pbl skenario 1 blok cardio

8/10/2019 PBL Skenario 1 Blok Cardio

1/28

1


2/28

2


3/28

3


4/28

Gambaran Mikroskopik Jantung

Jantung memiliki 3 lapisan

1. Endokardium merupakan lapisan jantung yang paling dalam berbatasandengan lumen. Di bawah lapisan endokardium merupakan lapisansubendokardium, pada lapisan ini terdapat serat purkinje yang berfungsisebagai sel autoritmik.

2. Miokardium lapisan miokardium jantung terdiri dari jaringan otot jantung.iri!"iri otot jantung# ! inti sel banyak, ! letaknya di tengah ber"abang, !

memiliki diskus interkalaris3. Epikardium merupakan lapisan jantung yang paling luar yang berbatasan

dengan lapisan peri"ardium $is"eral.

gambar1 # %tot jantung dan serat purkinje

gambar2 # otot jantung

4


5/28

&ambar potongan melintang lapisan dinding pembuluh darah

! 'rteri

(iga kategori arteri adalah arteri elastis, arteri muskular dan arteriol ke"il.Diameter arteri se"ara berangsur menge"il setiap kali ber"abang sampai pembuluhterke"il,yaitu kapiler. 'rteri elasstis adalah pembuluh paling besar di dalam tubuh.Diantaranya adalah truunkus pulmonal dan aorta serta "abang!"abang utamanya. Dinding

pembuluh ini terutama terdiri atas serat elastis yang memberi kelenturan dan daya pegasselama aliran darah.

'rteri elastis ber"abang menjadi arteri berukuran sedang yaitu arteri muskular yangmerupakan pembuluh darah terbanyak di tubuh. 'rteri muskular mengandung lebih banyak

5


6/28

serat otot polos pada dindingnya. )edangkan arteriol adalah "abang terke"il sistem arteri.Dindingnya terdiri atas satu sampai lima lapisan serat otot polos.

'rteri se"ara khas mengandung tiga lapisan tunika konsentris. *apisan terdalamadalah tunika intima+ terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel dibawahnya. *apisantengah adalah tunika media, terutama terdiri atas serat otot polos yang mengitari lumen

pembuluh. *apisan terluar adalah tunika ad$entisia+ terutama terdiri atas serat!serat jaringanikat longgar.

! ena

-etika kapiler berangsur!angsur $enul yang lebih besar+ $enul biasanya menyertaiarteriol. Darah balik mula!mula mengalir ke dalam $ena yang semakin membesar.

ntuk mudahnya, $ena digolongkan sebagai ke"il, sedang, dan besar. Dibandingkan denganarteri, $ena lebih banyak, berdinding lebih tipis, berdiameter lebih besar, struktur ber$ariasilebih besar. ena ukuran ke"il dan sedang terutama di ekstremitas, memiliki katup.

)aat darah mengalir kea rah jantung, katup terbuka. )aat akan mengalir balik, katupmenutup lumen dan men"egah aliran balik darah. Darah $ena diantara katup pada ekstremitasmengalir kearah jantung akibat kontraksi otot.

-atup tidak terdapat pada $ena ))/, $ena "a$a inferior atau superior, dan $ena $isera.Dinding $ena juga terdiri atas tiga lapisan, namun lapisan ototnya jauh lebih tipis.(unikaintima pada $ena besar terdiri atas endotel dan jaringan ikat subendotel. (unika media tipisdan tunika ad$entisia adlah lapisan paling tebal pada dindingnya

6


7/28

! asa asorum

/ada dinding arteri dan $ena yang lebih besar terlalu tebal untuk menerima nutrien

langsung melalui difusi dari lumennya. 0tulah sebabnya dinding pembuluh darah besar dipasok oleh pembuluh darahnya sendiri yang ke"il, pembuluh darah ini disebut $asa$asorum pembuluh darah yang memperdarahi pembuluh darah .

! -apiler

-apiler adalah pembuluh darah terke"il dengan diameter rata!rata um, hampir samadengan diameter eritrosit. (erdapat tiga jenis kapiler# kapiler kontinu, kapiler bertingkap, dansinusoid. -apiler kontinu paling umum ditemukan pada kebanyakan organ dan jaringan. /adakapiler ini, sel endotel saling menyambung membentuk lapisan yang utuh.)ebaliknya, kapiler

bertingkap memiliki lubang!lubang bulat atau fenestra pori pada sitoplasma sle endotel.kapiler bertingkap demikian ditemukan dalam organ endokrin, usus halus dan glomeruliginjal.)inusoid adalah pembuluh darah yang berjalan berkelok!kelok tidak teratur dengandiameter yang jauh lebih besar dari kapiler lain. )inusoid ditemukan didalam hati,limpa, dansumsum tulang.tautan sel endotel jarang ada pada sinusoid, dan "elah!"elah lebar terdapatdiantara sel endotel. Membran basalnya juga tidak utuh bahkan kadang!kadang tidak ada

pada sinusoid

FISIOLOGI JANTUNG

- Aktivitas Listrik di Jantung0mpuls jantung berasal dari nodus )', pema"u jantung, yang memiliki ke"epatandepolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. )etelah di"etuskan, potensial aksimenyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap

jun"tion. 0mpuls berjalan dari atrium ke dalam $entrikel melalui nodus ' , satu!satunyatitik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. /otensial aksi berhenti sebentar di nodus' , untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi $entrikel agar

pengisian $entrikel berlangsung sempurna. 0mpuls kemudian dengan "epat berjalan keseptum antar$entrikel melalui berkas 4is dan se"ara "epat disebarkan ke seluruhmiokardium melalui serat!serat /urkinje. )el!sel $entrikel lainnya diaktifkan melalui

penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap jun"tion. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron $entrikel setelah suatu jeda singkat. /otensial aksi serat!serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama,untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. 5ase datar ini terutama disebabkan oleh

pengaktifan saluran a66 lambat. -arena terdapat periode refrakter yang lama dan fasedatar yang berkepanjangan, penjumlahan dan tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi.

7


8/28

4al ini memastikan bahwa terdapat periode kontraksi dan relaksasi yang berganti!gantisehingga dapat terjadi pemompaan darah. /enyebaran akti$itas listrik ke seluruh jantungdapat direkam dari permukaan tubuh. 7ekaman ini, E-&, dapat memberi informasi

penting mengenai status jantung.

- Proses Mekanis pada Sik us Jantung)iklus jantung terdiri dari tiga kejadian penting#1. /embentukan akti$itas listrik sewaktu jantung se"ara otoritmis mengalami depolarisasidan repolarisasi.2. 'kti$itas mekanis yang terdiri dari periode sistol kontraksi dan pengosongan dandiastol relaksasi dan pengisian berganti!ganti, yang di"etuskan oleh siklus listrik yang

berirama.3. 'rah aliran darah melintasi bilik!bilik jantung, yang ditentukan oleh pembukaan dan

penutupan katup!katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh akti$itas mekanis./enutupan katup menimbulkan dua bunyi jantung normal. 8unyi jantung pertamadisebabkan oleh penutupan katup atrio$entrikel ' dan menandakan permulaan sistol$entrikel. 8unyi jantung kedua disebabkan oleh penutupan katup aorta dan pulmonalis

pada permulaan diastol.Dengan mengkaji perubahan!perubahan tekanan yang berkaitan dengan siklus jantung,dapat dilihat kur$a tekanan atrium tetap rendah selama siklus jantung, dengan adanyasedikit fluktuasi dalam keadaan normal ber$ariasi antara 9 dan mm4g . -ur$a tekananaorta tetap tinggi, dengan fluktuasi sedang dalam keadaan normal ber$ariasi antaratekanan sistolik 129 mm4g dan tekanan diastolik 9 mm4g . -ur$a tekanan $entrikel

berfluktuasi se"ara dramatis karena tekanan $entrikel harus di bawah tekanan atriumterendah selama diastol agar katup ' terbuka dan dapat terjadi pengisian $entrikel, danharus di atas tekanan aorta tertinggi selama sistol agar katup aorta membuka, sehinggadapat terjadi pengosongan $entrikel. Dengan demikian, tekanan $entrikel dalam keadaannormal ber$ariasi dari 9 mm4g selama diastol ke sedikit lebih tinggi dari 129 mm4gselama sistol. &angguan fungsi katup menimbulkan aliran darah yang turbulen, yangterdengar sebagai murmur bising jantung. -atup abnormal dapat bersifat stenotik tidak membuka sempurna atau insufisiensi tidak menutup sempurna .

- !ura" #antung dan $ontro n%aurah jantung, $olume darah yang disemprotkan oleh setiap $entrikel setiap menit,

ditentukan oleh ke"epatan denyut jantung dan $olume sekun"up. -e"epatan denyut jantung berubah!ubah oleh perubahan keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada nodus )'. )timulasi parasimpatis memperlambat ke"epatan denyut jantung danstimulasi simpatis memper"epatnya. olume sekun"up bergantung pada 1 tingkat

pengisian $entrikel, dengan peningkatan $olume diastolik akhir menyebabkan $olumesekun"up yang lebih besar melalui hubungan panjang!tegangan kontrol intrinsik , dan

2 tingkat stimulasi simpatis, dengan peningkatan stimulasi simpatis menyebabkan

8


9/28

peningkatan kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi dan peningkatan$olume sekun"up pada $olume diastolik akhir tertentu kontrol ekstrinsik .

- Meme i"ara Otot Jantung%tot jantung diberi oksigen dan nutrien oleh darah yang disalurkan oleh sirkulasi koroner,

bukan oleh darah di dalam bilik!biliknya. )ebagian besar aliran darah koroner berlangsung selama diastol, karena sewaktu sistol pembuluh koroner tertekan olehkontraksi otot jantung. 'liran darah koroner dalam keadaan normal berubah!ubah sesuaikebutuhan jantung akan oksigen. 'liran darah koroner dapat terganggu oleh pembentukan

plak aterosklerotik, yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik yangkeparahannya ber$ariasi dari nyeri dada ringan sewaktu berolahraga sampai serangan

jantung yang fatal. /enyebab pasti aterosklerosis tidak diketahui, tetapi tampaknya rasiokolesterol di dalam plasma berkaitan dengan lipoprotein berdensitas tinggi 4D*dibandingkan dengan lipoprotein berdensitas rendah *D* merupakan suatu faktor

penting.- )irkulasi darah di jantung

1. )irkulasi sistemik 1.1 dimulai dari aliran

darah yangmengandung %

dipompa dari jantungmelalui $entrikel

sinistra aortaas"endens ar"usaorta melalui "abang!"abang arteri sedang

pembuluh darah ke"ilsamapi arterioldibawa ke seluruhtubuh

1.2 selanjutnya darahdikemambalikanmelalui kapiler $enasistem $enake"il:sedang $ena

9


10/28

besar . darah yang mengandung % dikumpulkan melauli $ena "a$a superior dan $ena "a$a inferior masuk ke jantung pada atrium de;tra $entrikelde;tra. Dilanjutkan dengan sirkulasi pulmonal.

2. )irkulasi pulmonal2.1 darah yang mengandung % masuk lagi ke jantung dimulai dari $entrikel

de;tra trun"us pulmonalis arteri pulmonalis de;tra dan sinistra paru! paru de;tra dan sinistra masuk %

2.2 melalui $ena pulmonalis dilanjutkan kembali ke jantung < atrium sinistra $entrikel sinistra. Dilanjutkan ke sirkulasi sistemik

sirkulasi darah

10


11/28

- siklus jantung

)iklus jantung kita terdiri dari = fase#

8erikut penjelasannya.

&' SISTOL AT(IUM

Sisto adal ah pengosongan:kontraksi.*awan katanyaadalah diasto yg

artinya pengisian:relaksasi. )ebelum sistol atrium, darah telahmengalir dr atrium menuju $entrikel melewati katup ' atrio$entrikularis namunhanya sebagian darah. )elama sistol, atrium kontraksi dan $olume $entrikelmeningkat. )aat atrium kontraksi, tekanan atrium pun meningkat. (ekanan atrium

beranjak turun, saat atrium berhenti kontraksi. /ada fase ini, dalam E-&

elektrokardiogram , atrium berdepolarisasi / yg menandakan bahwa atrium sedangkontraksi. >amun setelah atrium berhenti kontraksi, tekanan menurun sehinggakeadaan listrik dalam E-& netral /?7 sebagai hasil depolarisasi ke nodus 'sebelum $entrikel kontraksi. /ada fase ini tidak terdengar bunyi jantung )@ , jikaterdengar itu menandakan bahwa adanya kelainan jantung. )@ terjadi setelah atriumsistol dan kontraksi.

)' $ONT(A$SI ISO*OLUM+T(I$ *+NT(I$+L

)e"ara mekanik, pada fase ini terjadi penutupan katup ' dan pembukaan katup ' bundle. -atup ' menutup saat tekanan $entrikel naik. (ekanan pada aorta pun naik karena darah yg sudah terbendung di $entrikel mendesak katup ' bundle yg menujuaorta A arteri pulmonalis. Dalam konsisi ini, $olume $entrikel tidak berubah. DalamE-& digambarkan listrik menyebar dr nodus ' bundle ke serat /urkinje sehingga$entrikel kontraksi dr apeks jantung hingga dasar. -arena $entrikel kontraksi makamengalami depolarisasi yg merupakan awal dr sistol $entrikel ?7) . /ada fase ini,mulai terdengar bunyi jantung pertama )1 B LU,, C. 8unyi ini dihasilkan olehtertutupnya katup ' dan pergolakan darah.

11


12/28

' +J+$SI !+PAT *+NT(I$+L

Dalam fase ini terjadi pembukaan katup ' bundle aorta A arteri pulmonalis atauada yg bisa katup semilunaris. -etika $entrikel kontraksi, tekanan $entrikelmeningkat. 8egitu pula dengan tekanan aorta yg meningkat dikarenakan desakan

bendungan darah di $entrikel. >amun tekanan $entrikel masih lebih tinggi dr tekananaorta. -etika katup ' bundle terbuka, darah keluar dengan "epat dr $entrikelsehingga $olume darah di $entrikel menurun drastis. -arena kontraksi $entrikel itu

pula tekanan atrium meningkat lagi " . /ada fase ini, tidak ada kegiatan listrik di E-&dan tidak ada bunyi jantung.

.' +J+$SI LAM,AT *+NT(I$+L

/ada fase ini terjadi penutupan katup ' bundle. -etika tekanan $entrikel dan aortanaik, $olume $entrikel perlahan menurun. )aat tekanan aorta mulai menurun, katup' bundle tertutup. Dalam E-& digambarkan adanya repolarisasi $entrikel ( atau

mulai relaksasi kembali setelah kontraksi berlebihan dan ini menandakan akhir darisistol $entrikel. /ada fase ini tidak ada bunyi jantung.

/' (+LA$SASI ISO*OLUM+T(I$ *+NT(I$+L

/ada fase ini terjadi penutupan katup ' sehingga atrium terisi oleh darah di ataskatup ' yg tertutup. 4al ini mengakibatkan tekanan atrium meningkat se"ara

bertahap $ karena darah mengalir terus dr $ena "a$a dan membendung di atrium,sebaliknya tekanan $entrikel menurun karena relaksasi. )ehingga $olume $entrikelminimum dan siap diisi kembali. (idak ada aktifitas listrik dalam E-& namunterdengar bunyi jantung kedua )2 B 0UPP C karena tertutupnya katup ' bundle.

1' P+NGISIAN !+PAT *+NT(I$+L

-etika katup ' mulai terbuka, darah mengalir deras dan "epat dr atrium ke $entrikeldikarenakan desakan bendungan darah di atrium saat katup masih tertutup sehinggatekanan $entrikel naik drastis. (idak ada kegiatan listrik dalam E-& namun ada bunyi

jantung ketiga )3 B&E*/C. 0ntensitas bunyi )3 ini sangat ke"il sehingga lebihdianggap tidak ada bunyi jantung.

2' P+NGISIAN LAM,AT *+NT(I$+L

)etelah darah mengalir "epat masuk ke $entrikal, perlahan aliran darah melambatmasuk ke $entrikel. (idak ada kegiatan listrik di E-& dan tidak ada bunyi jantung.*alu begitu seterusnya, mengulang fase 1.

12


13/28

Fisio ogi tekanan dara"

>utrisi dan oksigen didistribusikan ke jaringan melalui pembuluh darah.Dalam perjalanannya ke seluruh tubuh, didalam pembuluh darah terdapatresistensi. 7esistensi adalah ukuran hambatan terhadap aliran darah melalui

pembuluh darah yang ditimbulkan oleh friksi gesekan antara "airan yangmengalir dan dinding pembuluh yang stasioner.

7esistensi bergantung pada $iskositas, panjang pembuluh dan jari!jari pembuluh. )emakin besar $iskositas maka makin besar resisitensi yangdihasilkan. Makin besar jari!jari dan panjang suatu pembuluh maka makin besar luas permukaan pembuluh tersebut, maka makin besar pula resistensinya.

)upaya darah dapat selalu bergerak dalam pembuluh maka dibutuhkansuatu gaya. 8esarnya gaya dorong tersebut bergantung pada $olume darah dandaya regang pembuluh darah. &aya tersebut berasal dari tekanan arteri rata!rata.

(ekanan arteri rata!rata adalah tekanan diastol ditambah sepertiga dari tekanansistol.

(ekanan sistol adalah tekanan maksimum yang ditimbulkan oleh arterisewaktu darah disemprotkan masuk ke dalam arteri selama $entrikel berkontraksi.)edangkan tekanan diastol adalah tekanan minimum arteri sewaktu darahmeninggalkan arteri menuju ke perifer saat $entrikel berelaksasi.

(ekanan arteri rata!rata dipengaruhi oleh "urah jantung dan resistensi perifer total. (ekanan arteri rata!rata dipantau oleh baroreseptor di sinus "aroti"usdan memiliki dua mekanisme penting untuk mengatur tekanan darah, yaitumekanisme jangka pendek yang dilakukan dengan "ara merubah "urah jantungdan resistensi perifer total dan mekanisme jangka panjang yang dilakukan dengan"ara menyesuaikan $olume darah.

7efleks baroreseptor diperantarai oleh sistem saraf otonom danmempengaruhi jantung serta pembuluh darah. 7eseptor tersebut terdapat di sinus"aroti"us dan di ar"us aorta. 'pabila tekanan arteri rata!rata dan tekanan nadimeningkata maka tekanan di baroreseptor tersebut juga meningkat. /eningkatantekanan ini akan langsung diteruskan ke pusat kontrol kardio$askular di mesulaoblongata sebagai impuls aferen. /usat kardio$askular ini yang nantinya akanmengubah rasio simpatis dan parasimpatis di organ efektor sebagai kompensasi

peningkatan tekanan arteri rata!rata.

5aktor lain yang mempengaruhi peningkatan tekanan arteri rata!rata adalahresistensi $olume dan osmoreseptor hipotalamus untuk keseimbangan garam danair, kemoreseptor di arteri "arotis dan aorta yang peka terhadap penurunan % 2 dan

p4, emosi dan perilaku tertentu yang diperantarai oleh jalur korteks serebelum

13


14/28

dihipotalamus, olahraga, suhu, at! at $asoaktif yang dikeluarkan oleh endoteldan neurotransmiter otak.

0e3inisi 4ipertensi

/enyakit darah tinggi atau 4ipertensi adalah suatu keadaan di mana seseorangmengalami peningkatan tekanan darah di atas normal yang ditunjukkan oleh angkasystoli" bagian atas dan angka bawah diastoli" pada pemeriksaan tensi darahmenggunakan alat pengukur tekanan darah baik yang berupa "uff air raksa

sphygmomanometer ataupun alat digital lainnya.

>ilai normal tekanan darah seseorang dengan ukuran tinggi badan, berat badan,tingkat aktifitas normal dan kesehatan se"ara umum adalah 129: 9 mm4&. Dalamakti$itas sehari!hari, tekanan darah normalnya adalah dengan nilai angka kisaran stabil.(etapi se"ara umum, angka pemeriksaan tekanan darah menurun saat tidur dan meningkat

diwaktu beraktifitas atau berolahraga.8ila seseorang mengalami tekanan darah tinggi dan tidak mendapatkan

pengobatan dan pengontrolan se"ara teratur rutin , maka hal ini dapat membawa si penderita kedalam kasus!kasus serius bahkan bisa menyebabkan kematian. (ekanandarah tinggi yang terus menerus menyebabkan jantung seseorang bekerja e;tra keras,akhirnya kondisi ini berakibat terjadinya kerusakan pada pembuluh darah jantung, ginjal,otak dan mata. /enyakit hypertensi ini merupakan penyebab umum terjadinya stroke danserangan jantung.

+tio ogi 4ipertensi

/enyebab hipertensi hanya dapat ditetapkan pada sekitar 19 !1F pasien./enting untuk mempertimbangkan penyebab khusus pada setiap kasus karena beberapa diantara mereka perlu dilakukan pembedahan se"ara definitif # kontriksi arteri ginjal,koarktsi aorta, feokromositoma, penyakit hushing, dan aldosteroneisme primer.

/ada sekitar


15/28


16/28

/ada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala+ meskipun

se"ara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan diper"aya berhubungandengan tekanan darah tinggi padahal sesungguhnya tidak .&ejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah

kemerahan dan kelelahan+ yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut#! sakit kepala! kelelahan! mual! muntah

! sesak nafas! gelisah! pandangan menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata

jantung dan ginjal.-adang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan

koma karena terjadi pembengkakan otak.-eadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan

segera.

16


17/28

$ asi3ikasi 4ipertensi Menurut penyebab terjadinya

'. 4ipertensi primer:esensial'dalah hipertensi yang belum diketahui penyebabnya terdapat pada


18/28

(ingkat 3 berat I1 9 mm4g I199 mm4g4ipertensi sistol terisolasi I1@9 mm4g H ormal H 139 mm4g H 9 mm4g7ingan 1@9 G 1F< mm4g


19/28

sedang ataupun tergolang parah:berbahaya, )eorang ibu hamil dengan tekanan darah tinggi bisamengalami /ree"lampsia dimasa kehamilannya itu.

Pree8 ampsia adalah kondisi seorang wanita hamil yang mengalami hipertensi, sehinggamerasakan keluhan seperti pusing, sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri perut, muka yangmembengkak, kurang nafsu makan, mual bahkan muntah. 'pabila terjadi kekejangan sebagai

dampak hipertensi maka disebut E"lamsia.4ipertensi sisto ik teriso asi , tekanan sistolik men"apai 1@9 mm4g atau lebih, tetapitekanan diastolik kurang dari


20/28

Pato3isio ogi 4ipertensi

7angsangan pusat $asomotor dihantarkan dalam bentuk impuls melalui saraf

simpatis ke ganglia simpatis. >euron reganglion melepaskan asetilkolin dan merangsang serabut saraf danmengakibatkan kontraksi pembuluh darah.

/ada saat yang bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluhdarah sebagai respon rangsang emosi dan mengakibatkan peningkatan akti$itas$asokonstriksi.

/eningkatan $asokonstriksi mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjalsehingga menyebabkan pelepasan renin.

7enin akan merangsang pembentukan angiotensin 1 dan diubah menjadiangiotensin 00 sehingga menyebabkan terjadinya resistensi natrium dan air olehtubulus ginjal dan terjadi peningkatan $olume intra$askular.

Mani3estasi k inis

4ipertensi ringan atau sedang umumnya tidak menimbulkan gejala. &ejalahipertensi baru mun"ul bila hipertensi menjadi berat atau pada keadaan krisis hipertensi.&ejala!gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, nyeri perut, muntah, anoreksia, gelisah,

berat badan turun, keringat berlebihan, murmur, epistaksis, palpitasi, poliuri, proteinuri,hematuri, atau retardasi pertumbuhan.

/ada krisis hipertensi dapat timbul ensefalopati hipertensif, hemiplegi, gangguan penglihatan dan pendengaran, parese n. fa"ialis, penurunan kesadaran, bahkan sampaikoma.

Manifestasi klinik krisis hipertensi yang lain adalah dekompensasi kordis denganedema paru yang ditandai dengan gejala oleh gejala edema, dispneu, sianosis, takikardi,ronki, kardiomegali, suara bising jantung, dan heptaomegali.

Dengan funduskopi dapat dilihat adanya kelainan retina berupa perdarahan,eksudat, edema papil, atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina. 5oto toraksmenunjukkan adanya pembesaran jantung dengan edema paru. /ada E-& kadang!kadangditemukan pembesaran $entrikel kiri. /ada (!s"an kepala kadang!kadang ditemukanatrofi otak. 8ila segera ditangani gejala dapat menghilang tanpa gejala sisa.

Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pengukuran tekanan darah pada ke empat ekstremitas untuk men"arikoarktasio aorta. -esadaran dapat menurun sampai koma, tekanan sistolik dan diastolik meningkat, denyut jantung meningkat. Dapat ditemukan bunyi murmur dan bruit, tandagagal jantung, dan tanda ensefalopati.

/ada pemeriksaan funduskopi dapat ditemukan kelainan retina berupa perdarahan,eksudat, edema papil atau penyempitan pembuluh darah arteriol retina.

20


21/28


22/28

4asil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi jugadigunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.)etelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama

pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

Retina selaput peka "ahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata merupakansatu!satunya bagian tubuh yang se"ara langsung bisa menunjukkan adanya efek darihipertensi terhadap arteriola pembuluh darah ke"il . Dengan anggapan bahwa perubahanyang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluhdarah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal.

ntuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop . Dengan menentukan derajatkerusakan retina retinopati , maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

/erubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan padaelektrokardiografi EKG dan foto rontgen dada./ada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan

ekokardiografi pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkankeadaan jantung .

8unyi jantung yang abnormal disebut bunyi jantung keempat , bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanandarah tinggi.

/etunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih.'danya sel darah dan albumin sejenis protein dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.

/emeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda./emeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta

pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu.

ntuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjalsebelumnya.)ebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit suara yangterjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami

penyempitan .Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau )& ginjal.

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukanadanya bahan!bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin.8iasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, ke"emasan, palpitasi

jantung berdebar!debar , keringat yang berlebihan, tremor gemetar dan pu"at.

/enyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu.

22


23/28

Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanyahiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisamembantu menemukan adanya koartasio aorta .

P+NGO,ATAN

4ipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk men"egah terjadinya komplikasi.

*angkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita#1. /enderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah

tinggi.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau gram natriumklorida setiap harinya disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang"ukup dan mengurangi alkohol.

3. %lah raga aerobik yang tidak terlalu berat./enderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi akti$itasnya selama tekanan darahnyaterkendali.

@. 8erhenti merokok.

O,AT ANTI4IP+(T+NSIa. -elompok obat lini pertama # diureti", penyekat reseptor beta adrenergi" betha

bloker , ' E inhibitor, penghambat reseptor angiotensin '78 , antagonis kalsium b. -elompok obat lini kedua # penghambat saraf adrenergi", agonis alfa!2 sentral,

$asodilator

1. D0 7E(0-

Meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan $olume darah dan"airan ekstraseluler. 'kibatnya terjadinya penurunan "urah jantung dan tekanan darah./enelitian membuktikan bahwa efek proteksi kardio$askuler diureti" belum terkalahkan olehobat lain sehingga diureti" dianjurkan untuk kasus hipertensi ringan dan sedang.

>o obat Dosismg

pemberian sediaan

1 Diureti" tia id4idrokorotia id 12,F!

2F1;sehari (ab 2F dan F9 mg

-lortalidon 12,F!2F 1;sehari (ab F9 mg

0ndapamid 12,F!2F

1;sehari (ab 2,F mg

8endroflumeta id 2,F!F 1;sehari (ab F mgMetola on 2,F!F 1;sehari (ab 2,F!19 mgMetola on rapida"tion

9,F!1 1;sehari (ab 9,F mg

23


24/28

Lipamid 19!29 1;sehari (ab 2,F mg2 Diureti" kuat

5urosemid 29! 9 2!3;sehari (ab @9 mg, amp 29mg

(orsemid 2,F!19 1!2;sehari (ab F,19,29,199 mg,

ampul 19 mg:m* 2dan F m*8umetanid 9,F!@ 2!3;sehari (ab 9,F+ 1 dan 2 mg's. etakrinat 2F!

1992!3;sehari (ab 2F dan mg

3 Diureti" hematkalium'milorid F!19 1!2;sehari)pironolakton 2F!

1991;sehari (ab 2F dan 199 mg

triameteren 2F!

399

1;sehari (ab F9 dan 199 mg

Dosis furosemid untuk gagal jantung dan gagal ginjal dapat ditingkatkan sampai 2@9mg:hari

Dosis torsemid untuk gagal jantung dapat ditingkatkan sampai 299 mg:hari Dosis spironolakton untuk asites refrakter dapat ditingkatkan sampai @99 mg:hari&olongan tia id #

! 8endroflumeta id waktu paruh 3jam,! 4idroklorotia id 4 ( pada kasus hipertensi ringan dan sedang dengan kombinasi

hipertensi lain. Kaktu paruh 19!12 jam dan indapamid 1F!2F jam&olongan tia id kurangefektif pada ganguan fungsi ginjal, dapat memperburuk dan dengan

pemakaian lama menyebabkan hiperhiperlipidemia peningkatan kolestrol, *D*, dantrigliserida . Efek hipotensif baru terlihat setelah 2!3 hari dan men"apai maksimum 2!@minggu. 0ndapamid memiliki kelebihan karena masih efektif pada pasien fungsi ginjal,

bersifat netral pada metabolism lemak dan efektif meregrasi hipertrofi $entrikel.Efek sampiang # dosis tinggi dapat menyebabkan hipokalemia, hal ini dapat dihindari dengandosis rendah atau dikombinasi dengan obat diureti" hemat kalium, ' E inhibitor.4iponatremia, hipomagnesemia, hiperkalsemia. /ada penderita DM tia id dapatmenyebabkan hiperglikemia karena mengurangi skresi insulin. Dapat juga menyebabkangangguan seksusal pada pria.

&olongan diureti" kuat #Menghambat kotransport >a6, -6, l! dan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. Mulakerjanya lebih "epat dan efek diuretiknya lebih kuat daripada golongan tia id, jarangdigunakan ke"uali pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal atau gagal jantung.Efek samping# hampir sama dengan tia id, ke"uali hiperkalsiuria dan menurunkan kalsiumdarah sedangkan tia id kebalikannya.

&olongan diureti" hemat kalium #Diureti" lemah, penggunaannya dalam kombinasi dengan diureti" lain untuk men"egahhipokalemia. Dapat menimbulkan hiperkalemia pada pasien gagal ginjal, atau bila

24


25/28

dikombinasi dengan ' E inhibitor, '78, betha blo"ker, '0>) atau dengan suplemen kalium./enggunaan dihindarkan bila kreatinin serum I 2,F mg:d*. &angguan laiinya yaitu gangguanmenstruasi spironolakton .

2. /E>&4'M8'( 'D7E>E7&0- 8E(4'!8*% -E7

/enurunan (D dengan hambatan reseptor betha!1#a. /enurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan"urah jantung

b. 4ambatan sekresi rennin di sel Gsel jukstaglomerulus ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin 00

". Efek sentral yang mempengaruhi akti$itas saraf simpatis, perubahan akti$itas neuronadrenergi" perifer dan peningkatan biosintesis protasiklin.

Efek mulai terlihat dalam 2@ jam sampai 1 minggu setelah terapi dimulai, dan setelah 2minggu tidak diperoleh penurunan (D lanjut bila dosis tetap. (idak menimbulkan hipotensiortostatik dan tidak minimbulkan retensi air dan garam.

Efek samping dan kontraindikasi #8radikardia, blo"kade ' , hambatan )' node dan menurunkan kontraksi miokard. Efek sentral berupa depresi, mimpi buruk, halusinansi propranolol dan oksprenolol . &angguanfungsi seksual, dan sebaiknya dihindari pada pasien DM.

>o %bat Dosisawal

mg:hari

Dosismaksimal

mg:hari

5rekuensi pemberian

sediaan

a -ardioselektif# 299 99 1!2; ap 299mg, tab@99 mg

'sebutolol 2F 199 1; (ab F9

mg, 199mg'tenolol 2,F 19 1; (ab F

mgMeloprolol #

! 8iasa F9 299 1!2; (ab F9mg, 199mg

! *epas lambat 199 299 1; (ab 199mg

b >onselektif

'lprenolol 199 299 2; (ab F9mg-arteolol 2,F 19 2!3; (ab F

mg >adolol 29 1 9 1; (ab @9,

9 mg%ksprenolol

! 8iasa 9 329 2; (ab @9,

25


26/28

9 mg! *epas lambat 9 329 1; (ab 9,

1 9 mg/indolol F @9 2; (ab F,

19 mg

/ropranolol @9 1 9 2!3; (ab 19,@9 mg(imolol 29 @9 2; (ab 19,

29 mg-ar$edolol 12,F F9 1; (ab 2F

mg*abetalol 199 399 2; (ab 199

mg

Peng"ambat Adrenoseptor A 3a 5a 3a-, o8ker6Mekanisme hambatan reseptor alfa!1 menyebabkan $asodilatasi di atreiol dan $enula

sehingga menurunkan resistensi perifer. Disamping itu $enodilatasi menyebabkan aliran balik $ena berkurang yang selanjutnya menurunkan "urah jantung hipotensi ortostatik padadosis awal.

-eunggulan alfa!8lo"ker, efek positif terhadap lipid darah menurunkan *D*, trigliserida,dan meningkatkan 4D* , mengurangi resistensi insulin. )ehingga "o"ok untuk pasienhipertensi dengan DM. juga baik untuk hipertensi dengan hiertrofi prostat, karena hambatanreseptor alfa!1 akan merelaksasi otot polos prostat dan sfingter uretra sehingga mengurangiretensi urin. (idak mengganggu fungsi jantung, aliran darah ginjal dan tidak berinteraksidengan '0>).

Efek samping # sakit kepala, palpitasi, edema, hidung tersumbat, mual dll.%bat Dosis awal

mg:hrDosis ma;

mg:hr5rekuensi )ediaan

/ra osin 9,F @ 1!2; (ab 1A2 mg(era osin 1!2 @ 1; (ab 1A2 mg8una osin 1,F 3 3; (ab 9,FA1

mgDoksa osin 1!2 @ 1; (ab 1A2 mg

Adreno itik Sentra/aling sering digunakan # metildofa, klonidin. &uanfasin dan guanabaen jarang digunakan,moksinidin, rilmedin masih dalam penelitian.

ME(0*D%5''ntihipertensi tahap kedua, lebih efektif bila dikombinasikan dengan diureti". /enggunaanterbatas karena sering timbul efek samping. (etapi merupakan obat pilihan pada hipertensikehamilan karena terbukti aman untuk janin.

26


27/28

Dosis # efektif minimal 2 ; 12F mg:hr dan dosis ma; 3 g :hr. untuk pas"a bedah seringdiberikan se"ara 0 dengan infuse 2F9!1999 mg tiap jam.5armakokinetik # absorpsi melalui saluran "erna ber$ariasi dan tidak lengkap. )ekitar F9!=9 disekresi melalui urin dalam konjugasi dengan sulfat dan 2F dalam bentuk utuh.Kaktu paruh 2 jam, efek pun"ak ! jam pemberian oral:0 ., dan efekti$itas berlangsung 2@

jam.

Efek samping # sedasi, hipotensi postural, pusing, mulut kering dan sakit kepala. Depresi,gangguan tidur, impotensi, ke"emasan, penglihatan kabur dan hidung tersumbat.3. Angiotensin 8onverting en9%me in"ibitor ACE-inhibitor menyebabkan penurunan

tekanan darah dengan "ara melebarkan arteri.%bat ini efektif diberikan kepada#! orang kulit putih! usia muda! penderita gagal jantung! penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal

menahun atau penyakit ginjal diabetik! pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.Misal # "aptopril, enalapril, 7amipril, *isinopril, 'liskiren,

@. Angiotensin-II-b oker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanismeyang mirip dengan ' E!inhibitor.Misal # *osartan, alsartan, %lmesartan, Eprosartan, ' ilsartan

F. Antagonis ka sium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar!benar berbeda.)angat efektif diberikan kepada#! orang kulit hitam! lanjut usia! penderita angina pektoris nyeri dada! denyut jantung yang "epat! sakit kepala migren .Misal # >ifedipine, 'mlodipine, le$idipine, 5elodipine, Diltia em, erapamil

. *asodi ator angsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.%bat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti!hipertensi lainnya.

=. $edaruratan "ipertensi misalnya hipertensi maligna memerlukan obat yangmenurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.8eberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan "epat dan sebagian besar diberikan se"ara intravena melalui pembuluh darah #! dia o;ide! nitroprusside! nitrogly"erin! labetalol.! >ifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat "epat dan bisadiberikan per-oral ditelan , tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi , sehingga

pemberiannya harus diawasi se"ara ketat.

27


28/28

P+NG+LOLAAN 4IP+(T+NSI S+$UN0+(

/engobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau palingtidak menurunkan tekanan darah./enyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang

balon dan mengembangkan balon tersebut.'tau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas operasi bypass .(umor yang menyebabkan hipertensi misalnya feokromositoma biasanya diangkat melalui

pembedahan.

P+N!+GA4AN/erubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.

pbl skenario 1 blok cardio

Documents