pbl skenario 2 neuro print

7/22/2019 PBL Skenario 2 Neuro PRINT

1/57

Faradiba Febriani | 1102011096 1

Sasaran Belajar

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi N. Cranialis, Capsula Interna, dan Perdarahan Otak

2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

3.1. Definisi

3.2. Etiologi

3.3. Klasifikasi

3.4. Patofisiologi

3.5. Manifestasi

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

3.7. Tatalaksana

3.8. Komplikasi

3.9. Prognosis

3.10. Pencegahan

4. Memahami dan Menjelaskan Bells Palsy

4.1. Definisi

4.2. Etiologi

4.3. Manifestasi

4.4. Diagnosis

4.5. Tatalaksana

5. Memahami dan Menjelaskan Kewajiban Suami terhadap Istri


2/57


1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi N. Cranialis, Capsula Interna, dan Perdarahan Otak


3/57


SARAF OLFAKTORIUS (N.I)Sistem olfaktorius dimulai dengan sisi yang menerima rangsangan olfaktorius. Sistem ini terdiri dari

bagian berikut: mukosa olfaktorius pada bagian atas kavum nasal, fila olfaktoria, bulbus subkalosal

pada sisi medial lobus orbitalis.

Saraf ini merupakan saraf

sensorik murni yang serabut-

serabutnya berasal dari

membran mukosa hidung dan

menembus area kribriformis

dari tulang etmoidal untuk

bersinaps di bulbus

olfaktorius, dari sini, traktus

olfaktorius berjalan dibawah

lobus frontal dan berakhir di

lobus temporal bagian medial

sisi yang sama.

Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks tanpa

dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan induksi salivasi

serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah menunjukkan bahwa sistem ini ada

kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom

adalah medial forebrain bundle dan stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan

olfaktorius mungkin berkaitan ke serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem

limbik.

SARAF OPTIKUS (N. II)Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf ini, ini

melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari sisi lainnya

pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-serabut dari berbagai

bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah retina ditemukan pada bagian

inferior kiasma optikum dan sebaliknya.

Serabut-serabut dari lapangan visual

temporal (separuh bagian nasal retina)

menyilang kiasma, sedangkan yang

berasal dari lapangan visual nasal tidak

menyilang. Serabut-serabut untuk

indeks cahaya yang berasal dari

kiasma optikum berakhir di kolikulus

superior, dimana terjadi hubungan

dengan kedua nuklei saraf

okulomotorius. Sisa serabut yang

meninggalkan kiasma berhubungan

dengan penglihatan dan berjalan di

dalam traktus optikus menuju korpus


4/57


genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika melewati bagian

posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan diri sehingga serabut-serabut untuk

kuadran bawah melalui lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus temporal. Akibat

dari dekusasio serabut-serabut tersebut pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari

lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)Nukleus saraf okulomotorius terletak

sebagian di depan substansia grisea

periakuaduktal (Nukleus motorik) dan

sebagian lagi di dalam substansia

grisea (Nukleus otonom).Nukleus motorik bertanggung jawab

untuk persarafan otot-otot rektus

medialis, superior, dan inferior, otot

oblikus inferior dan otot levator

palpebra superior. Nukleus otonom

atau nukleus Edinger-westhpal yang

bermielin sangat sedikit mempersarafi

otot-otot mata inferior yaitu spingter

pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)Nukleus saraf troklearis terletak

setinggi kolikuli inferior di depan

substansia grisea periakuaduktal dan

berada di bawah Nukleus

okulomotorius. Saraf ini merupakansatu-satunya saraf kranialis yang keluar

dari sisi dorsal batang otak. Saraf

troklearis mempersarafi otot oblikus

superior untuk menggerakkan mata

bawah, kedalam dan abduksi dalam

derajat kecil.


5/57


SARAF TRIGEMINUS (N. V)Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-serabut

motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut motorik

mempersarafi otot masseter dan otot temporalis. Serabut-serabut

sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi tiga cabang utama yatu

saraf oftalmikus, maksilaris, dan mandibularis. Daerah

sensoriknya mencakup daerah kulit, dahi, wajah, mukosa mulut,

hidung, sinus. Gigi maksilar dan mandibula, dura dalam fosa

kranii anterior dan tengah bagian anterior telinga luar dan kanalis

auditorius serta bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi

pons bagian bawah dekat medula oblongata dan terletak

dibawah ventrikel ke empat saraf abdusens mempersarafi

otot rektus lateralis.

SARAF FASIALIS (N. VII)Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan

fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari

Nukleus motorik yang terletak pada bagian

ventrolateral dari tegmentum pontin bawah

dekat medula oblongata. Fungsi sensorik

berasal dari Nukleus sensorik yang muncul

bersama nukleus motorik dan saraf

vestibulokoklearis yang berjalan ke lateralke dalam kanalis akustikus interna.

Serabut motorik saraf fasialis mempersarafi otot-otot ekspresi wajah terdiri dari otot orbikularis okuli,

otot buksinator, otot oksipital, otot frontal, otot stapedius, otot stilohioideus, otot digastriktus posterior

serta otot platisma. Serabut sensorik menghantar persepsi pengecapan bagian anterior lidah.


6/57


SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)Saraf vestibulokoklearis terdiri dari dua

komponen yaitu serabut-serabut aferen yang

mengurusi pendengaran dan vestibuler yang

mengandung serabut-serabut aferen yang

mengurusi keseimbangan. Serabut-serabut untuk

pendengaran berasal dari organ corti dan

berjalan menuju inti koklea di pons, dari sini

terdapat transmisi bilateral ke korpus

genikulatum medial dan kemudian menuju girus

superior lobus temporalis. Serabut-serabut untuk

keseimbangan mulai dari utrikulus dan kanalis

semisirkularis dan bergabung dengan serabut-

serabut auditorik di dalam kanalis fasialis.

Serabut-serabut ini kemudian memasuki pons,

serabut vestibutor berjalan menyebar melewati

batang dan serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari

saraf vagus dan asesorius pada waktu

meninggalkan kranium melalui foramen

tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua

ganglion, yaitu ganglion intrakranialis superior

dan ekstrakranialis inferior. Setelah melewati

foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis

interna dan vena jugularis interna ke otot

stilofaringeus. Di antara otot ini dan otot

stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah dan

mempersarafi mukosa faring, tonsil dan

sepertiga posterior lidah.


7/57


SARAF VAGUS (N. X)Saraf vagus juga mempunyai dua ganglion yaitu ganglion

superior atau jugulare dan ganglion inferior atau

nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen

jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks

dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding

usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan

kranialis. Radiks kranial adalah akson dari neuron

dalam nukleus ambigus yang terletak dekat neuron

dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf motorik

yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan

bagian atas otot trapezius, otot sternokleidomastoideus

berfungsi memutar kepala ke samping dan otottrapezius memutar skapula bila lengan diangkat ke

atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata

pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat

dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf

hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan

mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus

dan genioglosus.


8/57


Capsula Interna

Merupakan berkas serabut saraf berbentuk pita lebar substansia alba yang memisahkan nucleus

lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf penghubung bolak-

balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medula spinalis. Pada penampang lintang verventuk

huruf V, dimana titik sudutnya disebut genu menghadap ke medial dan kaki-kakinya disebut crus

anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna :

Terletak antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat :

Serabut Corticopetal (Serabut aferen), mengandung serabut radiatio anterior. Serabut corticofugal (Serabut eferen, mengandung tractus frontopontin yang datang dari

cortex lobus frontalis menuju nuclei pontis.

Crus posterior capsula interna :

Terletak antara thalamus dengan nucleus lenticularis, didalamnya terdapat :

Pars lenticulothalamicusMengandung serabut radiatio thalamicus yang bercampur dengan tractus eferen utama yang

turun dari cortex cerebri antara lain :

Tractus corticobulbarisMenuju nuclei motorik nn. Craniales.

Letak : pada genu.Tractus corticospinalis

Menuju nuclei motorik nn. Spinales. Di belakang tractus ini, terdapat serabut yang

menghubungkan thalamus ke cortexgyrus centralis posterior yang merupakan pusat

somasthesia.

Letak : yang ke lengan dekat genu, yang ke kaki lebih jauh dari genu.

Tractus corticorubralisKe nucleus ruber pada mes-encephalon

Pars retrolenticularisTerletak lateral dari thalamus dan di belakang nucleus lenticularis.

Mengandung radiatio thalamicus posterior. Pars sublenticularis

Letak : ventralis dari ujung posterio nucleus lenticularis

Mengandung :

Tractus temporopontinDari cortex lobus temporalis ke nucleus pontin

Tractus geniculocalcarinaDari corpus geniculatum laterale ke cortex fissura calcarina

Radiatio auditoriusDari corpus geniculatum mediale ke gyrus temporalis tranversa


9/57


Vaskularisasi Otak

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri carotis dan dua arteri vertebralis :

Arteri carotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri carotis comunis, naik dan masuk ke rongga

tengkorak melalui canalis carotikus, berjalan dalam sinus cavernosus, mempercabangkan arteri untuknervus opticus dan retina, akhirnya bercabang dua : arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media :

Arteri carotis interna memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri cerebri anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian

tengah, corpus calosum dan nukleus caudatus.

Arteri cerebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalisdan temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subclavia,

menuju dasar tengkorak melalui canalis transversalis di kolumna vertebralis cervikalis, masuk rongga

kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri cerebelli

inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah

mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesencephalon, arteri basilaris berakhir sebagai

sepasang cabang arteri cerebri posterior.

Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis,

sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria,

pleksus koroid dan batang otak bagian atas

Arteria basilaris (aa. vertebrales a. Basilaris) terdiri dari :

Inferior anterior cerebelli (a. labyrinthi) Aa. pontis Aa. mesencephalicae Superior cerebelli Aa. cerebri posteriorescirculus arteriosus cerebri Willisi

Circulus Arteriosus Wilisi

Merupakan anastomose yang penting antara 4 arteri (a.vertebralis & a.carotis interna) yang memasok

darah ke otak. Dibentuk oleh a.cerebri posterior, a.communicans posterior, a.carotis interna, a.cerebri

anterior, dan a.comunicans anterior.

Masing-masing a.cerebralis mengantar darah ke satu permukaan dan satu kutub cerebrum :


10/57


1. A. cerebri anterior mengantar darah hampir seluruh permukaan medial &superior serta polus frontalis

2. A. cerebri media mengantar darah ke permukaan lateral & polus temporalis3.

A. cerebri posterior mengantar darah ke permukaan inferior & polus occipitalis.

Pembuluh balik di otak

Ada 2 kelompok pembuluh balik :

1. Vv.cerebrales superficialis (v.cerebri externa)2. Vv.cerebrales profunda (v.cerebri interna)

Cabang v.cerebri externa : v.cerebri superior, v.cerebri media, v.cerebri anterior danv.basilaris v. cerebri externa terdapat dirongga subarachnoid.

Cabang v.cerebri interna : v. terminalis & v. choroidea v. terminalis & v. choroideabergabung membentuk v. cerebri magna.

2. Memahami dan Menjelaskan Jaras Motorik dan Sensorik

1. MotorikSistem motorik merupakan sistem yang mengatur segala gerakan pada manusia. Gerakan diatur olehpusat gerakan yang terdapat di otak, diantaranya yaitu area motorik di korteks, ganglia basalis, dan

cerebellum. Jaras untuk sistem motorik ada dua, yaitu traktus piramidal dan ekstrapiramidal :

B. Traktus piramidal s. Traktus CorticospinalisMerupakan jaras motorik utama yang pusatnya di girus precentralis (area 4 Broadmann), yang disebut

juga korteks motorik primer. Impuls motorik dari pusat motorik disalurkan melalui traktus piramidal

berakhir pada cornu aanterior medulla spinalis.

Pusat jaras Motorik

Neuron Motorik AtasSemua serabut saraf turun yang berasal dari sel pyramid cortex cerebri (Pusat Supraspinal). Meliputi :

o Ganglia basalistractus corticostriatao Di-encephalontractus cortico-diencephalono Batang otakcortico bulbaris


11/57


Motorik atas terletak pada cortex cerebri, neuron yang ada dicortex cerebri sebagai Neuron orde

pertama (sel pyramidalis). Axo neuron pertama turun melalui corona radiata masuk crus posterior

capsula interna mes-encephalon, pons, medulla oblongata dan medulla spinalis bersinap dengan

neuron orde kedua pada cornu anterior subt.grisea medulla spinalis.


12/57


Asal Neuron Orde pertama :

o 1/3 berasal dari Area 4 Brodmann (pusat motorik primer) pada gyrus precentraliso 1/3 berasal dari Area 6 Brodmann (pusat motorik sekunder) pada gyrus precentraliso 1/3 berasal dari Area 3,2,1 Brodmann (pusat somastesi) pada gyrus postcentralis

Neuron Motorik Bawah (Pusat Spinal)Cornu anterius medulla spinalis (Pusat Spinal)tractus corticospinalis.Letak columna subt.grisea

medulla spinalis terdapat dua neuron :

o Neuron orde kedua (neuron antara) terletak pada pangkal columna anteriorsubt.grisea

o Neuron orde ketiga axon neuron ketiga keluar dari medulla spinalissebagai radix anterior n.spinalis yang bergabung dengan radix posterior

membentuk n.spinalis dan akhirnya pergi ke efektor sadar


13/57


C. Traktus EkstrapyramidalDatang dari Batang Otak menuju Medulla Spinalis

1. Tractus reticulospinalisAsal : Formatio reticulare yang terletak sepanjang mes-encephalon, pons dan medulla oblongata

(neuron orde pertama).

Jalan :

Dari neuron yang ada di pons, dikirmkan axon lurus kebawah : traktus reticulospinlispontinus

Dari neuron di medulla oblongata, menyilang garis tengah baru turun ke medullaspinalis : traktus reticulospinalis medulla spinalis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal: neuron orde kedua dan ketiga)

Fungsi : mengontrol neuron orde kedua dan ketiga dalam bentuk fasilitasi dan inhibisi kontraksi otot

skeletberkaitan dengan fungsi kseimbangan tubuh.

2. Tractus TectospinalisAsal : colliculus superior mes-encephalon (neuron orde pertama)


14/57


Jalan : menyilang garis tengah dan turun melalui pons, medulla oblongata. Jalannya dekat sekali

dengan fasciculus longitudinale medialis

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal) dan bersinaps dengan neuron orde kedua dan

ketiga

Fungsi :

1) terjadinya reflex pupilodilatasi sbg. respon kalau lagi berada dalam ruang gelap

2) terjadinya reflex gerakan tubuh sbg. respon terhadap ransang penglihatan

3. Tractus RubrospinalisAsal : nucleus ruber (neuron orde pertama) pada tegmentum mes-encephalon setinggi coliculus

superior.

Jalan : axon neuron orde pertama menyilang garis tengah turun kebawah melewati pns, medulla

oblongata menuju cornu anterior meulla spinalis subt. grisea (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot fleksor dan menghambat kontraksi otot ekstensorberkaitan dengan

fungsi keseimbangan tubuh


15/57



16/57


4. Tractus vestibulospinalisAsal : nuclei vestibularis = neuron orde pertama (dalam pons dan med. oblongata),

menerima akson dari auris interna melalui N.vestibularis dan cerebelum

Tujuan : cornu anterius medulla spinalis (pusat spinal)

Fungsi : memacu kontraksi otot ekstensor dan menghambat kontraksi otot fleksorberkaitan dengan

fungsi keseimbangan tubuh

5. Tractus olivospinalisAsal : nucleus olivarius inferius (neuron orde pertama), menerima axon dari : cortex cerebrii, corpus

striatum, nuceu ruber

Tujuan : cornu anterius med. spinalis (pusat spinal)

Fungsi : mempengaruhi kontraksi otot skeletberkaitan dengan fungsi keseimbangan tubuh


17/57


Datang dari Cortex Cerebri menuju Batang Otak

a. Tractus Corticothalamus Asal : area brodmann 10, 11, 12

Tujuan : nucleus medialis thalami

Asal : area brodmann 9 dan 11Tujuan : nuclei septi thalami

Asal : area brodmann 9Tujuan : nucleus medialis et lateralis thalami

Asal : area brodmann 6Tujuan : nuclei septi thalami, nucleus medualis et lateralis thalami

Asal : area brodmann 4Tujuan : nuclei lateralis thalami

b. Tractus corticohypothalamicusAsal : cortec hypocampi

Tujuan : hypothalamus

c. Tractus corticosubthalamicus


18/57


Asal : area brodman 6

Tujuan : subthalamus

d. Tractus CorticonigraAsal : area brodmann 4, 6 dan 8

Tujuan : substantia nigra

e. Tractus yang berasal dari area brodmann 4 dan 6Tujuan : tegmentum (mes-encephalon), nuclei pontis (pons), nucleus olivarius inferius (medulla

oblongata)

2.

Sensorik

Reseptor adalah sel atau organ yang berfungsi menerima rangsang atau stimulus. Dengan alat ini

sistem saraf mendeteksi perubahan berbagai bentuk energi di lingkungan dalam dan luar. Setiap

reseptor sensoris mempunyai kemampuan mendeteksi stimulus dan mentranduksi energi fisik ke

dalam sinyal (impuls) saraf.

Menurut letaknya, reseptor dibagi menjadi:

Exteroseptor : perasaan tubuh permukaan (kulit), seperti sensasi nyeri, suhu, dan raba Proprioseptor : perasaan tubuh dalam, seperti pada otot, sendi, dan tendo. Interoseptor : perasaan tubuh pada alat-alat viscera atau alat-alat dalam, seperti jantung,

lambung, usus, dll.

Menurut tipe atau jenis stimulus, reseptor dibagi menjadi :

MekanoreseptorKelompok reseptor sensorik untuk mendeteksi perubahan tekanan, memonitor tegangan pada

pembuluh darah, mendeteksi rasa raba atau sentuhan. Letaknya di kulit, otot rangka, persendn dna

organ visceral. Contoh reseptornya : corpus Meissner (untuk rasa raba ringan), corpus Merkel dan

badan Paccini (untuk sentuhan kasar dan tekanan).

ThermoreseptorReseptor sensoris unuk mendeteksi perubahan suhu. Contohnya : bulbus Krause (untuk suhu dingin),

dan akhiran Ruffini (untuk suhu panas).

NociseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rasa nyeri dan merespon tekaan yang dihasilkan oleh adanya

kerusakan jaringan akibat trauma fisik maupun kimia. Contoh reseptornya berupa akhiran saraf bebas

(untuk rasa nyeri) dan corpusculum Golgi (untuk tekanan).


19/57


ChemoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi rangsang kimiwa, seperti : bu-bauan yang diterima sel reseptor

olfaktorius dalam hidung, rasa makanan yang diterima oleh sel reseptor pengecap di lidah, reseptor

kimiawi dalam pembuluh darah untuk mendeteksi oksigen, osmoreseptor untuk mendeteksi perubahan

osmolalitas cairan darah, glucoreseptor di hipotalamus mendeteksi perubahan kadar gula darah.

PhotoreseptorReseptor sensorik untuk mendeteksi perbahan cahaya, dan dilakukan oleh sel photoreceptor (batang

dan kesrucut) di retina mata.

Jaras somatosensorik yang dilalui oleh sistem sensorik adalah sebagai berikut :

A. Untuk rasa permukaan (eksteroseptif) seperti rasa nyeri, raba, tekan, dan suhu : sinyalditerima reseptor dibawa ke ganglion spinale melalui radiks posterior menuju cornuposterior medulla spinalis berganti menjadi neuron sensoris ke-2 lalu menyilang ke sisilain medulla spinalis membentuk jaras yang berjalan ke atas yaitu traktus spinotalamikus menuju thalamus di otak berganti menjadi neuron sensoris ke-3 menuju kortekssomatosensorik yang berada di girus postsentralis (lobus parietalis)

B. Untuk rasa dalam (proprioseptif) seperti perasaan sendi, otot dan tendo :sinyal diterima reseptor ganglion spinale radiks posterior medulla spinalis lalu naik sebagai

funiculus grasilis dan funiculus cuneatus berakhir di nucleus Goll berganti menjadi neusronsensoris ke-2 menyilang ke sisi lain medulla spinalis menuju thalamus di otak bergantimenjadi neuron sensoris ke-3 menuju ke korteks somatosensorik di girus postsentralis (lobusparietalis).

PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS

Saraf Olfaktorius (N. I)

Saraf ini tidak diperiksa secara rutin, tetapi harus dikerjakan jika terdapat riwayat tentang hilangnyarasa pengecapan dan penciuman, kalau penderita mengalami cedera kepala sedang atau berat, dan atau

dicurigai adanya penyakit-penyakit yang mengenai bagian basal lobus frontalis.

Untuk menguji saraf olfaktorius digunakan bahan yang tidak merangsang seperti kopi, tembakau,

parfum atau rempah-rempah. Letakkan salah satu bahan-bahan tersebut di depan salah satu lubang

hidung orang tersebut sementara lubang hidung yang lain kita tutup dan pasien menutup matanya.

Kemudian pasien diminta untuk memberitahu saat mulai terhidunya bahan tersebut dan kalau

mungkin mengidentifikasikan bahan yang di hidu.

Saraf Optikus (N. II)


20/57


Pemeriksaan meliputi penglihatan sentral (Visual acuity), penglihatan perifer (visual field), refleks

pupil, pemeriksaan fundus okuli serta tes warna.

1. Pemeriksaan penglihatan sentral (visual acuity)

Penglihatan sentral diperiksa dengan kartu snellen, jari tangan, dan gerakan tangan.

Kartu snellen

Pada pemeriksaan kartu memerlukan jarak enam meter antara pasien dengan tabel, jika tidak terdapat

ruangan yang cukup luas, pemeriksaan ini bisa dilakukan dengan cermin. Ketajaman penglihatan

normal bila baris yang bertanda 6 dapat dibaca dengan tepat oleh setiap mata (visus 6/6)

Jari tangan

Normal jari tangan bisa dilihat pada jarak 3 meter tetapi bisa melihat pada jarak 2 meter, maka

perkiraan visusnya adalah kurang lebih 2/60.

Gerakan tangan

Normal gerakan tangan bisa dilihat pada jarak 2 meter tetapi bisa melihat pada jarak 1 meter berarti

visusnya kurang lebih 1/310.

2. Pemeriksaan Penglihatan Perifer

Pemeriksaan penglihatan perifer dapat menghasilkan informasi tentang saraf optikus dan lintasan

penglihatan mulai dair mata hingga korteks oksipitalis.

Penglihatan perifer diperiksa dengan tes konfrontasi atau dengan perimetri / kompimetri.

Tes Konfrontasi

- Jarak antara pemeriksapasien : 60100 cm

- Objek yang digerakkan harus berada tepat di tengah-tengah jarak tersebut.

- Objek yang digunakan (2 jari pemeriksa / ballpoint) di gerakan mulai dari lapang pandang kahardan

kiri (lateral dan medial), atas dan bawah dimana mata lain dalam keadaan tertutup dan mata yang

diperiksa harus menatap lururs kedepan dan tidak boleh melirik kearah objek tersebut.

- Syarat pemeriksaan lapang pandang pemeriksa harus normal.

Perimetri / kompimetri

- Lebih teliti dari tes konfrontasi

- Hasil pemeriksaan di proyeksikan dalam bentuk gambar di sebuah kartu.

3. Refleks Pupil

Saraf aferen berasal dari saraf optikal sedangkan saraf aferennya dari saraf occulomotorius.

Ada dua macam refleks pupil.

Respon cahaya langsung


21/57


Pakailah senter kecil, arahkan sinar dari samping (sehingga pasien tidak memfokus pada cahaya dan

tidak berakomodasi) ke arah salah satu pupil untuk melihat reaksinya terhadap cahaya. Inspeksi kedua

pupil dan ulangi prosedur ini pada sisi lainnya. Pada keadaan normal pupil yang disinari akan

mengecil.

Respon cahaya konsensual

Jika pada pupil yang satu disinari maka secara serentak pupil lainnya mengecil dengan ukuran yang

sama.

4. Pemeriksaan fundus occuli (fundus kopi)

Digunakan alat oftalmoskop. Putar lensa ke arah O dioptri maka fokus dapat diarahkan kepada

fundus, kekeruhan lensa (katarak) dapat mengganggu pemeriksaan fundus. Bila retina sudah terfokus

carilah terlebih dahulu diskus optikus. Caranya adalah dengan mengikuti perjalanan vena retinalis

yang besar ke arah diskus. Semua vena-vena ini keluar dari diskus optikus.

5. Tes warna

Untuk mengetahui adanya polineuropati pada n. optikus.

Saraf okulomotoris (N. III)

Pemeriksaan meliputi ; Ptosis, Gerakan bola mata dan Pupil

1. Ptosis

Pada keadaan normal bila seseorang melihat ke depan maka batas kelopak mata atas akan memotong

iris pada titik yang sama secara bilateral. Ptosis dicurigai bila salah satu kelopak mata memotong irislebih rendah dari pada mata yang lain, atau bila pasien mendongakkan kepal ke belakang / ke atas

(untuk kompensasi) secara kronik atau mengangkat alis mata secara kronik pula.

2. Gerakan bola mata.

Pasien diminta untuk melihat dan mengikuti gerakan jari atau ballpoint ke arah medial, atas, dan

bawah, sekligus ditanyakan adanya penglihatan ganda (diplopia) dan dilihat ada tidaknya nistagmus.

Sebelum pemeriksaan gerakan bola mata (pada keadaan diam) sudah dilihat adanya strabismus

(juling) dan deviasi conjugate ke satu sisi.

3. Pupil

Pemeriksaan pupil meliputi :

a. Bentuk dan ukuran pupil

b. Perbandingan pupil kanan dan kiri

Perbedaan diameter pupil sebesar 1mm masih dianggap normal

c. Refleks pupil

Meliputi pemeriksaan :

1. Refleks cahaya langsung (bersama N. II)


22/57


2. Refleks cahaya tidak alngsung (bersama N. II)

3. Refleks pupil akomodatif atau konvergensi

Bila seseorang melihat benda didekat mata (melihat hidungnya sendiri) kedua otot rektus medialis

akan berkontraksi. Gerakan kedua bola mata ini disebut konvergensi. Bersamaan dengan gerakan bolamata tersebut maka kedua pupil akan mengecil (otot siliaris berkontraksi) (Tejuwono) atau pasien

disuruh memandang jauh dan disuruh memfokuskan matanya pada suatu objek diletakkan pada jarak

15 cm didepan mata pasien dalam keadaan normal terdapat konstriksi pada kedua pupil yang

disebut reflek akomodasi.

Saraf Troklearis (N. IV)

Pemeriksaan meliputi

1. gerak mata ke lateral bawah

2. strabismus konvergen

3. diplopia

Saraf Trigeminus (N. V)

Pemeriksaan meliputi; sensibilitas, motorik dan refleks

1. Sensibilitas

Ada tiga cabang sensorik, yaitu oftalmik, maksila, mandibula. Pemeriksaan dilakukan pada ketiga

cabang saraf tersebut dengan membandingkan sisi yang satu dengan sisi yang lain. Mula-mula tes

dengan ujung yang tajam dari sebuah jarum yang baru. Pasien menutup kedua matanya dan jarum

ditusukkan dengan lembut pada kulit, pasien ditanya apakah terasa tajam atau tumpul. Hilangnya

sensasi nyeri akan menyebabkan tusukan terasa tumpul. Daerah yang menunjukkan sensasi yang

tumpul harus digambar dan pemeriksaan harus di lakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju

daerah yang terasa tajam. Juga dilakukan dari daerah yang terasa tumpul menuju daerah yang terasa

tajam. Juga lakukan tes pada daerah di atas dahi menuju belakang melewati puncak kepala. Jika

cabang oftalmikus terkena sensasi akan timbul kembali bila mencapai dermatom C2. Temperatur

tidak diperiksa secara rutin kecuali mencurigai siringobulbia, karena hilangnya sensasi temperatur

terjadi pada keadaan hilangnya sensasi nyeri, pasien tetap menutup kedua matanya dan lakukan tes

untuk raba halus dengan kapas yang baru dengan cara yang sama. Pasien disuruh mengatakan yasetiap kali dia merasakan sentuhan kapas pada kulitnya.

2. Motorik

Pemeriksaan dimulai dengan menginspeksi adanya atrofi otot-otot temporalis dan masseter.

Kemudian pasien disuruh mengatupkan giginya dan lakukan palpasi adanya kontraksi masseter diatas

mandibula. Kemudian pasien disuruh membuka mulutnya (otot-otot pterigoideus) dan pertahankan

tetap terbuka sedangkan pemeriksa berusaha menutupnya. Lesi unilateral dari cabang motorik

menyebabkan rahang berdeviasi kearah sisi yang lemah (yang terkena).

3. Refleks

Pemeriksaan refleks meliputi


23/57


- Refleks kornea

a. Langsung

Pasien diminta melirik ke arah laterosuperior, kemudian dari arah lain kapas disentuhkan pada kornea

mata, misal pasien diminta melirik kearah kanan atas maka kapas disentuhkan pada kornea mata kiridan lakukan sebaliknya pada mata yang lain. Kemudian bandingkan kekuatan dan kecepatan refleks

tersebut kanan dan kiri saraf aferen berasal dari N. V tetapi eferannya (berkedip) berasal dari N.VII.

b. Tak langsung (konsensual)

Sentuhan kapas pada kornea atas akan menimbulkan refleks menutup mata pada mata kiri dan

sebaliknya kegunaan pemeriksaan refleks kornea konsensual ini sama dengan refleks cahaya

konsensual, yaitu untuk melihat lintasan mana yang rusak (aferen atau eferen).

- Refleks bersin (nasal refleks)

- Refleks masseter

Untuk melihat adanya lesi UMN (certico bultar) penderita membuka mulut secukupnya (jangan

terlalu lebar) kemudian dagu diberi alas jari tangan pemeriksa diketuk mendadak dengan palu refleks.

Respon normal akan negatif yaitu tidak ada penutupan mulut atau positif lemah yaitu penutupan

mulut ringan. Sebaliknya pada lesi UMN akan terlihat penutupan mulut yang kuat dan cepat.

Saraf abdusens (N. VI)

Pemeriksaan meliputi gerakan mata ke lateral, strabismus konvergen dan diplopia tanda-tanda

tersebut maksimal bila memandang ke sisi yang terkena dan bayangan yang timbul letaknya

horizonatal dan sejajar satu sama lain.

Saraf fasialis (N. VII)

Pemeriksaan saraf fasialis dilakukan saat pasien diam dan atas perintah (tes kekuatan otot) saat pasien

diam diperhatikan :

Asimetri wajah

Kelumpuhan nervus VIII dapat menyebabkan penurunan sudut mulut unilateral dan kerutan dahi

menghilang serta lipatan nasolabial, tetapi pada kelumpuhan nervus fasialis bilateral wajah masih

tampak simetrik

Gerakan-gerakan abnormal (tic facialis, grimacing, kejang tetanus/rhisus sardonicus tremor dan

seterusnya ).

Ekspresi muka (sedih, gembira, takut, seperti topeng)

- Tes kekuatan otot

1. Mengangkat alis, bandingkan kanan dan kiri.

2. Menutup mata sekuatnya (perhatikan asimetri) kemudioan pemeriksa mencoba membuka kedua

mata tersebut bandingkan kekuatan kanan dan kiri.


24/57


3. Memperlihatkan gigi (asimetri)

4. Bersiul dan menculu (asimetri / deviasi ujung bibir)

5. meniup sekuatnya, bandingkan kekuatan uadara dari pipi masing-masing.

6. Menarik sudut mulut ke bawah.

- Tes sensorik khusus (pengecapan) 2/3 depan lidah)

Pemeriksaan dengan rasa manis, pahit, asam, asin yang disentuhkan pada salah satu sisi lidah.

- Hiperakusis

Jika ada kelumpuhan N. Stapedius yang melayani otot stapedius maka suara-suara yang diterima oleh

telinga pasien menjadi lebih keras intensitasnya.

Saraf Vestibulokokhlearis (N. VIII)

Ada dua macam pemeriksaan yaitu pemeriksaan pendengaran dan pemeriksaan fungsi vestibuler

1) Pemeriksaan pendengaran

Inspeksi meatus akustikus akternus dari pasien untuk mencari adanya serumen atau obstruksi lainnya

dan membrana timpani untuk menentukan adanya inflamasi atau perforasi kemudian lakukan tes

pendengaran dengan menggunakan gesekan jari, detik arloji, dan audiogram. Audiogram digunakan

untuk membedakan tuli saraf dengan tuli konduksi dipakai tes Rinne dan tes Weber.

- Tes Rinne

Garpu tala dengan frekuensi 256 Hz mula-mula dilakukan pada prosesus mastoideus, dibelakang

telinga, dan bila bunyi tidak lagi terdengar letakkan garpu tala tersebut sejajar dengan meatus

akustikus oksterna. Dalam keadaan norma anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus.

Pada tuli saraf anda masih terdengar pada meatus akustikus eksternus. Keadaan ini disebut Rinne

negatif.

- Tes Weber

Garpu tala 256 Hz diletakkan pada bagian tengah dahi dalam keadaan normal bunyi akan terdengar

pada bagian tengah dahi pada tuli saraf bunyi dihantarkan ke telinga yang normal pada tuli konduktif

bunyi tedengar lebih keras pada telinga yang abnormal.

2) Pemeriksaan Fungsi Vestibuler

Pemeriksaan fungsi vestibuler meliputi : nistagmus, tes romberg dan berjalan lurus dengan mata

tertutup, head tilt test(NylenBaranny, dixxonHallpike) yaitu tes untuk postural nistagmus.

Saraf glosofaringeus (N. IX) dan saraf vagus (N. X)

Pemeriksaan N. IX dan N X. karena secara klinis sulit dipisahkan maka biasanya dibicarakan

bersama-sama, anamnesis meliputi kesedak / keselek (kelumpuhan palatom), kesulitan menelan dan

disartria(khas bernoda hidung / bindeng). Pasien disuruh membuka mulut dan inspeksi palatum

dengan senter perhatikan apakah terdapat pergeseran uvula, kemudian pasien disuruh menyebut ah


25/57


jika uvula terletak ke satu sisi maka ini menunjukkan adanya kelumpuhan nervus X unilateral

perhatikan bahwa uvula tertarik kearah sisi yang sehat.

Sekarang lakukan tes refleks muntah dengan lembut (nervus IX adalah komponen sensorik dan nervus

X adalah komponen motorik). Sentuh bagian belakang faring pada setiap sisi dengan spacula, jangan

lupa menanyakan kepada pasien apakah ia merasakan sentuhan spatula tersebut (N. IX) setiap kalidilakukan. Dalam keadaaan normal, terjadi kontraksi palatum molle secara refleks. Jika konraksinya

tidak ada dan sensasinya utuh maka ini menunjukkan kelumpuhan nervus X, kemudian pasien disuruh

berbicara agar dapat menilai adanya suara serak (lesi nervus laringeus rekuren unilateral), kemudian

disuruh batuk , tes juga rasa kecap secara rutin pada sepertinya posterior lidah (N. IX).

Saraf Asesorius (N. XI)

Pemeriksaan saraf asesorius dengan cara meminta pasien mengangkat bahunya dan kemudian rabalah

massa otot trapezius dan usahakan untuk menekan bahunya ke bawah, kemudian pasien disuruh

memutar kepalanya dengan melawan tahanan (tangan pemeriksa) dan juga raba massa otot

sternokleido mastoideus.

Saraf Hipoglosus (N. XII)

Pemeriksaan saraf Hipoglosus dengan cara; Inspeksi lidah dalam keadaan diam didasar mulut,

tentukan adanya atrofi dan fasikulasi (kontraksi otot yang halus iregular dan tidak ritmik). Fasikulasi

dapat unilateral atau bilateral.

Pasien diminta menjulurkan lidahnya yang berdeviasi ke arah sisi yang lemah (terkena) jika terdapat

lesi upper atau lower motorneuron unilateral.

Lesi UMN dari N XII biasanya bilateral dan menyebabkan lidah imobil dan kecil. Kombinasi lesiUMN bilateral dari N. IX. X, XII disebut kelumpuhan pseudobulbar.

PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK

Pemeriksaan fungsi motorik :

1. Kekuatan motorik, tonus(hiper/normo/hipo), trofik(hiper/normo/hipo), gerakan-gerakan involunter

2. Refleks : - refleks fisiologis (biceps, triceps, KPR, APR)

- refleks patologis (babinsky, chaddock)

PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA

A. Indikasi Pemeriksaan (Bontrager, 2001)

1. Tumor,massa dan lesi2. Metastase otak3. Perdarahan intra cranial4. Aneurisma5. Abses6.

Atrophy otak

7. Kelainan post trauma (epidural dan subdural hematom)


26/57


8. Kelainan congenitalB. Persiapan pemeriksaan

a. Persiapan pasien

Tidak ada persiapan khusus bagi penderita, hanya saja instruksui-instruksi yang menyangkut posisi

penderita dan prosedur pemeriksaan harus diketahui dengan jelas terutama jika pemeriksaan dengan

menggunakan media kontras. Benda aksesoris seperti gigi palsu, rambut palsu, anting-anting,

penjempit rambut, dan alat bantu pendengaran harus dilepas terlebih dahulu sebelum dilakukan

pemeriksaan karena akan menyebabkan artefak.Untuk kenyamanan pasien mengingat pemeriksaan

dilakukan pada ruangan ber-AC sebaiknya tubuh pasien diberi selimut (Brooker, 1986)

b. Persiapan alat dan bahan

Alat dan bahan yang digunakan untuk pemeriksaan kepala dibedakan menjadi dua, yaitu :

1. Peralatan steril :

Alat-alat suntik Spuit. Kassa dan kapas Alkohol

2. Peralatan non-steril

Pesawat CT-Scan Media kontras Tabung oksigen

c. Persiapan Media kontras dan obat-obatan

Dalam pemeriksaan CT-scan kepala pediatrik di butuhkan media kontras nonionik karena untuk

menekan reaksi terhadap media kontras seperti pusing, mual dan muntah serta obat anastesi jika

diperlukan. Media kontras digunakan agar struktur-struktur anatomi tubuh seperti pembuluh darah

dan orga-organ tubuh lainnya dapat dibedakan dengan jelas. Selain itu dengan penggunaan media

kontras maka dapat menampakan adanya kelainan-kelainan dalam tubuh seperti adanya tumor.Teknik

injeksi secara Intra Vena ( Seeram, 2001 )

1. Jenis media kontras : omnipaque, visipaque2. Volume pemakaian : 23 mm/kg, maksimal 150 m3. Injeksi rate : 13 mm/sec

C. Teknik Pemeriksaan

Posisi pasien : Pasien supine diatas meja pemeriksaan dengan posisi kepala dekat dengangantry.

Posisi Objek : Kepala hiperfleksi dan diletkkan pada head holder. Kepala diposisikansehingga mid sagital plane tubuh sejajar dengan lampu indikator longitudinal dan

interpupilary line sejajar dengan lampu indikator horizontal. Lengan pasien diletakkan diatas

perut atau disamping tubuh. Untuk mengurangi pergerakan dahi dan tubuh pasien sebaiknya

difikasasi dengan sabuk khusus pada head holder dan meja pemeriksaan. Lutut diberi

pengganjal untuk kenyamanan pasien ( Nesseth, 2000 ).


27/57


Scan Parameter1. Scanogram : kepala lateral2. Range : range I dari basis cranii sampai pars petrosum dan range II dari pars petrosum

sampai verteks.

3. Slice Thickness : 2-5 mm ( range I ) dan 5-10 mm ( range II )4. FOV : 24 cm5. Gantry tilt : sudut gantry tergantung besar kecilnya sudut yang terbentuk oleh orbito

meatal line dengan garis vertical.

6. kV : 1207. mA : 2508. Reconstruksion Algorithma : soft tissue9. Window width : 0-90 HU ( otak supratentorial ); 110-160 HU ( otak pada fossa

posterior ); 2000-3000 HU ( tulang )

10.Window Level : 40-45 HU ( otak supratentorial ); 30-40 HU ( otak pada fossaposterior ); 200-400 HU ( tulang )

Foto sebelum dan sesudah pemasukkan media kontraso Secara umum pemeriksaan CT-scan kepala membutuhkan 6-10 irisan axial. Namun

ukuran tersebut dapat bervariasi tergantung keperluan diagnosa. Untuk kasus seperti

tumor maka jumlah irisan akan mencapai dua kalinya karena harus dibuat foto

sebelum dan sesudah pemasukan media kontras. Tujuan dibuat foto sebelum dan

sesudah pemasukan media kontras adalah agar dapat membedakan dengan jelas

apakah organ tersebut mengalami kelainan atau tidak.

Gambar yang dihasilkan dalam pemeriksaan CT-scan kepala pada umumnya:o Potongan Axial I

Merupakan bagian paling superior dari otak yang disebut hemisphere.Kriteria gambarnya adalah tampak :

a. Bagian anterior sinus superior sagital

b. Centrum semi ovale (yang berisi materi cerebrum)

c. Fissura longitudinal (bagian dari falks cerebri)

d. Sulcus

e. Gyrus

f. Bagian posterior sinus superior sagital

o Potongan Axial IV Merupakan irisan axial yang ke empat yang disebut tingkat medial ventrikel.

Kriteria gambarnya tampak :

a. Anterior corpus collosum

b. Anterior horn dari ventrikel lateral kiri


28/57


c. Nucleus caudate

d. Thalamus

e. Ventrikel tiga

f. Kelenjar pineal (agak sedikit mengalami kalsifikasi)

g. Posterior horn dari ventrikel lateral kiri

o Potongan Axial V Menggambarkan jaringan otak dalam ventrikel medial tiga. Kriteria gambar

yang tampak :

a. Anterior corpus collosum

b. Anterior horn ventrikel lateral kiri

c. Ventrikel tiga

d. Kelenjar pineal

e. Protuberantia occipital interna

o Potongan Axial VII Irisan ke tujuh merupakan penggambaran jaringan dari bidang orbita.

Struktur dalam irisan ini sulit untuk ditampakkan dengan baik dalam CT-

scan. Modifikasi-modifikasi sudut posisi kepala dilakukan untuk

mendapatkan gambarannya adalah tampak :

a. Bola mata / occular bulb

b. Nervus optic kanan

c. Optic chiasma

d. Lobus temporal

e. Otak tengah

f. Cerebellum

g. Lobus oksipitalis

h. Air cell mastoid

i. Sinus ethmoid dan atau sinus sphenoid


29/57


3. Memahami dan Menjelaskan Stroke

DEFINISI

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal atau

global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian,tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan

Neurogeriatri Perdossi,1999).

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

FAKTOR RESIKO

Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,Aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke

dalam keluarga, Migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junkfood, fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba,

Obesitas.

80% pemicu stroke adalah hipertensi dan arteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidappenyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.

Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah),terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yangberlemak.

ETIOLOGI

1. TrombosisTrombosis merupakan penyebab utama dari stroke, sering terjadi pada pembuluh darah yang

mengalami arterosktesosis. Terbentuknya trombosis biasanya dipercabangan arteri dan umumnya

pada permukaan antara arteri karetis internal dan arteri vertebra atau antara arteri vertebra dan arteri

basiler. Trombus sering terjadi pada usia dan jantung asterosklerosis. Stroke karena trombosis akan

lebih berat bila didahului TIA.

2. Emboli SerebralEmboli yang terjadi berupa bekuan darah, lemak, bakteri, tumor dan udara sehingga menyebabkan

sumbatan. Tempat disangkutnya/berhentinya embelus umumnya di pembuluh darah kecil. Emboli

berasal dari jantung kiri atau plaqe di arteri karotis yang mengalami arterosklerosis. Daerah yang

mengalami stroke adalah daerah yang dialiri oleh arteri serebral medials.


30/57


3. Iskemia/TIAIskemia yang terjadi karena trombus atau ploqi arteresklerosis yang terlepas sehingga menggangu

aliran darah atau menyumbat. TIA merupakan keadaan awal atau serangan sebelum stroke atau seringdisebut anginaserebral stroke yang terkena iskemia dapat terjadi 6 bulan setelah menderita TIA atau

mengalami TIA secara berulang.

4. Perdarahan SerebralBerdasarkan serebral merupakan penyebab stroke yang paling total pembuluh darah yang pecah

menyebabkan perdarahan di dalam jaringan otak atau area sekitarnya.

a. Perdarahan ekstradural (perdarahan epidural)Terjadi karena fraktur tengkorak dan sobekan pada arteri serebral media

b. Perdarahan Subdusal (antara durameter dan subarakhnoid)Pada dasarnya sama dengan perdarahan epidual, tapi pembuluh darah yang pecah adalah vena, terjadi

dalam periode yang lama sehingga terjadi hemator menyebabkan di dalam otak meningkat.

c. Perdarahan IntraserebralTerjadi karena klien dengan hipertensi atau arterosklerosis serebral terjadi juga karena perubahan

degeneratif penyakit yang biasanya ruptur pembuluh darah

EPIDEMIOLOGI

Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan junk food telah

mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di

Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang

terkena serangan stroke.

Menurut Yayasan Stroke Indonesia (Yastroki), terdapat kecenderungan meningkatnya jumlah

penyandang stroke di Indonesia dalam dasawarsa terakhir. Kecenderungannya menyerang generasimuda yang masih produktif. Hal ini akan berdampak terhadap menurunnya tingkat produktifitas serta

dapat mengakibatkan terganggunya sosial ekonomi keluarga.

Tidak dapat dipungkiri bahwa peningkatan jumlah penderita stroke di Indonesia identik dengan

wabah kegemukan akibat pola makan kaya lemak atau kolesterol yang melanda di seluruh dunia, tak

terkecuali Indonesia.

Di Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker.

Bahkan, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh

penjuru Indonesia.


31/57


Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut, sepertiganya bisa

pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga

sisanya mengalami gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian

jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan

oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.

KLASIFIKASI

1. Menurut etiologinya :a. Stroke Hemoragik

Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah

otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga

terjadi saat istirahat (pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme dan tomur otak yang mengalami

pendarahan).

b. Stroke Non HemoragikStroke ini biasanya dapat berupa iskemik, trombosis dan emboli serebral, biasanya terjadi pada saat

setelah lama beraktivitas, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak terjadi askemia yang

menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya

baik.

2. Sroke menurut perjalanan penyakitnyaa. TIA (Transient Ischemic Attoks)

Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan menghilang dalam beberapa

detik sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam

b. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang < 24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu.

c. Progesif Stroke InevaluationPerkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama semakin buruk

proses pregresif berupa jam sampai beberapa hari.

d. Stroke LengkapGangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan perbaikan didahului

TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk kelainan sudah menetap, gangguan neurologis

sudah maksimal/berat sejak awal serangan.

GEJALA HEMORAGIK ISKEMIK


32/57


Proses Penyakit

Trombosis serebral yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami akluis sehingga menyebabkan

iskemik jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti. Beberapa keadaan yang dapat

menyebabkan trombosis otak adalah ateroskerosis (mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya

elastisitas dinding pembuluh darah) dan hiper kuagulasi pada policytemia.

Stroke juga dapat terjadi karena adanya emboli yang merupakan penyumbat pembuluh darah otakoleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang

terlepas dan menyumbat system arteri cerebral.Emboli dapat terjadi karena katup-katup jantung yang

rusak akibat RHD, MCI, hibrilaasi dan endokarditis

Perdarahan intra cranial dan intra cerebral juga merupakan salah satu penyebab stroke. Perdarahan

dapat terjadi karena arteriosclerosis dan hipertensi, akibat pecahnya pembuluh darah otak

menyebabkan perembesan darah ke dalam parenchim yang dapat mengakibatkan penekanan,

pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga menyebabkan infark otak, edema

dan mungkin herniasis otak.

Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh rupture arteri serebri ekstravasasi darah terjadi

didaerah otak dan atau sub arachnoid, sehingga jaringan yang terletak didekatnya akan tergeser dan

tertekan. Daerah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteri

sekitar tempat bekuan darah yang semula lunak dan menyerupai sel merah akhirnya akan terlarut dan

semakin mengecil. Otak terletak disekitar tempat bekuan mungkin akan membengkak dan mengalami

nekrosia karena kerja enzyim akan terjadi proses pencairan sehingga terbentuk suatu rongga. Akibat

dari perdarahan intra serebri akan menyebabkan edema pada otak. Peningkatan tekanan intrakranial

dan vasi spsme. Bila hal ini terjadi pada otak akan mengkibatkan parise gangguan bicara, bahkan

sampai koma.

Onset sangat akut subakut/akut

saat terjadinya waktu aktif tidak aktif

nyeri kepala hebat ringan/tak ada

Muntah pd awal sering tak ada

kaku kuduk jarang/biasa ada tak ada

Kejang bisa ada tak ada

Kesadaran biasa hilang dapat hilang


33/57


Penyebab-penyebab lain dari stroke adalah hipoksia umum dan hipoksia setempat

Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 :

a. Penurunan aliran darah

b. Pengurangan O2

c. Kegagalan energi

d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :

a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion

b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis

Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas patologis

dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis, peningkatan kalsium

ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal bebas. (Sherki dkk,2002)

PATOFISIOLOGI


34/57


Stroke non hemoragik (iskemik)

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus.

Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah,

sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan

iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli

disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok

pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan

neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh

emboli.Penyebab:

Emboli, atherosklerosis pada arteri otak (pembentukan plak/deposisi lemak pada pembuluh darah),

hiperkoagulabilitas darah, peningkatan kadar platelet, trombosis.

Stroke Hemoragik

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan

subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya

perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan

peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di

samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan

edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah

berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

1. Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik2. Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,

mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah

terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.

3. Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.

Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient

Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Gejala yang muncul bervariasi tergantung di mana terjadi.

1) Stroke iskemia Unilateral weaknesses biasanya hemiparesis (lumpuh separo) Unilateral sensory complaints numbness, paresthesia (mati rasa)


35/57


Aphasia language comprehension Monocular visual loss gangguan penglihatan sebelah

2) Stroke hemoragikOnset manifestasi kliniknya cepat gejala fisik neurologis yang

muncul tergantung pada tempat perdarahan dan besarnya perdarahan

mayoritas pasien kehilangan kesadaran, dan banyak yang akhirnya meninggal

tanpa sempat sadar lagi sebelum pingsan, pasien umumnya akan mengalami sakit

kepaladan dizziness

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik dapat membantu menentukan lokasi kerusakan pada otak. Dua jenis teknik pemeriksaan imaging (pencitraan) untuk mengevaluasi kasus stroke atau

penyakit pembuluh darah otak (Cerebrovascular Disease/CVD), yaitu Computed

Tomography (CT scan) dan Magnetic Resonance Imaging (MRI).

CT scan diketahui sebagai pendeteksi imaging yang paling mudah, cepat dan relatif murahuntuk kasus stroke. Namun dalam beberapa hal, CT scan kurang sensitif dibanding dengan

MRI, misalnya pada kasus stroke hiperakut.

Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Keduapemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah

perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi yaitu penentuan susunan

pembuluh darah/getah bening melalui kapilaroskopi atau fluoroskopi.

Diagnosis serangan mendadak

Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS)

Menurut suatu studi oleh University of North Carolina, tiga perintah-perintah mungkin digunakan

untuk menilai apakah seseorang mungkin mengalami suatu stroke. Orang-orang awam dapat

memerintahkan seorang korban stroke yang berpotensi untuk:

1. Senyum

2. Mengangkat kedua tangan

3. Mengucapkan suatu kalimat sederhana

Jika seseorang mempunyai kesulitan dengan salah satu dari perintah-perintah sederhana ini,

pelayanan-pelayanan darurat (911) harus segera dipanggil dengan suatu penjelasan situasi,

memberitahukan bahwa anda mencurigai orang itu sedang mendapat suatu stroke.


36/57


Pemeriksaan

Computerized tomography:Digunakan untuk mencari perdarahan atau massa didalam otak.

MRI scan: ]Magnetic resonance imaging (MRI) MRA (magnetic resonance angiogram)

Suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara khusus melihat pembuluh-pembuluh darah secara

non-invasif (tanpa menggunakan tabung-tabung atau suntikan-suntikan), suatu prosedur yang disebut

suatu MRA (magnetic resonance angiogram).

Diffusion weighted imaging (DWI).Teknik ini dapat mendeteksi area kelainan beberapa menit setelah aliran darah ke suatu bagian dari

otak telah berhenti.

Computerized tomography dengan angiography:Menggunakan dye yang disuntikan kedalam suatu vena di tangan, gambar-gambar dari pembuluh-

pembuluh darah didalam otak dapat memberikan informasi tentang aneurysms atau arteriovenous

malformations. Begitu juga, kelainan-kelainan lain dari aliran darah otak mungkin dievaluasi.Dengan

peningkatan teknologi yang canggih, CT angiography telah menggantikan angiogram-angiogram

konvensional.

Angiogram Konvensional:Suatu angiogram adalah tes lain yang adakalanya digunakan untuk melihat pembuluh-pembuluh

darah. Suatu tabung kateter yang panjang dimasukkan kedalam suatu arteri (biasanya di area pangkal

paha) dan dye disuntikan ketika x-rays secara simultan diambil. Dimana suatu angiogram memberikan

beberapa dari gambar-gambar yang paling detil dari anatomi pembuluh darah, ia juga adalah suatu

prosedur invasif dan digunakan hanya ketika diperlukan secara mutlak.

Carotid Doppler ultrasound:Suatu carotid Doppler ultrasound adalah suatu metode non-invasif yang menggunakan gelombang-

gelombang suara untuk menyaring/melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah

pada arteri karotid (arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak).

Tes-Tes Jantung: Tes-Tes Darah: Tes-tes darah seperti suatu angka pengendapan (sedimentation rate) dan C-reactive protein

dilakukan untuk mencari tanda-tanda dari peradangan yang dapat menyarankan arteri-

arteri yang meradang.Protein-protein darah tertentu yang dapat meningkatkan kesempatan

stroke dengan menebalkan atau mengentalkan darah diukur.Tes-tes ini dilaksanakan untuk

mengidentifikasi penyebab-penyebab stroke yang dapat dirawat atau untuk membantu

mencegah luka yang lebih jauh.Tes-tes penyaringan darah yang mencari infeksi yang


37/57


potensial, anemia, fungsi ginjal, dan kelainan-kelainan elektrolit mungkin juga

dipertimbangkan.

Diagnosis banding

Diagnossis banding antara stroke iskemik danstroke hemoragik yaitu pada stroke iskemik ada nyeri

kepala ringan, gangguan kesadaran ringan atau tidak ada, dan defisit neurologis atau kelumpuhan

berat. Sedangkan pada stroke hemoragik ada nyeri kepala yang berat, gangguan kesadaran sedang

sampai berat, dan defisit neurologis ada yang ringan dan ada yang berat (Junaidi, 2006)

Tapi jika lebih spesifik lagi, diagnosa banding penyebabstroke non hemoragik, yaitu thrombosis dan

emboli menurut Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis.

Sedang endocarditis infeksiosa,fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli.

Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai penyakit stroke, misalnya

trauma kepala, tumor intracranial (massa, hematoma, edema), meningitis atau virus.

PENATALAKSANAAN

Tissue plasminogen activator (TPA)Suatu obat penghancur bekuan atau gumpalan untuk memecahkan bekuan darah yang menyebabkan

stroke. Ada suatu jendela yang sempit dari kesempatan untuk menggunakan obat ini. Lebih awal iadiberikan, lebih baik hasilnya dan lebih kurang berpotensi untk komplikasi perdarahan kedalam otak.

Heparin dan aspirinObat-obat untuk pengencer darah (anticoagulation; contohnya, heparin) juga adakalanya digunakan

dalam merawat pasien-pasien stroke dalam harapan untuk memperbaiki kesembuhan atau kepulihan

pasien.

Pengobatan Umum

Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:

1. BreathingHarus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan dengan oksigen hanya

perlu bila kadar oksigen darah berkurang.

2. BrainUdem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak, dapat dilihat dari

keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan pemeriksaan funduskopi, dapat

diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang timbul dapat diberikan

Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.

3. Blood


38/57


Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak. Pengobatan

hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan menambah iskemik

lagi.

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Pemberian infus glukosa

harus dicegah karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang akan

mempermudah terjadinya udem. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.

4. BowelDefekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan membuat pasien

gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube (NGT).

5. BladderMiksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio urin. Pemasangan

kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif

Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas danventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.

Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat.Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis

dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.

Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas normal. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.

Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.

Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Pentinguntuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan enoksaparin

30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

a. Penatalaksanaan Stroke Hemoragik Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa

tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan

plasma beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg

intravena bolus, kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin

normal. Koreksi antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat

(1 mg mengoreksi 100 unit heparin).

Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit

ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan

kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kalisehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).

Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cmatau volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus

obstruktif akut atau kliping aneurisma.

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasiarteriovenosa.

Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidakterbukti efektif pada perdarahan intraserebral.

Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya antikonvulsan diberikan bila terdapat kejang.

Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.


39/57


Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, berineuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien

dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel

atau serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut

dan encaman herniasi.

Pada TIK yang meninggi :

o Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6jam smpai maksimal 48 jam.

o Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).

o Furosemid 1mg/ kg BB intravena.o Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO229-35 mmHgo Penggunaan steroid masih kontroversial.o Kraniotomi dekompresif.

Perdarahan subaraknoid

o Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.o Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat

pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

b. Penatalaksanaan Stroke Non-HemoragikTujuan terapi:

1. Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.2. Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik

mendasar.3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang

secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

Penanganan dari Serangan Iskemia Akut

1. Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala

dari TIA dan stroke ringan.

3. Intervensi-BedahEndarterektomi karotis ( Cea)

Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah. Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi >

70% dari aliran darah pada arteri karotis.

Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi danwajib mengikuti mengikuti prosedur.

Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.a. Angioplasti balon

Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang

mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah

dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah ke retina atau

otak.b. Penempatan Sten


40/57


Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan. Menempatkan suatu coil baja

tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari

arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan slow-release.

4. Agen-agen antiplateletAspirin

Mekanisme kerja: a) Menghambat agregasi platelet. b) Menurunkan atau mengurangi pelepasan

substansi vasoaktif dari platelet. c) Menginaktivasi secara irreversibel siklooksigenase-platelet; dan

efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari

Efikasi

a. ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko strokedan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya

atau strok sebagai pencegahan sekunder.

b. Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari. Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30-325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan

bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tidak

diinginkan dari asam salisilat pada lambung.

Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlahkecil perempuan pada studi lain.

Peran pada pencegahan primer belum jelas.Dipiridamol (Persantine)

Mekanisme kerja: a) Inhibitor lemah dari agregasi platelet. b) Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet.

Efikasi: a) Pada uji klinis belum mempunyai bukti yang kuat dalam penggunaan dipiridamol padaiskemia otak. b) Tidak ada efek aditif yang ditemukan bersama dengan aspirin.

Sulfinpirazon (Anturane)

Mekanisme kerja: Innhibisi reversibel dari siklooksigenase.

Efikasi: Uji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.

Tiklopidin (Ticlid)

Mekanisme Kerja: a) Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP. b) Inhibisi agregasi platelet

yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan thrombin. c) Waktu perdarahan diperpanjang. d)Berefek minimal pada siklooksigenase.

Efikasi:

a. Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens stroke, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telahmengalami TIAs sebelumnya atau stroke.

b. Lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.c. Tidak ada perbedaan gender yang memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya

dengan ASA.

d. Dosis 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)Efek samping: diare, ruam pada kulit, total kolesterol serum yang meningkat.


41/57


Antikoagulasi (warfarin)

a. Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agenantiplatelet.

b. Dapat mereduksi risiko dari stroke pada pasien dengan infark miokard sebelumnya.c. Bermanfaat pada pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.d. Eksepsi mayor adalah pada pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiac;

1. Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguanserebrovaskuler pada pasien dengan AF (atrial fibrilasi).

2. Penanganan terhadap stroke infarction /dan atau ischemic serebral akut.Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATPsensitive K-

channels

IV bolus: 50-100mg; IV infus; 15-

30 mg/menit

Awitan < 5 menit Retensi cairan dangaram,

hiperglikemia

berat, durasi lama

(1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg IV

selama 15 menit.

Awitan < 15

menit.

Durasi lama (6

jam), disfungsi

renal.

Calcium Channel Blocker

NikardipinClevidipin

Verapamil

Diltiazem

Penyekat kanalkalsium

5 mg/jam IV, 2.5mg/jam tiap 15

menit, sampai 15

mg/jam.

Awitan cepat (1-5 menit), tidak

terjadi rebound.

Eliminasi tidak

dipengaruhi oleh

disfungsi hati/

renal, potensi

interaksi obat

rendah.

Bradikardia,hipotensi, durasi

lama (4-6 jam).

Beta Blocker

Labetalol

Esmolol

Antagonisreseptor 1, 1, 2

Antagonis selektif

reseptor 1.

10-80 mg IV tiap10 menit sampai

300 mg/hari;

infus 0,5-2

mg/menit.

0,25-0,5 mg/kg

IV bolus disusul

dosis

pemeliharaan.

Awitan cepat (5-10 menit).

Awitan segera,

durasi singkat

pbl skenario 2 neuro print

Documents