BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Congestive Heart Failure (CHF) dalam bahasa indonesia disebut dengan

Gagal Jantung Kongestif (GJK) merupakan sindrom klinis kompleks yang didapat

dari hasil gangguan jantung fungsional atau struktural yang mengganggu

kemampuan ventrikel untuk mengisi atau mengeluarkan darah.1

Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam

masyarakat pada beberapa Negara maju dan Negara berkembang seperti

Indonesia. Gagal jantung kongestif merupakan penyakit kardiovakular yang terus

meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung

setiap tahunnya sebesar 5-10%.1

Di Indonesia, data-data mengenai gagal jantung secara nasional belum ada.

Namun, Data dan Riset Kesehatan dasar tahun 2007 menyebutkan bahwa penyakit

jantung masih merupakan penyebab utama dari kematian terbanyak pasien di

Rumah Sakit di Indonesia.

1.2 Tujuan Umum

Penulisan paper ini bertujuan untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik

Senior (KKS) di Departemen Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Haji

Medan.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Jantung

Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada.

Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas

(atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang

mngeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel

memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi

utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan

tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi

tersebut dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil

oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah

yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.2

2

1.2 Fisiologi Jantung

Pada saat berdenyut, setiap jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang

jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara

bersamaan dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara

bersamaan.1

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida

dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena kava) menuju ke dalam

atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, vena kava akan mendorong darah

dalam ventrikel kanan.1

Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke

arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh

yang sangat kecil (kapiler) mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap

oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.1

Darah yang kaya akan oksigen megalir di dalam vena pulmonalis menuju

ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung, paru-paru dan

atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.1

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang

selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup

aorta masuk kedalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini

disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.1

3

2.1 Congestive Heart Failure (CHF)

2.1.1 Definisi

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang

cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien atau

kemampuannya hanya ada jika disertai peningkatan volume diastolik secara

abnormal.2

2.1.2 Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :

1) Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,

disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari

penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi

arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.2

2) Aterosklerosis koroner

Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam

laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung

merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.2

4

3) Hipertensi sistemik atau pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung.2

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung

merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.2

5) Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme

biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung

(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah

(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),

peningkatan mendadak afterload.1,2

6) Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme misalnya demam,

hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi

kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan

suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan

abnormalitas elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.1,2

5

Gagal Jantung Kiri

Dalam hal ini ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga

terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong ke

jaringan paru. Tanda-tanda bila mengalami gagal jantung kiri yaitu : dispnoe,

batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (takikardi) dengan bunyi S3, cemas dan

gelisah. Dispnoe karena adanya penimbunan cairan dalam alveoli, ini biasa terjadi

pada istirahat/aktivitas. Orthopnoe adalah kesulitan bernafas saat berbaring,

biasanya pada malam hari (paroximal nocturnal dispnoe/PND). Batuk

kering/priduktif, yang sering adalah batuk basah disertai bercak darah. Mudah

lelah hal ini disebabkan curah jantung berkurang dan menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga meningkatnya energi yang digunakan. Gelisah dan cemas

akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan/ kesulitan bernafas.1

Gagal Jantung Kanan

Hal ini karena sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah

dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang Nampak adalah : edema ekstremitas

(pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites,

anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah. Edema ini mulai dari kaki dan

tumit, bertahap k eats tungkai dan paha akhirnaya ke genitalia eksterna dan tubuh

bagian bawah.

6

2.1.3 Klasifikasi

New York Heart Association (NYHA) membagi klasifikasi Gagal Jantung

Kongestif berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktivitas fisik :3

NYHA I Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

NYHA II Bila pasien mengalami sedikit keluhan dalam melakukan

aktivitas lebih berat atau aktivitas sehari-hari. Merasa sedikit

sesak namun nyaman saat beristirahat.

NYHA III Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari. Aktivitas

sedikit saja sudah merasa sesak dan nyaman saat istirahat.

NYHA IV Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun

dan harus tirah baring.

Sumber : European Society of Cardiology (ESC), 2012. Guideline for the

Diagnosis and Treatmen of Acute and Chronic heart Failure.

2.1.4 Patofisiologi

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu

sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga

jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal

jantung ditandai dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal

yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah

satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan

pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung

menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk

7

meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah

perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari

mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh

ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.1

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump

function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa

keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai

pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula

terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda

gagal jantung karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung akibat

CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan

sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang

kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan

darah yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan

curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan

volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan

meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.1

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian

preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung

sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel

menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan

8

meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien

secara mekanis (hukum Laplace). Selain itu kekakuan ventrikel akan

menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi

stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia

ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah

satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan

menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan sistem

konduksi kelistrikan jantung.1

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah

jantung normal. Konsep curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan

CO= HR X SV dimana curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume

sekuncup.1

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung

lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan

masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume

sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi

tergantung pada tiga faktor : yaitu preload, kontraktilitas, afterload.1

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.

9

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut

jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan

untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh

tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah

jantung berkurang.1

2.1.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien,

beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang

terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan

penampilan jantung.2

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :2

1) Gejala paru berupa dyspneu, orthopneu dan paroxysmal nocturnal

dyspneu.

2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,

asites, hepatomegali, dan edema perifer.

3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk

sampai delirium.

2.1.6 Diagnosa

10

Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung kongestif :1

Kriteria Mayor Kriteria Minor

- Paroksimal nocturnal dispneu

- Distensi vena leher

- Rhonki basah

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Suara tambahan jantung S3

(gallop)

- Peningkatan tekanan vena

jugularis (JVP)

- Refluks hepatojugular

- Edema ekstremitas

- Batuk pada malam hari

- Dispneu d’effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3

dari normal

- Takikardi (> 120 kali/menit)

Sumber : Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In : Kasper,

D.L et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA :

McGrawlHill, 1371.

Diagnosa CHF ditegakan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

atau 2 kriteria mayor atau terdapat kriteria mayor/minor dan terjadi penurunan BB

> 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.1

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

11

Pemeriksaan laboratorium dibutuhkan untuk mengetahui sejauh mana

gagal jantung telah mengganggu fungsi-fungsi organ lain seperti hati,

ginjal dan lain-lain. Evaluasi diagnostik rutin meliputi darah rutin, serum

elektrolit, kreatinin serum, fungsi hati dan urine.2,4

Pemeriksaan hitung darah dapat menentukan anemia, karena anemia

merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor

eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya.4

Foto rontgen thoraks

Pada pemeriksaan foto rontgent thoraks biasanya yang didapatkan

bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan semakin ke pinggir

berkurang ke lapang paru bercak-bercak karena edema paru, pembesaran

jantung, cardio-thoragic ratio (CTR) meningkat.4

HHD : pembesaran jantung ke kiri dapat terjadi bila sudah ada dilatasi

ventrikel kiri terdapat elongasi aorta pada hipertensi kronik.

Elektrokardiografi (EKG)

Dari hasil rekaman EKG dapat membantu menunjukan etiologi gagal

jantung dan ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertrofi

ventrikel, gangguan irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark

miocard, emboli paru), dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS,

depresi ST, dll.2,4

Echocardiography

12

Pemeriksaan untuk mendeteksi gangguan fungsional serta anatomis yang

menjadi penyebab gagal jantung. Tersedia sangat luas, cepat, nonpasif dan

aman, serta menyediakan informasi secara ekstensif tentang anatomis

jantung, dinding gerak dan fungsi katup.2

2.1.8 Komplikasi

1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena

dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru dan emboli sistemik

tinggi, terutama pada CHF berat. Bias diturunkan dengan pemberian

warfarin.2

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa

menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan

denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).2

3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik

dengan dosis ditinggikan.2

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden

cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil

diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin

turut mempunyai peranan.2

2.1.9 Penatalaksanaan

13

2.1.9.1 Terapi Farmakologi

1) Diuretika

Diuretika golongan tiazid digunakan untuk mengurangi edema akibat

gagal jantung dan dengan dosis yang lebih rendah, untuk menurunkan

tekanan darah.5

a. Diuretika golongan tiazid

Tiazid dan senyawa-senyawa terkaitnya merupakan diuretika dengan

potensi sedang, yang bekerja dengan cara menghambat reabsorpsi

natrium pada bagian awal tubulus distal. Mula kerja diuretika golongan

ini setelah pemberian peroral lebih kurang 1-2 jam, sedangkan masa

kerjanya 12-24 jam. Contoh : Bendrofluazid dan Hidroklortiazid.5

b. Diuretika kuat

Diuretika kuat digunakan dalam pengobatan edema paru akibat gagal

jantung kiri. Pemberian intravena mengurangi sesak nafas dan lebih

cepat dari mula kerja diuresisnya. Diuretika juga dapat digunakan

pada pasien gagal jantung yang telah berlangsung lama.

Contoh : Furosemid dan Bumetanid.5

2) Obat inotropik

Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot

jantung (miokardium) dan digunakan untuk gagal jantung, yakni keadaan

dimana jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang

dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu

berat atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah. Beban yang berat

14

dapat disebabkan oleh kebocoran katup jantung, kekakuan katup, atau

kelainan sejak lahir dimana sekat jantung tidak terbentuk dengan

sempurna.5

Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu

a. Glikosida jantung

Glkosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis

purpurea yang kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.

Keduanya bekerja sebagai inotropik positif pada gagal jantung.5

b. Penghambat fosfodiesterase

Obat-obat dalam golongan ini merupakan penghambat enzim

fosfodiesterase yang selektif bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini

menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP (cAMP) dalam sel

miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.

Contoh : Milrinon dan Aminiron.5

3) Obat Antihipertensi

a. Alfa-broker

Sebagai alfa-broker, prazosin menyebabkan vasodilatasi arteri dan

vena sehingga jarang menimbulkan takikardi. Untuk pengobatan

hipertensi, alfa-broker dapat digunakan bersama obat antihipertensi

lain. Contoh : Deksazosin dan Terazosin.5

b. Penghambat enzim pengubah anglotensin (penghambat ACE)

15

Penghambat ACE bekerja dengan cara menghambat pengubahan

angiotensin I menjadi angiotensin II. Obat-obat golongan ini efektif

dan pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Obat-obat golongan

ini terutama diindikasikan untuk hipertensi. Contoh : Kaptopril.5

c. Antagonis reseptor angiotensin II

Sifatnya mirip penghambat ACE, bedanya adalah obat-obat golongan

ini tidak menghambat pemecahan bradikin dan kinin-kinin lainnya,

sehingga tampaknya tidak menimbulkan batuk kering parsisten yang

biasanya mengganggu terapi dengan penghambat ACE. Karena itu,

obat-obat golongan ini merupakan alternatif yang berguna untuk

pasien yang harus menghentikan penghambat ACE akibat batuk yang

parsisten. Contoh : Losaktan kalium dan Valsatran.5

4) Obat-obat antiangina

a. Golongan nitrat

Senyawa nitrat bekerja langsung merelaksasi oto polos pembuluh

vena, tanpa bergantung pada sistem persarafan miokardium. Dilatasi

vena menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga mengurangi

beban jantung. Contoh : Isosorbid dinitrat.5

b. Golongan beta-bloker

Obat-obat penghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) menghambat

adrenoseptor-beta di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus,

pankreas, dan hati. Contoh : Propranolol hidroklorida dan Asebutolol.5

5) Antikoagulan

16

Dibagi menjadi 2 sub-kelompok, yaitu :

1. Antikoagulan parenteral, yang dibagi dalam sub-kelompok lagi, yaitu:

a) Heparin

Heparin memulai antikoagulasi dengan cepat, namun mempunyai

masa kerja yang singkat. Sekarang sering kali diacu sebagai

heparin standar atau tidak terfraksinasi, untuk membedakannya

dengan heparin bobot molekul rendah yang memiliki masa kerja

yang lebih panjang.5

2. Antikoagulan oral

Antikoagulan oral mengantagonisasi efek vitamin K, dan perlu 48-72

jam untuk efek antikoagulannya berkembang sempurna. Jika efek yang

segera diperlukan, heparin harus diberikan bersama. Efek samping

utama semua antikoagulan oral adalah pendarahan.

Contoh : Natrium warfarin.5

6) Antiplatelet

Antiplatelet (antitrombosit) bekerja dengan cara mengurangi agragasi

platelet, sehingga dapat menghambat pembentukan trombus pada sirkulasi

arteri, dimana trombi terbentuk melalui agragasi platelet dan antikoagulan

menunjukkan efek yang kecil. Contoh : Asetosal.5

2.1.9.2 Terapi Non Farmakologi

Mengatur pola hidup sehat seperti mengkonsumsi buah-buahan dan

sayuran ynag mengandung banyak serat.

17

Kurangi konsumsi garam dalam pola makan sehari-hari.

Berhenti merokok.

Aktivitas fisik atau olahraga seperti jalan santai atau bersepeda yang dapat

dilakukan selama 30 menit setiap hari, 3-5 kali seminggu. Olahraga dapat

membentu menurunkan risiko kolesterol, dan tingkat tekanan darah serta

menjaga berat badan juga dapat mengurangi stress.2

2.1.9 Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium, selain itu dilihat

juga dari etiologi, usia dan variasi progresi gagal jantung setiap individu berbeda..

Menurut New York Heart Assosiation, NYHA I-III didapatkan mortalitas 1 - 5

tahun masing-masing 25%-52%. Sedangkan NYHA IV mortalitas 1 tahun adalah

sekitar 40%-50%.

BAB III

KESIMPULAN

18

3.1 Kesimpulan

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi

jantung, ketidakmampuan jantung memompa darah dalam jumlah yang cukup

untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient.

Penyebab gagal jantung kongestif mulai dari gangguan kontraktilitas sampai

gangguan vasculare seperti pada penderita hipertensi kronis.

Kriteria Framingham, untuk menegakan diagnosa Congestive Heart Failure

(CHF) diperlukan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor atau 2

kriteria mayor. Selain dengan kriteria Framingham, menegakan diagnosa CHF

juga diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium, foto

thoraks, elektrokardiografy (EKG) dan Echocardiography.

Penatalaksanaa untuk penderita gagal jantung kongestif yaitu dengan

pemberian farmakologis meliputi diuretik, obat inotropik, antihipertensi,

antiangina, antikoagulan dan antiplatelet serta non farmakologis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald, E., 2005. Heart Failure and Cor Pulmonale. In : Kasper, D.L et al., eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. USA : McGrawlHill, 1371.

19

2. Joewono, B., 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press, Surabaya.

3. European Society of Cardiology (ESC), 2012. Guideline for the Diagnosis and Treatmen of Acute and Chronic heart Failure.

4. Tierney, L, dkk., 2002. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Ilmu Penyakit Dalam. Salemba medika. Jakarta.

5. Nafrialdi ; Setawati, A., 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.

20