pbl skenario 2 blok kardiovaskular

Upload: faniatmaja

Post on 07-Jul-2018

257 views

Category:

Documents


4 download

TRANSCRIPT

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    1/38

    A. SKENARIO

    NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

    Seorang laki-laki berusia 45 tahun dibawa ke UGD RS dengan keluhan nyeri dadaretrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan

    sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernaas! dada terasa berat! badan lemas dan

     berdebar-debar. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek " bungkus#hari dan jarang

     berolahraga. $ada pemeriksaan isik didapati %ndeks &assa 'ubuh (%&') *4kg#m*.

    $emeriksaan +,G terdapat irama sinus /#menit! dijumpai S' ele0asi pada sadapan

     prekordial. $emeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar en1im jantung. Dokter 

    segera memberikan obat agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan pasien untuk 

    menjalani pemeriksaan angiograi pada pembuluh darah koroner.

    1

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    2/38

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    3/38

    C. ANALISA MASALAH

    . &engapa nyeri pada retrosternal bisa menyebar ke ekstremitas atas kiri7

    - $ersaraan jantung di '%-'4! dia mensarai eksterimtas atas kanan! kiri! dan

     jantung.

    - Nyeri Gak sampai ke otak sakitnya tidak diketahui diproyeksikankekiri karena jantung lebih dekat ke ekstremitas kiri.

    *. ,enapa bisa terjadi peningkatan kadar en1im jantung7

    - %nlamasi &eningkatan stimulasi makroag dan limosit merangsang

    metaioproteinase penipisan dan rupture pla8ue Sindrom koroner akut.

    ". 2pa saja en1im jantung7

    - 'roponin! 9,! 9R$.

    4. 2pa hubungan merokok dengan gejala pasien7

    - ,andungan dalam rokok yang bersiat toksik dapat menyebabkan 0iskositas darah

    meningkat sehingga darah mengental dan sulit mengalir.

    5. &engapa dijumpai S' ele0asi7

    - S' ele0asi inark miokard dan karena jaringan kekurangan oksigen jaringanmati.

    . &engapa dokter menyarankan pasien melakukan pemeriksaan angiograi7

    - ,arena dokter menduga pasien mengalami penyumbatan pembuluh darah dan

     pasien %&'nya juga meningkat.

    6. &engapa pasien mengalami sulit bernaas7

    - ,arena berat badan meningkat maka terjadi penumpukan lemak di pembuluh

    darah dan menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinya menurun dan

    menimbulkan gejala.

    :. 2pa hubungan %&' dengan keadaan pasien7

    - ;ika berat badan meningkat maka terjadi penumpukan lemak di pembuluh darah

    dan menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinya menurun dan

    menimbulkan gejala.

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    4/38

    D. HIPOTESA

    &erokok! obesitas dan kurang olahraga merupakan aktor resiko dari $enyakit ;antung

    ,oroner! adanya 1at yang bersiat toksik dalam rokok dapat menyebabkan 0iskositas darah

    meningkat sehingga darah mengental dan sulit mengalir! lalu penumpukan lemak pada

     pembuluh darah penderita obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis sehingga oksigenasinyamenurun dan terjadi gejala-gejala. ila keadaan ini terjadi terus menerus dapat menyebabkan

    Sindrom koroner akut dan nyeri pada retrosternal yang menyebar ke arah ekstremitas kiri

    karena nyeri tidak sampai ke otak dan tidak diketahui sakitnya sehingga diproyeksikan ke kiri

    karena jantung lebih dekat ke ekstremitas kiri.

    4

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    5/38

    E. SASARAN BELAJAR 

    . &emahami dan &enjelaskan ?askularisasi ;antung

    . &akroskopik ?askularisasi ;antung

    .* &ikroskopik ?askularisasi ;antung

    *. &emahami dan &enjelaskan +,G

    *. ,elistrikan ;antung

    *.* %nterpretasi @asil

    ". &emahami dan &enjelaskan Sindrom ,oroner 2kut

    ". Deinisi Sindrom ,oroner 2kut

    ".* ,riteria Sindrom ,oroner 2kut

    4. &emahami dan &enjelaskan $enyakit ;antung ,oroner 

    4. Deinisi $enyakit ;antung ,oroner 

    4.* +tiologi $enyakit ;antung ,oroner 4." $atoisiologi $enyakit ;antung ,oroner 

    4.4 &aniestasi $enyakit ;antung ,oroner 

    4.5 Diagnosis dan Diagnosis anding $enyakit ;antung ,oroner 

    4. $enatalaksanaan dan $en>egahan $enyakit ;antung ,oroner 

    4.6 ,omplikasi $enyakit ;antung ,oroner 

    4.: $rognosis $enyakit ;antung ,oroner 

    4.< +pidemiologi $enyakit ;antung ,oroner 

    5

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    6/38

    LI 1 Memahami dan Menjea!"an #a!"$a%i!a!i Jan&$n'

    LO 1.1 Ma"%(!"()i" #a!"$a%i!a!i Jan&$n'

    $ada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sul>us ) A

    . Sul>us >oronarius A melingkari seluruh permukaan luar jantung! membagi jantung atas

    dua bagian atrium dan 0entri>el. $ada alur tersebut dapat berjalan alat B alat sebagai

     berikutA 2. 9oronaria sinistra dan de/tra! sinus >oronarius! 0ena >ordis par0a.*. Sul>us inter0entri>ularis anterior A pada alur ini berjalan 2. %nter0entri>ularis anterior 

    dikenal dengan rami des>endens anterior! >abang dari 2. 9oronaria sinistra dan 0ena

    >ordis magna. Sul>us ini memisahkan 0entri>el de/tra dan sinistra.

    ". Sul>us inter0entri>ular posteriorA pada alur ini berjalan 2. %nter0entri>ularis posterior 

    dikenal dengan rami des>endens posterior >abang dari 2. 9oronaria de/tra dan 0ena

    >ordis media.

    Setelah keluar dari bagian pangkal 0entrikel kiri katup aorta memper>abangkan *

     pembuluh darah untuk memperdarahi otot jantung

    . 2orta >oronaria de/tra&emiliki >abangC arteria marginalis dan arteria 0entrikularis posterior . aorta

    >oronaria tersebut memperdarahi miokardium! epikardium! 2trium kanan! S2

    node .

    *. 2rteria >oronaria sinistra

    &emiliki >abang arteri inter0entrikularis anterior dan arteri >irkumle/us . arteri

    inter0entrikularis anterior memperdarahi bagian depan dan samping 0entrikel kiri

    sedangkan arteri >irkumle/us memperdarahi bagian belakang bawah 0entrikel kiri .

    6

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    7/38

    Sistem 0ena pada jantung A

    Sinus 9oronarius A tempat muara dari 0ena B 0ena jantung! yaituA

    . 0ena >ordis magna

    *. 0ena >ordis par0a

    ". 0ena >ordis media

    4. 0ena >ordis obli8

    'etapi ada 0ena jantung yang langsung bermuara ke atrium de/tra! yaituA

    . 0ena >ordis anterior 

    *. 0ena >ordis minima ( '@++S% )

    LO 1.* Mi"%(!"()i" #a!"$a%i!a!i Jan&$n'

    2rteri esar 

    Dindingnya terdiri dari lapisan B lapisan A

    2. 'unika intima

    . lapisan endotel

    *. subendotel mengandung serat elastin! kolagen! dan ibroblas.

    ". membrana elastika internaA tidak begitu jelas

    4. endoteliumA merupakan epitel selapis gepeng yang berungsi mengontrol aliran

    substansi darah yang melewati lumen

    5. sel B sel endotel dihubungkan oleh tight jun>tion dan gap jun>tion

    . 'unika media

    . lapisan paling tebal

    *. serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot

    ". serat kolagen

    4. tidak terdapat tunika elastika eksterna

    7

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    8/38

    9. 'unika ad0entitia

    . lapisan relati tipis

    *. dijumpai 0asa 0asorum dan persaraan 0askuler 

      2rteri Sedang

    $embuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. 'unika intima selapis sel endotel

    dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen! serat elastin halus dan

     beberapa ibroblas. 'unika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat

    elastin yang bergelombang mengelilingi lumen. 'unika media tebal terdiri atas E 4

    lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn! kolagen! retikulin!

    dan sedikit ibroblast di antaranya. 'unika elastika eksterna jelas. 'unika ad0entitia

    sering setebal tunika media! terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat

    kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya

    0asa 0asorum berupa pembuluh darah yang ke>il.

      2rteri ke>il # 2rteriol

    2rteri ke>il

    . tunika intimaF tipis

    *. tunika mediaA relati tebal! mempunyai otot polos E : lapis

    ". tunika ad0entitiaA tipis

    4. tidak mempunyai lamina elastika interna

      &etarteriol

    aitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler! mempunyai lumen

    lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada

    dindingnya.

    $eralihan antara kapiler dan 0ena yaitu 0ena pas>a kapiler! lumen lebih lebar daripada

    kapiler! dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh

     jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada

    kapiler.

    ,apiler 

    . menghubungkan arteri dan 0ena

    *. pembuluh darah paling ke>il

    ". dindingnya hanya terdiri dari lapis

    4. sel endotel hanya dilalui sel darah merah

    5. sel endotel dihubungkan oleh tight jun>tion

    . jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan >airan yang

    mengandung gas! metabolit! hasil limbah

    6. tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

    8

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    9/38

    $erisit

    . sel mesenkimal dengan >abang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel

    endotel

    *. sek peri0askuler ini juga berungsi sebagai kontraktil

    ". ada >edera! berprolierasi! berdierensiasi membentuk pembuluh darah baru4. inti menghadap ke luar lumen

      ?enula

    Humen pembuluh ini biasanya tidak bundar! tetapi lonjong mengarah gepeng! dan

    lebih besar dari arteriol yang setara. 'unika intimanya terdiri atas selapis sel endotel.

    'idak ada tunika elastika interna.

    'unika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar 

    dengan serat B serat elastin dan kolagen di antaranya. 'idak terdapat tunika elastika

    eksterna. 'unika ad0entitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang

    tipis

      ?ena sedang

    $embuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setara. Humennya lebih lebar 

    dan mirip Cban kempisC. Hapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel

    endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. 'unika elastika interna membentuk lapisan

    yang tidak kontinu.

    'unika media terdiri atas berkas ke>il sel otot polos yang tersusun melingkar!

    dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. 'idak ada tunika elastikaeksterna.

    'unika ad0entitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya!

    terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun

    memanjang. Dijumpai adanya 0asa 0asorum! juga pada lapisan yang lebih dalam.

      ?ena besar 

    'unika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal! dengan sedikit

     jaringan penyambung subendotel dan otot polos. atas tunika intima dan tunika media

    tidak jelas.

    'unika media relati tipis dan mengandung otot polos! serat kolagen! dan ibroblas.

    Sel otot jantung meluas dalam tunika media 0ena besar.

    'unika ad0entitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen! serat elastin! dan

    ibroblast.

    9

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    10/38

    LI * Memahami dan Menjea!"an EKG

    LO *.1 Kei!&%i"an Jan&$n'

    ,ontraksi sel otot jantung terjadi oleh adanya potensial aksi yang dihantarkan

    sepanjang membrane sel otot jantung. ;antung akan berkontraksi se>ara ritmik! akibat adanya

    impuls listrik yang dibangkitkan oleh jantung sendiriA suatu kemampuan yang disebut

    Iautorhytmi>ityC. Siat ini dimiliki oleh sel khusus otot jantung. 'erdapat dua jenis khusus sel

    otot jantung! yaituA sel kontraktil dan sel otoritmik. Sel kontraktil melakukan kerja mekanis!

    yaitu memompa dan sel otoritmik mengkhususkan diri men>etuskan dan menghantarkan

     potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.

    erbeda dengan sel sara dan sel otot rangka yang memiliki potensial membrane

    istirahat yang mantap. Sel-sel khusus jantung tidak memiliki potensial membrane istirahat.

    Sel-sel ini memperlihatkan akti0itas Ipa>emakerC (pi>u jantung)! berupa depolarisasi lambat

    yang diikuti oleh potensial aksi apabila potensial membrane tersebut men>apai ambang tetap.

    Dengan demikian! timbulkah potensial aksi se>ara berkala yang akan menyebar keseluruh

     jantung dan menyebabkan jantung berdenyut se>ara teratur tanpa adanya rangsangan melaluisara. &ekanisme yang mendasari depolarisasi lambat pada sel jantung penghantar khusus

    masih belum diketahui se>ara pasti. Di sel-sel otoritmik jantung! potensial membaran tidak 

    menetap antara potensial-potensial aksi. Setelah suatu potensial aksi! membrane se>ara

    lambat mengalami depolarisasi atau bergeser ke ambang akibat inakti0itasi saluran,J. pada

    saat yang sama ketika sedikit ,J ke luar sel karena penurunan tekanan ,J dan NaJ! yang

     permeabilitasnya tidak berubah! terus bo>or masuk ke dalam sel.

    2kibatnya! bagian dalam se>ara perlahan menjadi kurang negati0eF yaitu membrane

    se>ara bertahap mengalami depolarisasi menuju ambang. Setelah ambang ter>apai! dan

    saluran 9aJJ terbuka! terjadilah inluks 9aJJ se>ara >epat! menimbulkan ase naik dari

     potensial aksi spontan. =ase saluran ,J. inakti0itasi saluran-saluran ini setelah potensial aksi

    usai menimbulkan depolarisasi lambat berikutnya men>apai ambang. Sel-sel jantung yangmampu mengalami otoritmisitas ditemukan di lokasi-lokasi berikutA

    . Nodus sinoatrium (S2)! daerah ke>il khusus di dinding atrium kanan dekat lubang

    0enaka0a superior.

    *. Nodus atrio0entrikel (2?)! sebuah berkas ke>il sel-sel otot jantung khusus di

    dasar atrium kanan dekat septum! tepat di atas pertautan atrium dan 0entrikel.

    ". erkas @%S (berkas atrio0entrikel)! suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari

    nodus 2?dan masuk ke septum antar 0entrikel! tempat berkas tersebut ber>abang

    membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke bawah melalui seputum!

    melingkari ujung bilik 0entrikel dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.

    4. Serat $urkinje! serat-serta terminal halus yang berjalan dari berkas @%S dan

    menyebar keseluruh miokardium 0entrikel seperti ranting-ranting pohon.

    10

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    11/38

    erbagai sel penghantar khusus memiliki ke>epatan pembentukkan impuls spontan

    yang berlainan. Simpul S2 memiliki kemampuan membentuk impuls spontan ter>epat.

    %mpuls ini disebarkan ke seluruh jantung dan menjadi penentu irama dasar kerja jantung!

    sehingga pada keadaan normal! simpul S2 bertindak sebagai pi>u jantung.

    ;aringan penghantar khusus lainnya tidak dapat men>etuskan potensial aksi intriksiknya

    karenasel-sel ini sudah diaktikan lebih dahulu oleh potensial aksi yang berasal dari simpulS2! sebelum sel-sel ini mampu men>apai ambang rangsangnya sendiri.

    Urutan kemampuan pembentukkan potensial aksi berbagai susunan penghantar 

    khusus jantung yaituAK Nodus S2 (pema>u normal) A -: kali per menitK Nodus 2? A 4-

    kali per menitKerkas @is dan serat purkinje A *-4 kali per menit penjelasan gambar di

    atas..

    $enyebaran eksitasi jantung dikoordinasi untuk memastikan agar pemompaan eisien.

    $enyebaran ini dimulai dengan adanya potensial aksi se>ara spontan pada simpul S2.

    $otensial aksi berjalan dengan >epat menyebar di kedua atrium. $enyebaran impuls tersebut

    dipermudah oleh dua jalur penghantar! yaitu jalur antar atrium dan antarnodus. Dengan jalur 

    antarnodus! impuls kemudian menyebar ke berkas 2?! yaitu satu-satunya titik tempat potensial aksi dapat menyebar dari atrium ke dalam 0entrikel. 2kan tetapi karena susunan

    khusus sistem penghantar dari atrium ke dalam 0entrikel! terdapat perlambatan yang lebih

    dari # detik antara jalan impuls jantung dari atrium ke dalam 0entrikel. $enyebab

    melambatnya penghantaran impuls tersebut dikarenakan tipisnya serat di daerah ini

    dan konsentrasi taut selisih yang rendah. 'aut selisih itu sendiri merupakan mekanisme

    komunikasi antar sel yang mempermudah konduksi impuls.

    @al ini memungkinkan atrium berkontraksi mendahului 0entrikel untuk memompakan

    darah ke dalam 0entrikel sebelum kontraksi 0entrikel yang sangat kuat. ;adi! atrium bekerja

    sebagai pompa primer bagi 0entrikel! dan 0entrikel kemudian menyediakan sumber tenaga

    utama bagi pergerakan darah melalui sistem 0askular. Dari nodus 2?. $otensial aksi

    menyebar >epat ke seluruh 0entrikel! diperlan>ar oleh sistem penghantar 0entrikel khusus

    yang terdiri dari berkas @is dan serat-serat purkinje.

    LO *.* In&e%)%e&a!i Ha!i

    " pokok penting +,GA

    +,G adalah rekaman sebagian akti0itas listrik di >airan tubuh yang terinduksi

    oleh impuls jantung yang men>apai permukaan tubuh. ukan akti0itas yang

    sebenarnya.

    * +,G merupakan pen>atatan kompleks yang menggambarkan penyebaran akti0itas

    listrik pada jantung se>ara menyeluruh! selama ase depolarisasi repolarisasi

    " +,G merupakan pen>atatan beda potensial listrik antara * buah elektroda yang

    dipasang pada * tempat berlainan di permukaan kulit.

    P%in!i) EKG+

    &emonitor perubahan 0oltase melalui elektroda di bagian tubuh tertentu.

    'erdapat * jenis lead A2. Head bipolar A merekam perbedaan potensial dari * elektrode

    11

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    12/38

    • Head % A merekam beda potensial antara tangan kanan (R2) dengan tangan kiri (H2)

    yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (J)

    • Head %% A merekam beda potensial antara tangan kanan (R2) dengan kaki kiri (H=)

    yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (J)

    • Head %%% A merekam beda potensial antara tangan kiri (H2) dengan kaki kiri (H=)

    yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (J)

    . Head unipolar A merekam beda potensial lebih dari * elektode

    Head unipolar di bagi dua! yaitu lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial

    - Head unipolar ekstremitas

    • Head a?R A merekam beda potensial pada tangan kanan (R2) dengan tangan kiri dan

    kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (J)

    • Head a?H A merekam beda potensial pada tangan kiri (H2) dengan tangan kanan dan

    kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (J)• Head a?= A merekam beda potensial pada kaki kiri (H=) dengan tangan kanan dan

    tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (J)

    - Head unipolar prekordial A merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead

    ekstremitas ! yaitu ? s#d ?

    ,ur0a +,G normal A

    . Depolarisasi atrium

    *. Repolarisasi atrium

    ". Depolarisasi 0entrikel4. Repolarisasi 0entrikel

    12

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    13/38

    ,omponen analisis +,G A

    . %rama jantung

    &ulai gelombang $ kompleks LRS gelombang '

    *. Gelombang $

    &enggambarkan proses depolarisasi atrium". Segmen $-R 

    Garis isoelektris dimulai dari akhir gelombang $ sampai awal kompleks LRS

    4. %nter0al $-R 

    &erupakan waktu hantar impuls listrik dari simpul S2! penyebarnya ke sirkulasi atrium!

    sampai simpul 2? hingga dimulainya depolarisasi 0entrikel

    5. ,ompleks LRS

    &erupakan gambaran depolarisasi 0entrikel

    . %nter0al LRS

    Umumnya diukur pada sadapan ?* atau ?" dari awal sampai akhir kompleks LRS.

     Normal tidak lebih dari ! detik 

    6. ?oltage kompleks LRSDihitung dengan menjumlahkan 0oltage gelombang S pada ? dengan 0oltage

    gelombang R pada ?. Normal tidak lebih dari "!5 m?.

    :. %nter0al R-R 

    ;arak antara * pun>ak gelombang R. Digunakan untuk menghitung rekuensi jantung per 

    menit

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    14/38

    &a>am-ma>am hasil +,GA

    • Gelombang $A

     NormalnyaA

    − 'inggi tidak lebih dari " kotak ke>il

    − Hebar tidak lebihb dari " kotak ke>il

    − $ositi ke>uali di a?R 

    − Gelombang simetris

    − !*-!* se>ond.

    ,elainan Gelombang $A

    − $ulmonal # Run>ingA R 

    − &itral # berlekuk lebarA H2@

    − $R inter0al

    − ;ika memanjang berarti ada blo>k jantung karena inter0al ini terbentuk saat aliran

    listrik jantung melewati berkas @%S.

    • Gelombang LA

     NormalA

    − Hebar kurang dari !4 se>ond

    14

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    15/38

    − 'inggi M ! se>ond

    − $atologisA

    − $anjang gelombang L #" R 

    − 2da LS pattern dengan gelombang R tidak ada.

    2danya gelombang L patologis ini menunjukkan adanya 3ld &io>ard inark (3&%).ila gelombang ini belum ada (tetapi sudah ada S' depresi) berarti iskemik belum

    lama terjadi (M * jam)! masih ada ,+&UNG,%N2N diselamatkan.

    • ,ompleks LRSA

    − Hebar jika aliran listrik berasal dari 0entrikel atau terjadi blok >abang berkas

    −  Normal R#S O di lead ?" dan ?4

    − Rotasi menurut arah jarum jam menunjukkan penyakit paru kronik. 2rtinya

    gelombang LRS menjadi berbalik. ang tadinya harus positi di ?5 J ? dan negati 

    di ? dan ?* maka sekarang terjadi sebaliknya.

    − Segmen S'

     NormalnyaA

    − %soelektrik 

    − Di ?-? bisa naik * kotak ke>il atau turun !5 kotak ke>il.

    $atologisA

    −+le0asiA 2&% atau perikarditis

    − DepresiA %skemia atau terjadi setelah pemakaian digoksin

    • Gelombang '

     Normal

    − Sama dengan gelombang $

    − Dapat positi di lead %! %%! ?"-? dan negati di ?R 

    $atologisA

    − Run>ingA @iperkalemia

    − 'inggi lebih dari *#" R dan datarA @ipokalemia

    − %n0ersiA bisa normal (di lead %%%! ?R! ?! ?* dan ?" (pada orang kulit hitam) atau

    iskemia! inark! R?@ dan H?@! emboli paru! Sindrom P$P! dan lo>k >abang

     berkas.

    15

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    16/38

    Sumbu

    Diagram yang menunjukkan bagaimana polaritas kompleks LRS di sadapan %! %%! dan%%% dapat digunakan untuk memperkirakan sumbu listrik jantung dalam bidang rontal.

    Sumbu kelistrikan  jantung merujuk ke arah umum muka gelombang depolarisasi

     jantung (atau rerata vektor listrik ) di bidang rontal. iasanya berorientasi di arah bahu kanan

    ke kaki kiri! yang berhubungan dengan kuadran inerior kiri sistem rujukan heksaksial! meski

    -"o hingga Ja inark atau

     pas>a tindakan inter0ensi koroner perkutan. Ditandai dengan maniestasi klinis rasa tidak 

    enak di dada atau gejala lain sebagai akibat dari iskemia miokardium (@ill! *).

    LO ,.* K%i&e%ia Sind%(m K(%(ne% A"$&

    16

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    17/38

      a. 2terosklerosis

    2terosklerosis adalah penebalan dan pengerasan dinding arteri sedang dan

     besar yang disebabkan ateroma. Dapat menyebabkan penyempitan lumen

    arteri dan pengurangan aliran darah. Daerah yang dipasoknya itu dapat

    mengalami inark! bila terjadi di dalam otak dapat mengakibatkan stroke! bila

    mengenai arteri koroner dapat menyebabkan inark jantung.

    $roses terjadinya aterosklerosis A

    . Rusaknya endotel pembuluh darah! akibat A

      a. @iperkolesterolemia

      b. @ipertensi

      9epatnya aliran darah men>ederai endotel

      >. &erokok 

     - 93 menyebabkan iskemia jaringan arteri

     - Nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin  - Glikoprotein tembakau menyebabkan reaksi hipersensitiitas dinding

    arteri

      d. Diabetes melitus

      - @iperglukosemia dapat meningkatkan ikatan glukosa-radikal bebas

    yang men>ederai endotel

      - 'erjadi anomali HDH-9 menjadi lebih ke>il dari bentuk awalnya!

    sehingga mudah iniltrasi ke tunika media.

    e. %nlamasi

    *. %niltrasi HDH-9 ke tunika media dan iniltrasi monosit (makroag) ke

    tunika media untuk memagositosis HDH-9

    ". 'erjadi ateroma4. $enebalan tunika media ke arah lumen# plaque  dan terjadi rangsangan

    terhadap tunika media untuk membentuk jaringan ikat kolagen dibawah sel

    endotel

    5. Dengan lumen yang menyempit! aliran darah menjadi >epat sehingga

    menyebabkan rupturnya aterosklerosis!  plaque menyebabkan terjaringnya

    eritrosit sehingga terjadi trombus! rusaknya endotel merespon trombosit

    untuk menempel dan adanya kalsium pada aliran darah yang mengendap di

    trombus sehingga terjadi trombus yang keras.

    . 'rombus yang lepas dan terbawa aliran darah! akan menyumbat arteri ke>il

    sehingga menyebabkan iskemik. %skemik akan menyebabkan nekrosis

     jaringan (pada jantung disebut inark miokard) hal ini dapat dihindari jikaadanya anastomosis arteri A

    - 2nastomosis intrakoroner 

    ergabungnya bagian proksimal dan distal pembuluh yang sama

    - 2nastomosis interkoroner 

    ergabungnya dua pembuluh berbeda

    $atogenesis aterosklerosis adalah berawal dari disungsi endotel yg di

    sebabkan oleh diabetes! tekanan darah tinggi! dan merokok. Disungsi endotel

    mema>u adhesi dari monosit! selanjutnya monosit berpenitrasi ke lapisan

    monolayer endotel! menumpuk dan mengalami maturasi menjadi makroage.egitu berada di dalam 0askuler makroage mengakumulasi sejumlah HDH

    17

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    18/38

    teroksidasi yang akhirnya menjadi sel busa. Selbusa inilah sebagai kemotaktik

    yang menyebabkan sel otot polos bermigrasi ke tunika intima dan

    menghasilkan plak yang berbahaya se>ara klinis.

    Gejala awal pada aterosklerosis adalah berupa nyeri atau kram yang terjadi

     pada saat aliran darah tidak dapat men>ukupi kebutuhan oksigen dan

     bergantung kepada organ mana yang tidak dipenuhi kebutuhan oksigennya.

      b. 2ngina $e>toris

    2ngina pe>toris adalah nyeri episodi> atau sensasi seperti ditekan # di remas

     pada dada yang disebabkan oleh iskemia miokard re0ersible. 'erdapat " tipe

    angina yang di kenali yaitu angina stabil! angina 0arian#prin1metal! dan angina

    tak stabil.

    - 2ngina stabil

    $atogenesis terjadi karena akti0itas yang berat menyebabkan kebutuhan

    suplai 3* yang berlebih tetapi terdapat 0asospasme yg menurunkan suplai

    dan juga terdapat stenosis yg men>egah peningkatan suplai.

    Sensasi seperti di tekan pada dada atau area sekitarnya A terkait dengan

    akti0itas dan membaik dengan istirahat atau nitrogliserin.

    - 2ngina ?arian

    $atogenesisnya dimana 0asospasme lah yang menjadi penyebab primer 

    insuiensi >oroner.

     Nyeri angina saat istirahat! angina tidak terkait akti0itas! seringkali terjadi

     pada dini hari! diekserbasi oleh merokok.

    - 2ngina tak stabil

    $atogenesisnya seperti angina yg lain tetapi bedanya terjadi di ase akut

    sedangkan yg lain pada ase kronik.

    Gejalanya menyerupai gejala angina stabil ! namun seringkali lebih nyeri!

    intens dan persisten! dan seringkali berlangsung " menit. Nyeri seringkali

    resisten terhadap nitrogliserin. &aniestasi yang khas pada pasien

    men>akupA

    . 2ngina kresendo (semakin lama semakin kuat)! dimana serangan

    se>ara progresi lebih berat ! memanjang dan sering.

    *. 2ngina dengan onset baru yang timbul akibat akti0itas minimal". 2ngina saat istirahat #dengan akti0itas minimal atau tidur 

    18

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    19/38

    4. 2ngina pas>a B &%

    >. %nark &iokard

    %nark Mi("a%d A"$& adaah )ena"i& jan&$n' an' di!e/a/"an (eh

    "a%ena  !$m/a&an a%&e%i 0(%(ne%.Sumbatan akut terjadi oleh karena

    adanya ateroksklerotik pada dinding arteri koroner! sehingga menyumbat

    aliran darah ke jaringan oto jantung.

     Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)

    Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun se>ara mendadak

    setelah oklusi trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada

    sebelumnya. S'+&% terjadi se>ara >epat pada lokasi injuri 0askular!

    dimana injuri ini di>etus oleh beberapa aktor yang akan dijelaskan di

     bawah.$ada sebagian besar! inark terjadi jika plak arterosklerosis

    mengalami isur!ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik

    memi>u trombogenesis!sehingga trombus mural pada lokasi ruptur yang

    mengakibatkan oklusi arteri koroner. $lak koroner >enderung mengalami

    ruptur jika mempunyai ibrous >ap dan inti kaya lipid (lipid ri>h >ore).

    $ada S'+&% gambaran patologis klasik terdiri dariibrin ri>h red trombus.

    Selanjutnya pada lokasi ruptur plak! berbagai agonis (kolagen! 2D$!

    epinerin!seretonisn) memi>u akti0itas trombosit! yang selanjutnya akan

    memproduksi dan melepaskan tromboksan 2* (0asokonstriksi lokal yang

     poten). Selain itu akti0itasi trombosit memi>u perubahan konirmasi

    reseptor glikoprotein %ib#%%%a sehingga mempunyai aenitas tinggi terhadap

    asam amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti aktor 0onPillenbrand (0P=) dan ibrinogen dimana keduanya merupakan molekul

    yang dapat mengikat platelet! mengahasilkan ikatan silangdan agregasi

     platelet.,askade koagulasi diakti0asi oleh pajanan tissue a>tor pada sel

    endotel yangrusak. =aktor ?%% dan Q diakti0asi! mengakibatkan kon0ersi

     protombin menjaditrombin! yang mengakibatkan mengkon0ersi ibrinogen

    menjadi ibrin. 2rteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami

    oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan ibrin.$ada keadaan

    yang jarang! S'+&% dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang

    disebabkan emboli koroner! abnormalitas kongenital! spasme arterikoroner 

    dan berbagai penyakit inlamasi sistemik.

     Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)

    2ngina pektoris tidak stabil (unstable angina O U2) dan NS'+&%

    merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patoisiologi dan

    gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaannya tidak 

     berbeda. Diagnosa NS'+&% ditegakkan jika pasien dengan maniestasi

    klinis U2 menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan en1im

     B en1im jantung.

    GejalaA

    a. Nyeri dada kiri menjalar ke lengan kiri.

    19

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    20/38

     b. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensi dan lama

    serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian

    nitrogliserin !lebih dari setengah jam

    >. Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat! leher rasa ter>ekik.

    d. Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke

     punggung.e. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah! takut!

     berkeringat dingin dan lemas.

    . iasanya sakit tertutupi oleh gejala lain misalnya sesak naas atau

    sinkop

    erdasarkan ;enisnya! Sindroma ,oroner 2kut dapat diklasiikasikan sebagai berikutA

    ;enis $enjelasan nyeri dada 'emuan +,G +n1im ;antung

    2ngina $e>toris 'idak

    Stabil (2$'S)

    2ngina pada waktu

    istirahat# akti0itasringan! 9res>endo

    angina! @ilang dengan

    nitrat.

    Depresi segmen '

    %n0ersi gelombang ''idak ada gelombang L

    'idak meningkat

     Non S' ele0asi

    &io>ard %nark 

    Hebih berat dan lama (

    " menit)! 'idak hilang

    dengan pemberian

    nitrat. $erlu opium

    untuk menghilangkan

    nyeri.

    Depresi segmen S'

    %n0ersi gelombang '

    &eningkat minimal *

    kali nilai batas atas

    normal

    S' ele0asi &io>ard%nark 

    Hebih berat dan lama (" menit)! 'idak hilang

    dengan pemberian

    nitrat. $erlu opium

    untuk menghilangkan

    nyeri.

    @iperakut '+le0asi segmen '

    Gelombang L

    %n0ersi gelombang '

    &eningkat minimal *kali nilai batas atas

    normal

    LI . Memahami dan Menjea!"an Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    LO .1 De-ini!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    &enurut P@3! penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena

    ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium

    sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersiat akut (mendadak)

    maupun kronik (menahun).

    $enyakit jantung >oroner ($;,) adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan arteri

    >oroner! mulai dari terjadinya arterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi

     penimbunan lemak atau plak ( plaque) pada dinding arteri >oroner! baik disertai gejala klinis

    atau tanpa gejala sekalipun.

    (SumberA,abo! $eter. *:.  Mengungkap Pengobatan Penyakit Jantung Koroner . ;akartaA

    Gramedia $ustaka Utama.)

    20

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    21/38

    LO .* E&i(('i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    $enyebab utama $;, adalah aterosklerosis! yang merupakan proses multiaktor. ,elainan ini

    sudah mulai terjadi pada usia muda! yang diawali terbentuknya sel busa! kemudian pada usia

    antara sampai * tahun berubah menjadi ber>ak perlemakan dan pada usia 4 sampai 5

    tahun ber>ak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang

    dapat berkomplikasi menyulut pembentukan trombus yang bermaniestasi klinis berupa

    inark miokardium maupun angina (nyeri dada). Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya

    ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard.

    +tiologi A

    . $enyempitan arteri koroner karena robek#pe>ahnya thrombus yang ada pada plak aterosklerosis.

    *. 3bstruksi dinamik karena spasme okal yang terus-menerus pada segmen arteri

    koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos

     pembuluh darah dan#atau akibat disungsi endotel.

    ". $enyempitan yang hebat namun bukan karena spasme#thrombus! terjadi pada

    sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresi atau dengan stenosis ulang setelah

    inter0ensi koroner perkutan ($9%).

    4. %nlamasiA penyempitan arteri! destabilisasi plak! ruptur! trombogenesis. 2danya

    makroag! dan limosit ' meningkatkan sekresi metalloproteinase! sehingga terjadi

     penipisan dan ruptur plak 

    5. ,eadaan#a>tor pen>etusA

    - ,ebutuhan oksigen miokardA demam! takikardi! tirotoksikosis

    - aliran darah koroner 

    - pasokan oksigen miokardA anemia! hipoksemia

    =aktor risiko

    &ayor &inor  

    'idak dapat dimodiikasi A 3besitas

    $ertambahan usia ,urangnya berolah raga

    ;enis kelamin laki-laki Stres emosional

    Riwayat keluarga $;, Deisiensi estrogen postmenopause

    2bnormalitas genetik 'ingginya intake karbohidrat

    Hipoprotein (a)

    Dapat dikontrol A 2gen ineksius A

    @iperkolesterolemia 9hlamydia pneumoniae

    @ipertensi ?irus @erpes

    &erokok Sigaret

    21

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    22/38

    Diabetes

    . =aktor resiko tidak dapat diubah

    a. Usia A Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia!hubungan

    antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya men>erminkan lebih panjangnya

    lama paparan terhadap aktor- aktor aterogenik. $enyakit yang serius jarang terjadi

    sebelum usia 4 tahun

     b. ;enis kelamin A Panita agaknya relati kebal terhadap penyakit oleh adanya eek 

     perlindungan estrogen!saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti

     pria

    >. Ras A 3rang 2merika-2rika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang

    kulit putih

    d. Riwayat keluargaA Riwayat keluarga yang positi terhadap penyakit jantung koroner 

    (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 5 tahun)

    meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

    *. =aktor resiko dapat diubah

    a. @iperlipidemia (HDH-9)

    i. batas atas A "-5< mg#dl

    ii. tinggi T mg#dl

     b. @DH-9 rendah A M4 mg#dl

    >. @ipertensi (T4#

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    23/38

    2wal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya >edera dinding pembuluh

    darah oleh beberapa pajanan seperti aktor-aktor hemodinamik! hipertensi!

    hyperlipidemia! deri0ate rokok! dan toksi (missal! homosistein atau HDH-9

    teroksidasi).

    • 9edera dan disungsi endotel! terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan

    leukosit! permeabilitas! koagulasi! inlamasi! dan migrasi monosit ke dalam

    dinding arteriF HDH-9 teroksidasi masuk ke dalam tunika intima• $embentukan ber>ak lemak! ber>ak lemak terdiri atas makroag mengandung

    lemak (oam >ell) dan limosit '. 'rombosit dan pengaktian G= (aktor

     pertumbuhan yang dilepaskan oleh makroag mengakibatkan pertumbuhan

    dan migrasi otot polos pembuluh darah dari media ke dalam intima! sehingga

     proses ini mengubah ber>ak lemak menjadi atheroma matur)

    • $embentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut! ber>ak lemak berkembang

    menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan ibrosa yang membatasi lesi

    dari lumen pembuluh darah! lesi ini berupa >ampuran dari leukosit! debris! sel

     busa! dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik.

    ,omplikata plak ateromatosa! dimana thrombosis terjadi dari perlekatan trombosit

    ke tepian atheroma yang kasar. Sindrom ,oroner 2kut (S,2) dimulai dengan adanya

    ruptur plak arteri koroner! akti0asi kaskade pembekuan dan platelet! pembentukan

    trombus! serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. @al ini terjadi pada

     plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). %ni

    disebut ase pla8ue disruption Vdisrupsi plakW. Setelah plak mengalami ruptur maka

    aktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama aktor ?%%a membentuk tissue

    a>tor ?%%a >omple/ mengaktikan aktor Q menjadi aktor Qa sebagai penyebab

    terjadinya produksi trombin yang banyak. 2danya adesi platelet! akti0asi! dan

    agregasi! menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. %ni disebut ase acutethrombosis. $roses inlamasi yang melibatkan akti0asi makroage dan sel ' limosit!

    23

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    24/38

     proteinase! dan sitokin! menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut.

    Sel inlamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui

     perubahan dalam antiadesi dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial!

    yang menghasilkan aktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.

    3leh karena itu! adanya leukositosis dan peningkatan kadar 9R$ merupakan petanda

    inlamasi pada kejadian koroner akut (%&2) dan mempunyai nilai prognosti>.

    ;ika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disungsi endotel (bahkan

    sebelum terjadinya plak). Disungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya

    inakti0asi nitrit oksida (N3) oleh beberapa spesies oksigen reakti! yakni /anthine

    o/idase! N2D@# N2D$@ (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase)!

    dan endothelial cell itric !xide Synthase (eN3S). 3ksigen reakti ini dianggap dapat

    terjadi pada hiperkolesterolemia! diabetes! aterosklerosis! perokok! hipertensi! dan

    gagal jantung. Diduga masih ada beberapa en1im yang terlibat dalam produk radikal

     pada dinding pembuluh darah! misalnya lipoo/ygenases dan $45-monoo/ygenases.

    2ngiotensin %% juga merupakan akti0ator N2D$@ o/idase yang poten. %a dapat

    meningkatkan inlamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makroage yangmenghasilkan mono>yte >hemoattra>tan protein- dari dinding pembuluh darah

    sebagai aterogenesis yang esensial.

    =ase selanjutnya ialah terjadinya 0asokonstriksi arteri koroner akibat disungsi

    endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. $ada keadaan disungsi

    endotel! aktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-! tromboksan 2*! dan

     prostaglandin @*) daripada aktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).

     Nitrit 3ksid se>ara langsung menghambat prolierasi sel otot polos dan migrasi! adesi

    leukosit ke endotel! serta agregasi platelet dan sebagai proatherogeni>. &elalui eek 

    melawan! 'Q2* juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas

    miokard! dilatasi koroner! menekan ibrilasi 0entrikel! dan luasnya inark.

    Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal! yakni tipis - tebalnya ibrous >ap

    yang menutupi inti lemak! adanya inlamasi pada kapsul! dan hemodinamik stress

    mekanik.

    2dapun mulai terjadinya sindrom koroner akut! khususnya %&2! dipengaruhi oleh

     beberapa keadaan! yakni A

    a. akti0itas# latihan isik yang berlebihan (tak terkondisikan)!

     b.stress emosi! terkejut!

    >. udara dingin.

    d. ,eadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan akti0itas simpatis

    sehingga tekanan darah meningkat! rekuensi debar jantung meningkat! kontraktilitas

     jantung meningkat! dan aliran koroner juga meningkat.

    Sehingga dari mekanisme inilah beta blo>ker mendapat tempat sebagai pen>egahan

    dan terapi.

    LO . Mani-e!&a!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    erikut ini gejala yang umum terjadi pada penyakit jantung koroner A

    24

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    25/38

    a. $erasaan nyeri yang terdapat pada dada seakan-akan ada sesuatu yang mengganjal di

    dalam dada dan meremas-remas atau disebut dengan angina.

     b. $erasaan terbakar pada bagian dada

    >. Sesak naas

    d. Sesak di bagian dada

    e. $erasaan mual. Sering pusing

    g. &ati rasa pada bagian dada

    h. Detak jantung tidak teratur dan sering kali >epat.

    i. ;ika sesorang mengalami angina! gejala di atas akan sering mun>ul di saat melakukan

    aktiitas isik seperti olahraga. ,arena tubuh pada saat itu memerlukan banyak 

     pasokan darah dan jantungpun menuntut arteri untuk memasok lebih banyak 

    darah!namun karena plak atau timbunan kolesterol di dalam arteri dan pembuluh

    darah yang menyempit maka jantung tidak dapat memompa darah dengan banyak.

    ;ika hal tersebut tidak segera ditangani akan membuat pembekuan darah di dalam

    arteri sehingga menjadi serangan jantung (2lwi! *epat serta terburu B buru waktu kerjaatau berpergian

    ,elas %%.

    2kti0itas sehari-hari agak terbatas! misalnya angina pektoris timbul bila melakukan

    lebih berat dari biasanya! seperti jalan kaki * blok! naik tangga lebih dari lantai atau

    terburu-buru! berjalan menanjak.

    ,elas %%%.

    2kti0itas sehari-harinyata terbatas! angina timbul bila berjalan -* blok! naik tangga

    lantai dengan ke>epatan yang biasa.

    ,elas %?.

    2ngina $ektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. @ampir semua akti0itas dapat

    menimbulkan angina! termasuk mandi! menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina

     pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat! yang berarti proses stenosis melebihi

    X baik oleh penyempitan yang kritis (

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    26/38

    Diagnosis adanya suatu S,2 harus ditegakkan se>ara >epat dan tepat dan didasarkan

     pada tiga kriteria! yaitu gejala klinis nyeri dada spesiik! gambaran +,G

    (elektrokardiogram) dan e0aluasi biokimia dari en1im jantung. Nyeri dada tipikal

    (angina) merupakan gejala kardinal pasien S,2. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman

    di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan S,2. Seorang dokter 

    harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri

    dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien

    S,2. Siat nyeri dada yang spesiik angina sebagai berikut.

    Y Hokasi A substermal! retrostermal! dan prekordial

    Y Siat nyeri A rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti

    ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir.

    Y $enjalaran ke A leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggung atau interskapula! dan

    dapat juga ke lengan kanan.

    Y Gejala yang menyertai A mual! muntah! sulit bernaas! keringat dingin! dan lemas.

    erat ringannya nyeri ber0ariasi. Sulit untuk membedakan 2ngina $ektoris 'idak 

    Stabil #NS'+&% dan S'+&% berdasarkan gejala semata-mata.

    $resentasi klinis klasik S,2 tanpa ele0asi segmen S' berupaA

    • angina saat istirahat lebih dari * menit (angina at rest )

    • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat akti0itas yang lebih ringan

    dari akti0itas sehari-hari (ne# onset angina)

    •  peningkatan intensitas! rekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

    • angina pas>a inark 

    $ada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal 0entrikel kiri akut. Gejala

    yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas! naas pendek! rasa tidak nyaman

    di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi! terutama pada wanita! penderita

    diabetes dan pasien lanjut usia. ,e>urigaan harus lebih besar pada pasien dengan

    aktor risiko kardio0askular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

    diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis# under estimate .

    /. Peme%i"!aan 3i!i" 

    26

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    27/38

    a. Anamne!i!

    Diagnosis adanya suatu S,2 harus ditegakkan se>ara >epat dan tepat dan didasarkan

     pada tiga kriteria! yaitu gejala klinis nyeri dada spesiik! gambaran +,G

    (elektrokardiogram) dan e0aluasi biokimia dari en1im jantung. Nyeri dada tipikal

    (angina) merupakan gejala kardinal pasien S,2. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman

    di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan S,2. Seorang dokter 

    harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri

    dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien

    S,2. Siat nyeri dada yang spesiik angina sebagai berikut.

    Y Hokasi A substermal! retrostermal! dan prekordial

    Y Siat nyeri A rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti

    ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir.

    Y $enjalaran ke A leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggung atau interskapula! dan

    dapat juga ke lengan kanan.

    Y Gejala yang menyertai A mual! muntah! sulit bernaas! keringat dingin! dan lemas.

    erat ringannya nyeri ber0ariasi. Sulit untuk membedakan 2ngina $ektoris 'idak 

    Stabil #NS'+&% dan S'+&% berdasarkan gejala semata-mata.

    $resentasi klinis klasik S,2 tanpa ele0asi segmen S' berupaA

    • angina saat istirahat lebih dari * menit (angina at rest )

    • angina yang dialami pertama kali dan timbul saat akti0itas yang lebih ringan

    dari akti0itas sehari-hari (ne# onset angina)

    •  peningkatan intensitas! rekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

    • angina pas>a inark 

    $ada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal 0entrikel kiri akut. Gejala

    yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas! naas pendek! rasa tidak nyaman

    di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi! terutama pada wanita! penderita

    diabetes dan pasien lanjut usia. ,e>urigaan harus lebih besar pada pasien dengan

    aktor risiko kardio0askular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

    diagnosis atau bahkan sampai tidak terdiagnosis# under estimate .

    27

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    28/38

    /. Peme%i"!aan 3i!i" 

     Pemeriksaan $mum

    $erhatikan tampilan se>ara umum termasuk ansietas! obesitas! kaheksia (penge>ilan otot)!

    i>terus! anemia! dan gangguan lain. Nilai sesak napas yang ada.

    • 'angan

    'remor! sianosis perier (warna biru! deoksihemoglobin 5g#dH! misalnya 0asokontriksi!

    syok! gagal jantung! ! tidak terlihat pada anema)F pulsasi kapiler bantalan kuku (Lui>keWs

    signF regurtasi aorta! tirotoksitosis)F splinter hemorrhage dibawah kuku (trauma!

    endo>arditis ineekti)F jari tabuh

    • Pajah dan leher 

    o $eriksalah konjungti0a untuk anemia

    o Hidah (bibir) untuk sianosis sentra

    o ,elopak mata untuk /antelsma (plak kuningAhyperlipidemia)

    o Retina untuk kerusakkan akibat hipertensi

    o $eriksa pembesaran kelenjar getah bening atau tiroi! dan tanda-tanda penyakit

    sistemik 

    • 2bdomen

    $alpasi pembesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegaly)! asites (peningkatan 9?$! gagal

     jantung)! splenomegaly (endo>arditis ineekti)

    • +kstremitas bawah! pergelangan kaki

     Nilailah edem dan tanda-tanda penyakit 0as>ular perier.

     adi

    Haju nadi saat istirahat adalah -kade

     jantung derajat dua.

    o %rregularly irregularA misalnya ibrilasi atrium (tidak berubah dengan akti0itas.

    • ,arakter (karotis)

    o ergelombang (thread) atau lemahA gagal jantung! syok! penyakit katupF dengan peningkatan lambatA stenosis aorta

    o ,uat#menghentak (bounding)

    9urah tinggi

    Diikuti oleh penurunan tajam (kolaps! water hammer)A >urah sangat tinggi

    Regurgitasi katup aorta

    o erubah-ubah lemah#kuat (pulsus alternans)

    Gagal jantung kiri

    $ulsus bigeminusA denyut normal diikuti oleh denyut premature yang lemah

    $ulsus paradoksusA denyut yang jelas melemah saat inspirasiA tamponade

     jantung! asma berat! peri>arditis restrikti.%ekanan Darah

    28

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    29/38

    • 'ekanan 0ena jugularis (;?$)

    $engukuran tekanan atrium se>ara tidak langsung! ;?$ menignkat pada gagal jantung

    dan kelebihan 0olume. Gelombang VaW besarA hipertensi pulmonal! stenosis katup

     pulmonal! stenosis tri>uspidF gelombang V0W besarA regurgutasu tri>uspid. 'idak ada VaWA

    ibrasi atrium

     Pemeriksaan Dada

    • $alpasiA denyutan aoeks

    • 2uskultasi! menentukan bunyi jantung pertama kedua atau adaya bunyi jantung

    tambahan.

    0. Peme%i"!aan Pen$njan'

    . +,G A &enunjukan peninggian gelombang S-'! iskemia berarti penurunanatau datanya gelombang '! menunjukan >edera dan adanya gelombang L!

    nekrosis berarti.

    *. +n1im jantung dan iso en1im A 9$,-& (isoen1im yang ditemukan pada otot

     jantung)! meningkat dalam *-*4 jam! kembali normal dalam "-4: jam .

    HD@ meningkat dalam *-*4 jam! memun>ak dalam *4-4: jam! dan memakan

    waktu lama untuk kembali normal.

    ". +lektrolit A ,etidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat

    mempengaruhi kontraktilitas! >ontoh! hipokalemia# hiperkalemia.

    4. Sel darah putih A Heukosit (.-*.). biasanya tampak pada hari kedua

    setelah %& sehubungan dengan proses inlamasi.

    5. ,e>epatan sedimentasi A meningkat pada hari kedua B ketiga setelah %&

    menunjukan inlamasi.

    . ,imia A mungkin normal tergantung abnormalitas ungsi#perusi organ

    akut#kronis.

    6. GD2#3ksimetri nadi A dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paruakut#kronis.

    :. ,olesterol#trregliserida serum A meningkat! menunjukan arteriosklesis sebagai

     penyebab %&.

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    30/38

    . $en>itraan darah jantung A &enge0aluasi penampilan 0entrikel khusus dan

    umum! gerakan dinding regional dan raksi ejeksi (aliran darah).

    *. 2ngiograi koroner A &enggambarkan penyempitan#penyumbatan arteri

    koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan

    serambi dan mengkaji ungsi 0entrikel kiri (raksi ejeksi). $rosedur tidak 

    selalu dilakukan pada ase akut %& ke>uali mendekati bedah jantung

    angioplasti.

    ". Digital Substra>tion 2ngiography (DS2) A tekhnik yang digunakan untuk 

    menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri

     perier.

    4. Nu>lear &agneti> Resonan>e (N&R) A memungkinkan 0isualisasi aliran

    darah! serambi jantung#katup 0entrikel! katup! lesi 0eskuler! pembentukan

     plak! are nekrosis#inark! dan bekuan darah.

    5. 'es stress olahraga A menetukan respon kardio0askuler terhadap akti0itas

    (sering dilakukan sehubungan dengan pen>itraan talium pada ase

     penyembuhan).

    d. Dia'n(!i! Bandin'

    . ,elainan pada esophagus A esoagitis oleh karena reluks.

    *. ,olik bilier.". Sindroma kostosternal A oleh karena inlamasi pada tulang rawan kosta.

    4. Radikulitis ser0ikal.

    5. ,elainan pada paru A pneumonia! emboli paru.

    . Nyeri psikogenik.

    LO .4 Pena&aa"!anaan dan Pen0e'ahan Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    PENATALAKSANAAN

    'erapi 2walA

    a. 3ksigen

    Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri M

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    31/38

     juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan

    meningkatkan suplai oksigen miokard dengan >ara dilatasi pembuluh darah koroner yang

    terkena inark atau pembuluh kolateral. ;ika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan

     N'G intra0ena. N'G intra0ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau

    edema paru.'erapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik Murigai menderita inark 0entrikel kanan (inark inerior pada +,G! ;?$

    meningkat! paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang

    menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenail dalam *4 jam sebelumnya karena

    dapat memi>u eek hipotensi nitrat.

    >. &orin

    &orin sangat eekti mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam

    tatalaksana nyeri dada pada S'+&%. &orin diberikan dengan dosis *-4 mg dan dapat

    diulang dengan inter0al 5-5 menit sampai dosis total * mg. +ek samping yang perlu

    diwaspadai pada pemberian morin adalah konstriksi 0ena dan arteriolar melalui

     penurunan simpatis! sehingga terjadi pooling 0ena yang akan mengurangi >urah jantung

    dan tekanan arteri. +ek hemodinamik ini dapat diatasi dengan ele0asi tungkai dan pada

    kondisi tertentu diperlukan penambahan >airan %? dengan Na9l !etyl sali>y> a>id (2S2)

    2S2 merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang di>urigai S'+&% dan eekti pada

    spektrum S,2. %nhibisi >epat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar 

    tromboksan 2* di>apai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis -"*5 mg di ruang

    emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 6-* mg.

    'erapi =armakologiA

    . 2nti 2ngina•  Nitrat

     Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Nitrat %.? harus

    diberikan pada pasien A yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian " tablet nitrat

    sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenail dalam *4 jam terakhir)

    +,G menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). $ada pasien dengan

    normotensi! tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah mm@g! sedangkan pada

     pasien hipertensi! tekanan darah rerata tidak boleh turun *5X. Nitrat oral dapat diberikan

    setelah *-*4 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan

    se>ara mendadak.

     Nitrat mempunyai eek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme A

    31

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    32/38

    . &enurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan aterload!

    *. +ek 0asodilatasi sedang!

    ". &eningkatkan aliran darah kolateral!

    4. &enurunkan ke>endrungan 0asospasme! serta

    5. $otensial dapat menghambat agregasi trombosit.

    httpA##binar.depkes.go.id#bmsimages#""55.pd 

    •  β

    -lo>ker 

    Z-lo>ker se>ara kompetiti menghambat eek katekolamin pada reseptor beta. $enyekat beta

    mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard! denyut

     jantung (laju sinus)! konduksi 2? dan tekanan darah sistolik. ila tidak ada kontraindikasi! pemberian penyekat beta harus dimulai segera. $enyekat beta tanpa akti0itas simpatomimetik 

    lebih disukai! seperti metoprolol! atenolol! esmolol atau bisoprolol. ,ontraindikasi penyekat

     beta adalah blok 2? derajat * atau "! asma! gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi

    dan penyakit arteri perier yang berat.

    • 2ntagonis kalsium

    2ntagonis kalsium mengurangi inluks kalsium yang melalui membrane sel. 3bat ini

    menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah! melambatkan konduksi 2?

    dan depresi nodus S2. +ek 0asodilatasi! inotoropik! blok 2? dan depresi nodus S2. +ek 

    0asodilatasi! inotoropik! blok 2? dan depresiasi nodus S2 ber0ariasi pada antagonis kalsium

    yang berbeda. $enggunaan dihidropiridin yang lepas >epat dan kerja singkat (seperti

    niedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang

    adekuat dan harus dihindari.

    32

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    33/38

    %ndikasi A

    − $ada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah

    mendapatkan nitrat penghambat beta dengan dosis adekuat! atau pasien-pasien

    yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang

    adekuat.− 2ngina prin1metal (angina 0arian).

    2ntagonis kalsium! khususnya non dihidropiridin! harus dibatasi penggunaannya pada pasien

    di mana terdapat kontraindikasi penggunaan Z-blo>ker atau keluhan menetap walaupun telah

    diberi terapi agresi dengan aspirin! nitrat dan Z-blo>ker. Niedipin atau dihidropiridin lain

    tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat Z-blo>ker.

    *. 'erapi 2ntitrombotik 

    'erapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko

    kematian! %&2 atau %&2 berulang. Saat ini kombinasi dari 2S2! klopidogrel!

    unra>tionated heparin (U=@) atau How &ole>ular Peight @eparin (H&P@) dan

    antagonis reseptor G$ %%b#%%%a merupakan terapi yang paling eekti. %ntensitas

     pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah

    iniA

    O/a& Pen'ham/a& Si"(5O"!i'ena!e 6CO78

    • 2spirin#2sam 2setil Salisilat (2S2)

    2spirin bekerja dengan >ara menekan pembentukan tromboksan 2* dengan >ara menghambat

    33

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    34/38

    siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ire0ersibel. ,ejadian ini

    menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari

    keuntungan 2S2 dapat terjadi karena kemampuan anti inlamasinya! yang dapat mengurangi

    ruptur plak. Dosis awal mg! lalu dilanjutkan dengan dosis : mg sampai "*5 mg untuk 

    seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan eek samping gastrointestinal.2spirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna

    menghambat akti0itas trombosit yang dirangsang oleh 2D$! kolagen! serta trombin dalam

    konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.

    ,ontraindikasi aspirin sangat sedikit! termasuk alergi (biasanya timbul gejala asma)! ulkus

     peptikum akti! dan diatesis perdarahan. 2spirin disarankan untuk semua pasien dengan

    dugaan S,2! bila tidak ditemui kontraindikasi pemberiannya.

    An&a'(ni! Re!e)&(% Aden(!in Di)h(!)a&

    3bat ini bekerja berbeda dari jalur 2S2-tromboksan 2* dengan menghambat adenosin

    diphospat (2D$)! menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. 'i>lopidin dan

    ,lopidogrel dua obat dari jenis 'hienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai

    antitrombotik oral.

    • 'iklopidin

    'iklopidin merupakan deri0at tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan

    S,2 selain aspirin. 3bat ini bekerja dengan menghambat 2D$ sehingga karenanya agregasi

    trombosit dan perubahan reseptor ibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyaiainitas kuat juga dihambat. 'iklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai

    hipersensiti0itas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. +ek samping terpenting

    adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar *.4X umumnya re0ersibel setelah

     pemberian obat dihentikan.

    • ,lopidogrel

    3bat ini juga merupakan deri0at tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan

    akti0itas kompleks glikoprotein %%b#%%%a oleh 2D$ dan menghambat agregasi trombosit se>ara

    eekti. ,lopidogrel mempunyai eek samping lebih sedikit dari tiklopidin.

    ,lopidogrel dapat dipakai pada pasien yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka

     pendek dapat dikombinasi dengan aspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent.

    34

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    35/38

    PENCEGAHAN

    a. Upaya pen>egahan primer! yaitu men>egah mereka yang sehat agar tidak 

    mendapatkan penyakit jantung koroner#serangan jantung. b. $en>egahan sekunder adalah upaya pen>egahan bagi penderita $;, agar tidak 

    mendapatkan komplikasi akibat $;,! termasuk serangan jantung baik yang pertama

    maupun serangan jantung ulangan.

    >. $en>egahan tersier adalah upaya pen>egahan bagi penderita $;, agar tidak 

    mengalami komplikasi lanjut # ke>a>atan akibat $;, 

    $en>egahan primer! sekunder dan tersier dapat dilakukan denganA

    . ,enali dan ,endalikan =aktor Risiko 'inggi

    ,enali apakah anda mempunyai aktor risiko utama seperti diabetes melitus (ken>ing

    manis). ila tidak tahu sebaiknya pernah melakukan srkining diabetes denganmelakukan tes gula darah. ila terdapat kondisi diabetes kendalikan kadar gula darah

    dalam batas normal.

    ,enali apakah mempunyai aktor risiko tinggi sepertikadar kolesterol tinggi! tekanan

    darah tinggi(hipertensi)! rokok! usia diatas 45 tahun (pria) atau diatas 55 tahun

    (wanita)! serta ada serangan jantung pada ayah#ibu. ila terdapat aktor risiko tinggi

    tersebut! kendalikan#terapi aktor risiko tersebut.

    =aktor risiko lain yang harus dikendalikan#diterapi adalah termasuk kegemukan!

    inaktiitas isik (kebiasan hidup tidak akti) dan stres. ,endali#terapi berbagai aktor 

    risiko tersebut dapat dilakukan dengan upaya obat dan bukan obat.

    *. Skrining $enyakit ;antung ,oroner $enapisan ada tidaknya penyakit jantung koroner pada orang yang mempunyai

    keluhan khas maupun tidak dapat dikonsultasikan kepada dokter.

    ". Diet Sehat dan @idup 2kti 

    Diet sehat jantungA

    a. @indari makanan berlemak tinggi! terutama kolesterol (lemak hewani) dan

    lemak jenuh.

     b. @indari makanan yang padat kandungan energinya.

    >. atasi asupan garam.

    d. $erbanyak makan sayur dan buah yang kaya akan serat.

    ,omposisi makanan untuk hiperkolesterolemia menurut $erkeni *4

    Ma"anan

    A!$)an an' dianj$%"an

    'otal lemak 

    *-*5X dari kalori total

    35

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    36/38

    Hemak jenuh

    M 6 X dari kalori total

    Hemak $U=2

    Sampai X dari kalori total

    Hemak &U=2

    Sampai X dari kalori tota

    ,arbohidrat

    X dari kalori total (terutama karbohidrat kompleks)

    Serat

    " gr perhari

    $rotein

    Sekitar 5X dari kalori total

    ,olesterol

    M * mg#hari

    'abel ."

    @idup aktiA

    a. Hakukan berbagai pekerjaan rumah

     b. $erbanyak berjalan kaki atau bersepeda! kurangi menggunakan kendaraan

     bermotor 

    >. 3lah raga rutin! seperti Vbrisk walkingW! VjoggingW! bersepeda dan berenang!

    seminggu "-4 kali latihan (,eluarga ;antung! **).

    LO .9 K(m)i"a!i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    ,omplikasi akibat adanya aterosklerosis yang mrnjadikan iskemia dan inark

    miokard yaituA

    • Gagal jantung kongesti 

    • Syok kardiogenik 

    • Disungsi m. papilaris

    • Deek septum 0entrikel

    36

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    37/38

    • Rupture jantung

    • 2neurisme 0entrikel

    • 'romboembolisme

    • $eri>arditis

    Sindrom dressler • Disritmia

    LO .: P%('n(!i! Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    . Dalam satu tahun setelah kambuhnya penyakit jantung! sekitar 4* persen

     penderita wanita mungkin meninggal! angka itu lebih tinggi satu kali lipat

    daripada kaum lelaki.

    *. Sesudah pertama kali penyakit jantung kaum wanita kambuh! keadaan itu

    lebih mudah terjadi ulang dibandingkan dengan kaum lelaki.

    Semua orang bisa sembuh dengan berbeda >ara. eberapa orang dapat

    mempertahankan kehidupan yang sehat dengan mengubah diet mereka! berhenti

    merokok! dan minum obat persis seperti resep dokter. 3rang lain mungkin

    memerlukan prosedur medis seperti angioplasti atau operasi. &eskipun setiap

    orang berbeda! deteksi dini $;, umumnya menghasilkan hasil yang lebih baik.

    LO .; E)idemi(('i Pena"i& Jan&$n' K(%(ne%

    $enyakit kardio0askular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia! dimana

    dilaporkan sebanyak"X dari mortalitas global. $ada tahun *! penyakit

    kardio0askular kira-kira telah membunuh : juta orang! :X terdapat di negara

     berkembang! seperti %ndonesia. $enyakit kardio0askular yang paling sering salahsatunya adalah $;,. Data statisti> menunjukkan bahwa pada tahun

  • 8/19/2019 PBL SKENARIO 2 BLOK KARDIOVASKULAR

    38/38

    DA3TAR PUSTAKA

    =au>i dkk. @arrisonWs &anual &edi>ineA 9ommon $atient $resentations. 6thed. 2merika

    SerikatA &>Graw @illF *