1 Osteoporosis

BAB I

PENDAHULUAN

Tulang merupakan jaringan hidup yang terus bertumbuh. Tulang mempunyai

struktur, pertumbuhan dan fungsi yang unik. Untuk mempertahankan kekuatannya, tulang

terus menerus mengalami proses penghancuran dan pembentukan kembali. Tulang yang

sudah tua akan dirusak dan digantikan oleh tulang yang baru dan kuat. Proses ini

merupakan peremajaan tulang yang akan mengalami kemunduran ketika usia semakin

tua.

Kerapuhan tulang yang disebut sebagai penyakit osteoporosis merupakan kelainan

metabolik tulang yang ditandai dengan pengurangan massa tulang, kemunduran

mikroarsitektur tulang dan fragilitas tulang yang meningkat, sehingga resiko terjadinya

fraktur menjadi lebih besar.

Insiden osteoporosis lebih tinggi pada wanita dibandingkan laki – laki dan

merupakan problema pada wanita perimenopause dan pascamenopause. Pada masa ini

terjadi penurunan densitas masa tulang yang sangat cepat, dimana wanita akan

mengalami kehilangan kortex tulang 30-40 % dan 50 % trabekula sepanjang umurnya dan

laki-laki akan kehilangan 15-20 % kortex dan 25-30 % trabekula

Usia merupakan faktor penting menetukan densitas masa tulang dan berhubungan

erat dengan resiko fraktur akibat osteoporosis. Sampai usia 30 tahun, densitas tulang akan

meningkat, dan menurun secara kontinyu pada usia 50-60.

Osteoporosis merupakan penyakit yang asimptomatik dan hanya memberikan gejala

setelah terjadinya fraktur. Secara klinis osteoporosis diidentifikasi melalui kejadian

fraktur non/minimal traumatik yang terjadi pada vertebra, hip, humerus proximal dan

femur. Fraktur panggul mewakili konsekuensi paling berbahaya dari osteoporosis karena

memerlukan perawatan di rumah sakit dan menyebabkan morbiditas dan mortalitas

bermakna.

2 Osteoporosis

BAB II

OSTEOPOROSIS

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI TULANG

Tulang merupakan suatu struktur jaringan yang tersusun oleh sel dan didominasi oleh

matriks kolagen ekstraselular. Lapisan luar dari tulang disebut korteks (substantia compacta),

dan bagian dalam yang berongga disebut trabekula tulang (substantia spongiosa), kedua lapisan

ini dibungkus oleh periosteum.

Struktur tulang terdiri dari substansi organik (30 %) dan substansi mineral yang paling

banyak terdiri dari kristal hidroksiapatit (95 %) serta sejumlah mineral lainnya (5 %) seperti Mg,

Na, K, F, Cl, dan Pb. Substansi organik terdiri dari sel tulang (2 %) seperti osteoblas, osteosit

dan osteoklas dan matriks tulang (98 %) terdiri kolagen tipe 1 (95 %) dan protein nonkolagen (5

%) seperti osteokalsin, osteonektin, proteoglikan tulang, protein morfogenik tulang, proteolipid

tulang dan fosfoprotein tulang.

Tanpa adanya matriks tulang, proses mineralisasi tulang tidak mungkin dapat

berlangsung. Matriks tulang merupakan makromolekul yang sangat bersifat anionik dan berperan

penting dalam proses kalsifikasi dan fiksasi kristal hidroksiapatit pada serabut kolagen. Matriks

tulang tersusun sepanjang garis dan beban mekanik sesuai dengan hukum Wolf, yaitu setiap

perubahan fungsi tulang akan diikuti oleh perubahan tertentu yang menetap pada arsitektur

internal dan penyesuaian eksternal sesuai dengan hukum matematika. Dengan kata lain, hukum

Wolf dapat diartikan sebagai “bentuk akan selalu mengikuti fungsi”.

Secara mikroskopis tulang memiliki susunan yg lamelar yaitu matrik tulang tersusun

berlapis-lapis. Tulang kompakta tersusun atas osteon (system haversian). Sistem haversian

merupakan suatu system yang memiliki kanal vaskuler dan dikelilingi lamellar konsentris yang

terdapat pada tulang kompak. Pada lamella, terdapat lacuna yang berisi osteosit.

3 Osteoporosis

Gambar

1 : struktur

mikroskopik tulang

Tulang secara periodik dan konstan memperbaharui diri melalui suatu proses yang

disebut remodeling. Remodeling tulang merupakan suatu proses aktif dan dinamik yang

mengandalkan pada keseimbangan yang benar antara penyerapan tulang oleh osteoklas, yang

dirangsang oleh parathyroid hormone, dan deposisi tulang oleh osteoblas. Tulang dibentuk oleh

sel yang bersifat osteogenik yaitu Osteoblas, yang merupakan sel pembentuk tulang, dan

berfungsi mensintesis jaringan kolagen dan komponen organic matriks. Osteoblas dirangsang

oleh hormone pertumbuhan, dan pada perkembangan selanjutnya menjadi osteosit, yang

merupakan sel tulang dewasa.

4 Osteoporosis

Gambar 2 : Proses remodeling Tulang

Osteoblas dan osteoklas, keduanya sama-sama berasal dari sum-sum tulang. Osteoblas

berasal dari sel stroma, yang merupakan suatu jenis sel jaringan ikat di sum-sum tulang,

sementara osteoklas merupakan hasil diferensiasi dari makrofag. Osteoblas menghasilkan 2

signal kimiawi yang mempengaruhi aktivitas dan perkembangan osteoklas, yaitu RANK Ligand,

dan Osteoprotegerin (OPG). Selain itu, osteoblas juga menghasilkan M-CSF (Makrofag-Colony

stimulating factor).

RANK Ligand meningkatkan aktivitas osteoklas. RANK Ligand bersama dengan M-CSF

mengikat RANK (Receptors Activated NF – κB) yang terletak dipermukaan makrofag, dan

kemudian menginduksi diferensiasi makrofag menjadi osteoklas dan mempertahankannya

dengan cara menekan apoptosis

Osteopretegerin (OPG) memiliki efek yang berlawanan dengan RANK Ligand, yaitu

menekan aktivitas osteoklas. OPG bekerja dengan mengikat RANK Ligand, sehingga tidak dapat

berikatan dengan RANK reseptor. Hal tersebut menyebabkan pembentukan matriks oleh

osteoblas meningkat, sementara penghancuran oleh osteoklas terhambat.

5 Osteoporosis

Gambar 3 : Fungsi osteoblas dalam

aktivitas osteoklas

Tulang menjalankan beberapa fungsi tertentu di dalam tubuh:

Memberikan bentuk pada tubuh dan menopang tubuh.

Menyimpan dan melepaskan beberapa jenis mineral yang dibutuhkan tubuh

seperti kalsium, fosfat, magnesium, dan sodium saat dibutuhkan oleh tubuh

Sum-sum tulang memproduksi dan menyimpan sel – sel darah

6 Osteoporosis

Melindungi organ-organ dalam tubuh dan Pergerakan tubuh

II.2 DEFINISI

Osteoporosis adalah kelainan yang menyebabkan penurunan massa tulang yang

termineralisasi secara normal akibat ketidakseimbangan antara aktivitas osteoklas dan aktivitas

osteoblas. Osteoporosis ditandai dengan nilai bone mineral density (BMD) rendah dan

degenerasi mikroarsitektur yang meningkatkan fragilitas dan risiko fraktur.

Menurut WHO pada International Consensus Development Conference, di Roma,

Itali, 1992 Osteoporosis adalah penyakit dengan sifat-sifat khas berupa massa tulang yang

rendah, disertai perubahan mikroarsitektur tulang, dan penurunan kualitas jaringan tulang,

yang pada akhirnya menimbulkan akibat meningkatnya kerapuhan tulang dengan risiko

terjadinya patah tulang (Suryati, 2006).

II.3 EPIDEMIOLOGI

Osteoporosis sejauh ini merupakan penyakit metabolisme tulang yang terbanyak, dan

diperkirakan mengenai lebih dari 200 juta orang didunia. Diperkirakan 75 juta orang di eropa,

United states, dan jepang mengidap osteoporosis. Diperkirakan 1 dari 2 wanita dan 1 dari 5 pria

berusia diatas 50 tahun pernah mengalami patah tulang akibat osteoporosis.

Osteoporosis lebih banyak diderita oleh wanita (female : male = 4:1). Berdasarkan NOF

(National Osteoporosis Foundation), dari sekitar 10 juta orang amerika yang mengalami

osteoporosis, 80% adalah wanita. Sementara pada pria, prevalensi terjadinya osteoporosis

sekunder lebih tinggi, yaitu 45%-60% disebabkan oleh hipogonadisme, alkoholisme, kelebihan

glukokortikoid.

7 Osteoporosis

II.4 ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

Faktor Sosial

Perokok memiliki faktor resiko tinggi terjadinya osteoporosis. Nikotin yang terkandung

dalam rokok mempercepat penyerapan tulang. Selain itu, nikotin juga menurunkan kadar dan

aktivitas hormon estrogen, kalsium, dan vitamin D dalam tubuh.

Sex

Wanita Postmenopause ,riwayat histerektomi dan oophorectomi memiliki factor resiko

tinggi osteoporosis. Hilangnya estrogen merupakan faktor terjadinya penyakit secara dini.

Penurunan kadar estrogen dalam tubuh menyebabkan menurunnya produksi OPG dan pada

akhirnya meningkatkan aktivitas osteoklas, sehingga penghancuran tulang meningkat.

Laki laki dengan hypogonadisme sekunder. Pada Hypogonadism sekunder akan didapatkan

kadar androgen yang rendah . Diduga hormone ini mempunyai fungsi yang sama degan estrogen

pada tulang. Rendahnya hormone testosterone juga dapat menyebabkan osteoporosis.

Medikasi

Misalnya obat-obatan seperti Glukortikoid, heparin, siklosporin dosis tinggi, methotrexat

dan medroxyprogesteron dapat menyebabkan peningkatan resorpsi tulang.

Pengobatan steroid sistemik seperti pada penyakit paru obstrukif kronik (PPOK), Lupus

atau rheumatoid arthritis meningkatkan resiko terjadinya osteoporosis. Steroid menyebabkan

penekanan terhadap osteblas sehingga meghambat pembentukan tulang baru.

Penyakit

Hyperthiroid meningkatkan aktivitas resorbsi tulang, sehingga dapat menyebabkan

osteoporosis jika tidak diobati. Pada hyperparathiroid,terjadi peningkatan mobilisasi kalsium

dari tulang ke plasma, sehingga terjadi hiperkalsemi dan dapat terjadi juga osteoporosis.

8 Osteoporosis

Penyakit-penyakit pencernaan menyebabkan terganggunya penyerapan nutrient-nutrien

seperti vitamin D dan kalsium, sehingga memiliki resiko terjadinya osteoporosis. Vitamin D

berfungsi membantu penyerapan kalsium dan fosfat dari saluran pencernaan, dimana dengan

berkurangnya kadar vitamin D dapat menyebabkan menurunnya absorbsi kalsium, yang pada

akhirnya meningkatkan aktivitas parathyroid hormone.

Pada penderita diabetes mellitus, kepadatan tulang berkurang secara merata. Pada kaki

terutama, perubahan mungkin cukup berat, sehingga dapat menyebabkan fraktur insufisiensi

disekitar pergelangan kaki atau metatarsal. Pemakaian insulin dapat merangsang pengambilan

asam amino ke sel tulang sehingga meningkatkan pembentukkan kolagen tulang, akibatnya

orang yang kekurangan insulin atau resistensi insulin akan mudah terkena osteoporosis. Kontrol

gula yang buruk juga akan memperberat metabolisme vitamin D dan osteoporosis.

Faktor resiko lainya :

Ras kaukasia

Umur 50 atau lebih tua

Menopause dini atau menarche yang terlambat

Amenorhea

Post menopause

Body mass index <19

Faktor Genetik, riwayat keluarga yang menderita osteoporosis

Sedentary lifestyle

Alkohol

II.5 KLASIFIKASI

Osteoporosis dapat terjadi secara lokal pada tulang tertentu, misalnya pada disuse

osteoporosis, atau bisa general yaitu mengenai seluruh tulang. Osteoporosis general dapat

bersifat primer, atau sekunder.

9 Osteoporosis

Osteoporosis primer :

Osteoporosis tipe I : merupakan postmenopause osteoporosis, terjadi pada wanita

usia 50 – 65 tahun, ditandai dengan penurunan massa tulang yang berasal dari

substantia spongiosa atau trabekula tulang. Pada wanita postmenopause,

kemampuan ovarium memproduksi estrogen menurun. Estrogen berperan dalam

proses mineralisasi tulang dan menghambat resorbsi tulang serta pembentukan

osteoklas melalui produksi sitokin. Ketika kadar hormon estrogen darah menurun,

proses pengeroposan tulang dan pembentukan mengalami ketidakseimbangan.

Pengeroposan tulang menjadi lebih dominan.

Osteoporosis tipe II (senile osteoporosis) : merupakan osteoporosis yang terjadi

pada orang usia lanjut, baik pria maupun wanita. Terjadi pada orang tua diatas 70

tahun, ditandai dengan penurunan masa tulang yang terkait dengan umur.

Osteoporosis terjadi akibat dari kekuragan kalsium berhubungan dengan makin

bertambahnya usia.

Osteoporosis tipe III (juvenile osteoporosis) : merupakan osteoporosis idiopatik

yang tidak diketahui penyebabnya. Penyakit ini sering mengenai orang usia muda,

pria maupun wanita, dengan onset umur 8-14 tahun. Cirri khas utama dari

penyakit ini adalah rasa sakit pada tulang yang dating tiba-tiba, atau fraktur terkait

trauma.

Osteoporosis sekunder : osteoporosis sekunder terutama disebabkan oleh penyakit-

penyakit tulang erosive, obat-obatan yang toksik untuk tulang, maupun gaya hidup yang tidak

sehat.

Penyakit endokrin : tiroid, hiperparatiroid, hipogonadisme.

Penyakit saluran cerna yang menyebabkan absorbsi gizi kalsium, fosfor, vitamin

D terganggu.

Penyakit keganasan (kanker).

10 Osteoporosis

Konsumsi obat – obatan seperti kortikosteroid.

Gaya hidup yang tidak sehat, seperti merokok dan kurang gerak

Gambar 4 : klasifikasi Osteoporosis primer

II.6 PATOGENESIS

Osteoporosis terjadi karena 3 hal utama : ketidakseimbangan pembentukan tulang oleh

osteoblas, resobsi oleh osteoklas, dan pengaturan aktivasi osteoklas oleh osteoblas.

Osteoporosis Primer

Setelah menopause maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada dekade awal

setelah menopause, sehingga insidens fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal

meningkat. Estrogen berperan menginduksi apoptosis osteoklas secara tidak langsung

melaluiproduksi sitokin seperti TGF-β. Pada keadaan dimana kadar estrogen rendah, terjadi

11 Osteoporosis

produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal cells dan sel – sel mononuklear, seperti sel

T, IL – 1, IL – 6, dan TNF – α yang berperan meningkatkan aktivitas osteoklas. Sel T juga

memiliki peran dalam ketidakseimbangan remodeling tulang ini, yaitu dengan menginduksi

apoptosis premature dan menghambat diferensiasi osteoblas, melalui kerja sitokin IL-7.

Penurunan kadar estrogen akibat menopause akan meningkatkan aktivitas RANK-RANK

Ligand, dan menurunkan OPG, sehingga aktivitas osteoblas menurun, dan aktivitas osteoklas

meningkat.

Untuk mengatasi keseimbangan negatif kalsium akibat menopause, maka kadar PTH

akan meningkat pada wanita menopause, sehingga osteoporosis akan semakin berat. Pada

menopause, kadangkala didapatkan peningkatan kadar kalsium serum, dan hal ini disebabkan

oleh menurunnya volume plasma, meningkatnya kadar albumin dan bikarbonat, sehingga

meningkatkan kadar kalsium yang terikat albumin dan juga kadar kalsium dalam bentuk garam

kompleks. Peningkatan bikarbonat pada menopause terjadi akibat penurunan rangsang respirasi,

sehingga terjadi relatif asidosis respiratorik.

Aktivitas fisik

Kekuatan mekanik menstimulasi remodeling tulang, sehingga penurunan aktivitas fisik

dapat menurunkan kepadatan tulang. Aktivitas fisik yang menurun pada orang lanjut usia juga

dapat menginduksi terjadinya senile osteoporosis. Oleh karenanya weight training exercise

sangat penting untuk meningkatkan kepadatan tulang.

Penuaan

Pada kasus penuaan, penurunan massa tulang terjadi karena penurunan progressive

supply osteoblast yang dibutuhkan oleh tubuh. Setelah decade ke-3 dari kehidupan, resobsi

tulang akan meningkat, dan menyebabkan osteoporosis. Wanita selama masa hidupnya akan

kehilangan 30-40% tulang korteks, dan 50% tulang trabekula, sementara pria selama masa

hidupnya akan kehilangan 15-20% tulang kortikal, dan 25-30% tulang trabekular.

12 Osteoporosis

Defisiensi kalsium

Kalsium, vitamin D, dan PTH berperan dalam homeostasis tulang. Intake kalsium yang

tidak adekuat, atau hal-hal yang menyebabkan terganggunya absorbs kalsium oleh system

pencernaan dapat menyebabkan hiperparatiroid sekunder. PTH akan disekresi untuk merespon

kadar kalsium serum yang rendah. PTH meningkatkan resorbsi kalsium dari tulang, menurunkan

ekskresi kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi 1,25-dihidroksivitamin D

(1,25[OH]2 D) – bentuk aktif vitamin D yang meningkatkan absorbsi kalsium dan fosfat.

Defisiensi Vitamin D

Defisiensi vitamin D dapat menyebabkan terjadinya hiperparatiroid sekunder. Selain

didapat dari makanan, Vitamin D dapat diproduksi sendiri oleh tubuh melalui kulit. dengan

precursor 7-dehidrokolesterol, pada paparan sinar matahari. Vitamin D berfungsi meningkatkan

absorbsi kalsium dan fosfat oleh saluran pencernaan. Defisiensi vitamin D pada akhirnya

menyebabkan kadar PTH meningkat, dan meningkatkan resorbsi tulang.

Osteoporotic fracture

Fraktur dapat terjadi melalui 2 mekanisme : high energy trauma, dan low energy trauma.

Karakteristik dari fraktur yang terjadi akibat osteoporosis merupakan fragility fracture, yaitu

fraktur yang terjadi karena low energy trauma. Pada osteoporosis, tulang yang sering mengalami

fraktur adalah collum femur, vertebra, dan radius distal.

II.7 GAMBARAN KLINIS

Osteoporosis dapat berjalan lambat selama beberapa dekade, hal ini disebabkan karena

osteoporosis belum menyebabkan gejala fraktur tulang. Tanda klinis utama dari osteoporosis

adalah fraktur pada vertebra, pergelangan tangan, pinggul, humerus, dan tibia. Gejala yang

paling lazim dari fraktur vertebra adalah nyeri pada punggung dan deformitas pada tulang

belakang, berupa kifosis anguler yang dapat menekan medulla spinalis dan akhirnya

13 Osteoporosis

menyebabkan paraparesis. Nyeri terjadi akibat kolaps vertebra terutama pada daerah dorsal atau

lumbal, dan intensitasnya meningkat pada malam hari.

Diagnosa osteoporosis dapat dipikirkan bila didapatkan :

Patah tulang akibat trauma yang ringan.

Tubuh makin pendek, kifosis dorsal bertambah, nyeri tulang.

Gangguan otot (kaku dan lemah).

Secara kebetulan ditemukan gambaran radiologik yang khas.

II.8 DIAGNOSA

Diagnosis osteoporosis umumnya secara klinis sulit dinilai, karena rasa nyeri baru akan

terasa saat terjadinya patah tulang. Penderita osteoporosis biasanya tidak sadar akan penyakitnya

sebelum terjadinya patah tulang.

Anamnesa :

Tinggi badan yang semakin menurun.

Obat – obatan yang diminum.

Bagaimana keadaan haid selama masa reproduksi.

Apakah sering beraktivitas di luar rumah, sering mendapat paparan matahari cukup.

Asupan kalsium

Merokok, minum alkohol.

Riwayat penyakit keluarga

Pemeriksaan Fisik :

14 Osteoporosis

Tinggi badan dan berat badan harus diukur pada setiap penderita osteoporosis. Demikian

juga gaya berjalan penderita osteoporosis, deformitas tulang, nyeri spinal. Penderita dengan

osteoporosis sering menunjukkan kifosis dorsal atau gibbus dan penurunan tinggi badan.

Pemeriksaan Radiologi :

Gambaran radiologik yang khas pada osteoporosis adalah penipisan korteks dan daerah

trabekuler yag lebih lusen. Hal ini akan tampak pada tulang – tulang vertebra yang memberikan

gambaran picture – frame vertebra.

Gambar 5 : picture –

frame vertebra

Pemeriksaan Densitas Massa Tulang (Densitometri)

Indikasi utama penggunaan Bone Densitometry adalah :

Wanita berumur ≥65 tahun dan pria berumur ≥70 tahun

Pasien postmenopause dengan usia lebih rendah atau pria berusia 50-70 tahun dengan factor

resiko terjadinya patah tulang

15 Osteoporosis

Wanita perimenopause yang memiliki factor resiko terjadinya osteoporosis (berat badan

rendah, medikasi)

Orang dewasa dengan fragility fracture

Orang dewasa dengan kondisi yang berkaitan dengan rendahnya massa tulang (rheumatoid

arthritis)

Orang dewasa yang menjalani pengobatan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan massa

tulang (misalnya, glucocorticoid, prednisone ≥5mg per hari)

Menilai respon pengobatan osteoporosis

Teknik pemeriksaan densitas massa tulang :

Single energy X-Ray Absorpsiometry

Quantitative Ultrasonography

Quantitative computed tomography

Dual Energy X-ray Absorptiometry (DEXA)

T-Score dan Z-Score:

Densitas massa tulang berhubungan dengan kekuatan tulang dan resiko fraktur untuk menilai

hasil pemeriksaan densitometri tulang, digunakan kriteria kelompok kerja WHO (T-Score)

yaitu :

Normal : densitas massa tulang di atas – 1 SD

Osteopenia : densitas massa tulang diantara – 1 SD dan - 2,5 SD

Osteoporosis : densitas massa tulang dibawah – 2,5 SD

16 Osteoporosis

Osteoporosis berat : densitas masa tulang dibawah -2.5 SD yang disertai dengan

fragility fracture

Gambar 6 : T-Score

Untuk setiap SD penurunan pada BMD, terjadi peningkatan resiko patah tulang sebanyak

1.5-3 kali. Penggunaan diagnosis T-Score ini sebaiknya tidak digunakan pada wanita

premenopause, pria dengan usia dibawah 50 tahun, dan anak-anak.

Z-Score Merupakan perbandingan antara densitas tulang seseorang dengan nilai rata rata

dari orang yang berumur dan berjenis kelamin sama. Nilai Z-Score ( dibawah – 2,0) merupakan

pertanda bahwa seseorang mempunyai masa tulang yang lebih sedikit daripada yang diharapkan

pada orang yang berumur sama.

II.9 PENATALAKSANAAN

Empat tujuan utama dalam pengobatan osteoporosis meliputi :

17 Osteoporosis

Pencegahan fraktur,

Stabilisasi atau pencapaian peningkatan massa tulang,

Pengurangan gejala fraktur dan deformitas skeletal

Maksimalisasi fungsi fisik.

Terapi pada osteoporosis harus mempertimbangkan 2 hal, yaitu terapi pencegahan yang

pada umumnya bertujuan untuk menghambat hilangnya massa tulang, dan terapi farmakologis,

untuk meningkatkan massa tulang.

Terapi farmakologis meliputi hormon pengganti (estrogen dan progesteron dosis rendah).

Kalsitrol, kalsitonin, bifosfat, raloxifene, dan nutrisi seperti kalsium serta senam beban.

Pembedahan pada pasien osteoporosis dilakukan bila terjadi fraktur, terutama bila terjadi fraktur

panggul.

Pencegahan

Perawatan kesehatan skeletal dimulai sebelum lahir melalui nutrisi maternal dan gaya

hidup maternal yang baik. Perawatan ini dilakukan seumur hidup. Akibat BMD pada dewasa yang

dinyatakan oleh puncak massa tulang dan kecepatan kehilangan tulang maka setiap usaha

seharusnya ditujukan kepada maksimalisasi puncak massa tulang dan minimalisasi kehilangan

tulang di kemudian hari.

Asupan nutrisi yang baik, intake vitamin D dan kalsium adekuat

Nutrisi yang bagus dan diet seimbang dengan kalori adekuat sangat penting untuk

pertumbuhan normal. Asupan kalsium yang adekuat dipertimbangan sebagai faktor gaya hidup

yang paling penting untuk mencapai dan menjaga massa tulang yang adekuat. Asupan yang

18 Osteoporosis

dianjurkan pada usia produktif adalah 1000 mg kalsium perhari, dan 1200 mg per hari untuk orang

lanjut usia.

Vitamin D sangat penting untuk absorpsi kalsium di intestinal. Pada sebagian besar wanita

tua, 25-hidroksivitamin D serum menurun sehingga diperlukan suplementasi. National Osteoporosis

Foundation merekomendasikan asupan vitamin D3 harian sebesar 800-1000 IU.

Paparan sinar matahari

Sinar matahari terutama UVB membantu tubuh menghasilkan vitamin D yang dibutuhkan

oleh tubuh dalam pembentukan massa tulang. Berjemur dibawah sinar matahari selama 20-30

menit, 3x/minggu dinilai cukup. Waktu yang baik adalah jika dilakukan pada pagi hari sebelum

jam 9 dan sore hari sesudah jam 4.

Aktivitas fisik

Aktivitas fisik diperlukan untuk pembentukan dan menjaga massa tulang sepanjang hidup.

Latihan beban terbukti meningkatkan BMD dalam jumlah kecil, akan tetapi tidak pada semua

skeletal. Efek menguntungkan olahraga terhadap osteogenik berasal dari olahraga yang melibatkan

gaya beban tinggi. Regangan biomekanis yang dihasilkan dari kontraksi otot selama olahraga dapat

meningkatkan massa tulang.

Gaya hidup sehat

Menghindari gaya hidup tidak sehat yang dapat menjadi factor resiko terjadinya

osteoporosis. Penderita osteoporosis harus menghindari alkohol, kafein, dan merokok walaupun

peran dari masing-masing faktor risiko tersebut sangat sulit ditentukan. BMD pada perokok lebih

rendah dibandingkan bukan perokok dan seiring pertambahan usia peokok lebih sering mengalami

abnormalitas vertebra dibandingkan bukan perokok.

19 Osteoporosis

BAB III

KESIMPULAN

1. Osteoporosis merupakan penyakit dengan sifat-sifat khas berupa massa tulang yang

rendah, disertai perubahan mikroarsitektur tulang, dan penurunan kualitas jaringan

tulang, yang pada akhirnya menyebabkan kerapuhan tulang dengan risiko terjadinya

patah tulang.

2. Etiologi dan factor resiko osteoporosis diantaranya :

Defisiensi estrogen

Defisiensi kalsium, vitamin D

Pengaruh obat-obatan yang mempengaruhi massa tulang (glukokortikoid,

heparin, dll)

Gaya hidup yang tidak sehat (merokok, alcohol)

Aktivitas fisik yang rendah

3. Osteoporosis terbagi menjadi primer dan sekunder. Osteoporosis primer terdiri dari

osteoporosis pascamenopause, osteoporosis senile, dan juvenile osteoporosis.

Osteoporosis sekunder biasanya disebabkan oleh penyakit-penyakit tulang yang erosive.

4. Gejala klinis yang bisa dialami adalah nyeri tulang, yang biasanya berhubungan dengan

fraktur vertebra, dan deformitas berupa kifosis anguler.

5. Terapi osteoporosis terdiri dari pencegahan dan tatalaksana farmakologis, dengan tujuan

terapi :

a. Pencegahan fraktur,

b. Stabilisasi atau pencapaian peningkatan massa tulang,

c. Pengurangan gejala fraktur dan deformitas skeletal

d. Maksimalisasi fungsi fisik.

6. Pencegahan osteoporosis meliputi :

Asupan nutrisi adekuat, intake kalsium dan vitamin D adekuat

Paparan sinar matahari

20 Osteoporosis

Aktivitas fisik dan Gaya hidup sehat

21 Osteoporosis

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA1. Appley AG,Solomon L.: Appleys System of Orthopaedics and Fractures. 8 th Ed. Oxford.

Butterworh-Heinemann. 2001,.105-116

2. Rasjad Chairuddin, MD, Ph.D. Pengantar Ilmu bedah orthopedic. 3rd ed. Jakarta. Yarsif

watampone. 2007,.185-188

3. Sherwood, Lauralee. Human physiology from cell to system. 7th ed. Canada. Yolanda Cossio.

2010,.726-738

4. Robert B. Salter.. Generalized and disseminate Disorder of bone: Textbook of Disorders and

Injuries of the Musculoskeletal System. 3rd Ed. Baltimore Lippincott Williams&Wilkins. 1999 ,. 183-193

5. WEBMD, 2011.Osteoporosis - Medication. Available

at:http://www.webmd.com/osteoporosis/tc/osteoporosis-medications17.

6. Kemp walter, burn dennis K, Brown Travis G. The Big Picture McGraw-Hills. 2007

7. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchelle. Robbins basic pathology. 8th ed.

8. http://emedicine.medscape.com/article/330598-workup#aw2aab6b5b3