahankan berat ideal dan mengontrol diabetes, peningkatan kolesterol, dan tekanan darah
tinggi.
5. Pertahankan berat badan yang sehat. Obesitas meningkatkan risiko penyakit arteri koroner, tapi
dengan mengurangi berat badan dapat mengurangi risiko tersebut.
6. Makan makanan yang sehat untuk jantung. Terlalu banyak lemak jenuh dan kolesterol dapat
menyebabkan penyempitan arteri yang berefek ke jantung. Diet tinggi garam dapat meningkatkan
tekanan darah. Ikan merupakan bagian dari makanan yang sehat untuk jantung karena mengandung
asam lemak omega 3 yang akan mencegah terjadinya bekuan darah. Makan banyak buah dan sayur
sangat dianjurkan karena banyak mengandung antioksidan, vitamin, dan mineral yang membantu
mencegah kerusakan pada arteri koroner.
7. Lakukan pemeriksaan rutin berkala. Faktor risiko utama unttuk penyakit kardiovaskular (kolesterol
darah tinggi, tekanan darah tinggi, dan diabetes) tidak mempunyai gejala pada stadium awal.
8. Kurangi stress untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular.
K. Prognosis
Pada angina tidak stabil bila dapat didiagnosis dengan tepat dan cepat serta memberikan
pengobatan yang tepat dan agresif maka dapat menghasilkan prognosis yang baik. Namun bila tidak dapat
menimbulkan kematian.
Penutup
Kesimpulan
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu gejala atau sindrom yang menandakan adanya iskhemia
pada sel-sel otot jantung. Iskhemia tersebut timbul akibat ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
15
oksigen pada jantung yang biasanya terjadi karena arterosklerosis. Sindrom tersebut timbul dengan rasa nyeri
pada kiri dan dapat menyebar ke lengan kiri, punggung, rahang, atau ke daerah abdomen. Angina tidak stabil
dapat terjadi pada saat istirahat atau saat melakukan kerja dan dapat disertai dengan keluhan seperti mual,
muntah, sesak napas, dan keringat dingin
Daftar Pustaka
1. Elizabeth J Corwin. 2009. Buku saku patofisiologi.Edisi ke-3.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; h 492-
504.
2. Mark HS. 2001. Buku ajar diagnostic fisik. Jakarta: Penerbit kedokteran ECG; h 179-202.
3. Mardi Santoso.2004. Pemeriksaan fisik diagnosis. Jakarta: Yayasan Diabetes Indonesia; h 50-57.
4. Dharma, S. 2010. Pedoman praktis: sistematika interpretasi EKG. Cetakan 1. Jakarta: EGC; h 72-78.
5. E.N Kosasih, A.S Kosasih.2008.Tafsiran hasil pemeriksaan laboratorium klinik. Jakarta: Karisma Publishing.
6. Halim S, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. 2011. Patologi klinik, kimia klinik. Edisi 1. Jakarta:
Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Ukrida.
7. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 2009. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing.
8. Goldman,Ausillo. 2007. Cecil medicine. Edisi 23. Philadelphia: Saunders Elsevier.
9. Kurnia Y, Arif A, A R Marina, Angelia F. 2012. Buku ajar farmakoterapi penyakit kardiovaskuler. Jakarta: FK
UKRIDA Departemen Ilmu Farmakologi.
16