Neoplasma By: Setiadi

Program e-learning Jawablah soal ini dengan ditulis tangan, tanpa menulis soal, dikerjakan sesuai jam kuliah setelah selesai dikumpulkan pada PJMK dosen jam pada pukul 14.40 WIB, thankiu.

MC.

1. Karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif,

sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh disebut:

a. Pro karsinogen

b. Karsinogen virus

c. Karsinogen radiasi

d. Karsinogen ionisasi

e. Karsinogen biologik

2. Virus yang bersifat karsinogen disebut :

a. Virus karsinogen

b. Karsinogen virus

c. Virus onkogenik

d. Virus ionisasi

e. Virus biologik

3. Karsinogen radiasi, yaitu radrasi ultra violet yang berkaitan dengan terjadinya kanker kulit

terutama pada orang kulit putih. Sinar/radiasi ultra violet menimbulkan .............. yang

merusak rangka fosfodiester DNA. Kata yang tepat untuk mengisi titik-titik dalam kalimat

ini adalah :

a. Virus

b. Dimmer

c. Onkogenik

d. Ionisasi

e. fungi

4. toksin yang dibuat oleh jamur yang dapat menimbulkan terjadinya karsinogen disebut :

a. Hormon

b. Dimmer

c. Onkogenik

d. mikotoksin

e. Fosfodiester

5. Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan

anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala-gejala) ini disebabkan oleh :

a. kebutuhan makanan yang kurang

b. adanya faktor sitoksin yang diproduksi tumor.

c. Adanya faktor keturunan

d. Adanya faktor lambung

e. Faktor psikolois

6. Tumur yang mempunyai kapsul jaringan penyambung padat yang memisahkan neoplasma

dari sekelilingnya adalah:

a. Tumor ganas

b. Tumor jinak

c. Tumor intermedite

d. Tumor radiasi

e. Tumor fluktuasi

7. Neoplasma terdiri dari sel neoplastik yang berproliferasi yang berhubungan dengan sistem

penyokong yang disebut :

a. Hormon

b. Dimmer

c. stroma

d. mikotoksin

e. Fosfodiester

8. semua penderita kanker yang sudah lanjut sering tampak seperti menderita malnutrisi

berat, keadaan ini disebut :

a. neneksia tumor b. kakeksia tumor

c. malnutrisi tumor d. diferensiasi tumor

e. metastasis tumor 9. Sel-sel neoplasma mendapat energi pada proses metabolisme terutama dari proses :

a. Glikolisos aerob

b. Glikogenesis anaerob

c. glikosis anaerob

d. Glikogenesis aerob

e. Proliferasi sel

10. susunan enzim sel-sel neoplasma adalah : a. multifor

b. uniform c. parasitform d. bakterisidform

e. radiasiform 11. Pemeriksaan lab untuk membantu menentukan tumor antara laian adalah :

1) Histopatologi 2) Kimia klinik

3) Sitologi 4) Parasistologi

12. Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanita yang berumur :

a. >30 tahun b. >32 tahun

c. >35 tahun d. >40 tahun e. >45 tahun

13. neoplasma epitel jinak tumbuh di suatu permukaan dan menghasilkan tonjolan seperti jari

disebut : a. Adenoma b. Papiloma c. Polip

d. Kristadenoma e. Sarkoma

14. massa kistik berongga khas ditemukan di ovarium disebut : a. Adenoma b. Papiloma c. Polip

d. Kristadenoma e. Sarkoma

15. neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim/turunannya disebut : a. Adenoma b. Papiloma c. Polip

d. Kristadenoma e. Sarkoma

16. derajat kemiripan sel tumor dengan sel tubuh disebut : 1. Diferensiasi

2. Anaplasia

3. Invasi

4. kohesif

5. ekspansif

17. kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah pada tumor

disebut : a. Diferensiasi

b. Anaplasia

c. Invasi

d. kohesif

e. ekspansif

18. ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya adalah :

a. hemangioma. b. Adenoma c. Papiloma d. Polip

e. Kristadenoma 19. Virus yang bisa menyebabkan kanker pada cervik pada wanita adalah :

a. Sipilis

b. Gonore

c. HIV

d. Influenza

e. Dhf

20. Proporsi penyebab kanker dari faktor keturunan adalah :

a. 2 %

b. 3 %

c. 5 %

d. 10 %

e. 15 %

21. Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah :

1) hiperplasia,

2) displasia,

3) neoplasia

4) apoptosis

22. proses berjenjang sebagai akibat paparan karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi, maupun infeksi :

a. Karsinogenesis b. displasia, c. neoplasia d. apoptosis

e. hiperplasia,

23. hidrokarbon polisiklik, tembakau, aflatoksin, nitrosamine, agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl chlorid adalah termasuk karsinogen jenis : a. Onkogen radiasi,

b. Onkogen viral,

c. Onkogen bakteri d. Onkogen kemikal

e. Onkogen kimia

24. radiasi ultraviolet, x-ray, radioisotop dan bom nuklir adalah termasuk karsinogen jenis : a. Onkogen radiasi,

b. Onkogen viral,

c. Onkogen bakteri d. Onkogen kemikal

e. Onkogen kimia

25. papilloma virus, molluscum contangiosum, herves simplek, EBV, avian, virus hepatitis B, adalah termasuk karsinogen jenis: a. Onkogen radiasi,

b. Onkogen viral,

c. Onkogen bakteri d. Onkogen kemikal

e. Onkogen kimia Essay: 1. Buatlah secara bagan patofisiologi terjadinya kanker pada tubuh manusia ? 2. Jelaskan secara narasi patofisiologi terjadinya kanker pada tubuh manusia ?

B. Pendahuluan Kanker adalah salah satu penyebab utama kematian di negara berkembang. Gumawan

Achmad seorang ginekolog (Kompas, 2001) menyatakan bahwa dua pertiga dari penderita kanker di dunia berada di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini sejalan dengan pernyataan Menteri Kesehatan Republik Indonesia pada Kabinet Indonesia Bersatu, Siti Fadilah Supari (2005), menyatakan bahwa kanker telah menjadi ancaman serius bagi masyarakat Indonesia. Begitu pula dalam sambutannya ketika membuka Temu Ilmiah Dokter Bedah Onkologi Indonesia ke-1 (1stInternational Scientific Meeting di Indonesi Society of SurgicalOncologyst/ISSO), beliau menyatakan bahwa jumlah pasien kanker di Indonesia mencapai 6% dari 200 juta lebih penduduk Indonesia (Media Indonesia, 2005). Bahkan telah diperkirakan bahwa menjelang permulaan abad ke-21, peta penyakit di Indonesia akan mendekati peta penyakit di negara maju dimana penyakit kanker berada padaurutan ketiga penyebab terjadinya kematian setelah penyakit kardiovaskuler dan kecelakaan (Tambunan, 1995 dalam Lumungga 2009). Oleh karena sangat pesatnya pertambahan penderita kanker, sangat penting bagi masyarakat untuk menghindari penyakit kanker dengan mengetahui faktor-faktor penyebab kanker dan melakukan tindakan pencegahan agar kanker tidak menyebar ke bagian tubuh lainnya dengan salah satu caranya yaitu melakukan diit kanker.

C. Pengertian

Kanker adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pertumbuhan sel-sel jaringan tubuh yang tidak normal. Sel-sel kanker akan berkembang dengan cepat, tidak terkendali, dan terus membelah diri, selanjutnya menyusup ke jaringan di sekitarnya (invasive) dan terus menyebar melalui jaringan ikat, darah, dan menyerang organ-organ penting serta saraf tulang belakang. Dalam keadaan normal, sel hanya akan membelah diri jika ada penggantian sel-sel yang telah mati dan rusak. Sebaliknya, sel kanker akan membelah terus meskipun tubuh tidak memerlukannya, sehingga akan terjadi penumpukan sel baru. Penumpukan sel tersebut mendesak dan merusak jaringan normal, sehingga mengganggu organ yang ditempatinya (Mangan, 2009).

Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terus-menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif, tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic. Istilah tumor kurang lebih merupakan sinonim dari neoplasma. Semulah istilah tumor diartikan sebagai pembengkakan sederhana atau gumpalan, dan kadang-kadang istilah “tumor sejati”dipakai untuk membedakan neoplasma dengan gumpalan lainnya. D. Penyebab Tumor karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan : 1. Bahan kimia

Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen, yaitu karsinogen yang memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh. Sebagai contoh zat yang terdapat pada asap rokok dapat menyebabkan kanker paru pada perokok aktif dan perokok pasif (orang yang bukan perokok atau tidak sengaja menghirup asap rokok orang lain) dalam jangka waktu yang lama. Bahan kimia untuk industri serta asap yang mengandung senyawa karbon dapat meningkatkan kemungkinan seorang pekerja industri menderita kanker (Family’s Doctor, 2006). Perlu diketahui bahwa rokok putih bertanggung jawab 90% dari semua kasus kanker paru-paru yangmenjadi penyebab utama kematian baik dari wanita daripada pria. Setiap kali merokok maka akan menghirup sedikitnya 60 zat karsinogen yang dapat menyebabkan kanker

2. Virus Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat menimbulkan transformasi sel dan mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus RNA diubah

menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapat membawa bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut Virus onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek sel yang lain. Salah satu virus yang dapat menyebabkan kanker adalah virus HIV (human immunodefiency virus). Dimana virus HIV (human immunodefiencyvirus) ini dapat merusak sistem kekebalan tubuh. Akibatnya wanita yang terinfeksi virus HIV (human immunodefiency virus) akan rentan terhadap infeksi HPV (human papillomavirus). Hal ini dapat dilihatbahwa 90% kasus kanker serviks disebabkan karena adanya infeksi HPV (human papillomavirus) (Gale dan Cahrette, 1995).

3. Radiasi (ion dan non-ionisasi) Karsinogen radiasi, yaitu radiasi ultra violet yang berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang kulit putih. Sinar/radiasi ultra violet menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA. Sinar ultra violet yang berasal dari matahari dapat juga menimbulkan kanker kulit. Sinar radio aktif sinar X yang berlebihan atau radiasi dapat menimbulkan kanker kulit dan leukimia (Family’s Doctor, 2006).

4. Agen biologic a. Hormon, bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis. Hormon adalah zat yang dihasilkan

kelenjar tubuh yang fungsinya adalah mengatur kegiatan alat-alat tubuh dan selaput tertentu. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa pemberian hormon tertentu secara berlebihan dapat menyebabkan terjadinya peningkatan beberapa jenis kanker seperti kanker payudara, rahim, indung telur dan prostat (kelenjar kelamin pria) (Family’s Doctor,2006).

b. Mikotoksin, ialah toksin yang dibuat oleh jamur. c. Parasit, yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan lonorchis sinensis.

5. Makanan Para ilmuwan mendapatkan data bahwa makanan-makanan tertentu adalah sumber kanker. Makanan-makanan tersebut menjadi sumber kanker oleh sebab adanya zat-zat kimia tertentu. Makanan yang dapat menyebabkan kanker antara lain : a. Daging yang mengandung hormon sex buatan. b. Bahan pemanis buatan seperti biang Gula dan saccharin. c. Nitrosamines pada bahan-bahan pengawet buatan, dan bahan pewarna buatan, yang

umumnya dipakai dalam produk daging, yang telah diproses dan juga banyak dalam produk makanan kaleng.

d. Zat pewarna yang ada dalam makanan, minuman, kosmetik, maupun obat obatan. e. Zat radioaktif yang sekarang ini terdapat hampir di seluruh bulatan bumi sebagai akibat dari

percobaan bom atom serta peledakan bom, yang masuk dalam tubuh manusia melalui makanan, khususnya susu.

f. Kebanyakan makan garam. g. Makanan yang sudah menjadi Tengik.

6. Keturunan Sejumlah penelitian menemukan bahwa sekitar 5% dari kasus kanker diakibatkan oleh faktor keturunan. Sebab ada orang yangterlahir dengan DNA rusak yang diturunkan salah satu orang tuamereka sehingga mereka memiliki resiko yang tinggi untuk terkenakanker. Faktor keturunan ini memang susah untuk dihindari. Tetapi sejauh apa peranan gen yang abnormal masih belum diketahui (Misky, 2005).

E. Gambaran Klinik Tumor Pengaruh tumor pada penderita : 1. Akibat local

Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi.

2. Akibat umum Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah,anemia, dan anoreksia.Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor.

3. Aktivitas Fungi Aktifitas fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas/kanker, karena tumor ganas selnya berdiferensiasi sehingga kemampuannya hilang.

F. Pembagian Tumor Tumor terbagi atas dua kelompok, yaitu : tumor Jinak dan tumor ganas. 1. Tumor jinak

Tumor jinak adalah tumor yang sifatnya jinak dan membelah sangat lambat. Tumor jinak dapat berubah menjadi tumor ganas (kanker) jika ada pemicu misalnya bahan kimia, paparan sinar matahari, radiasi, dan lain-lain. Contoh tumor jinak adalah FAM (tumor payudara). Neoplasma jinak (yang bukan kanker) adalah peristiwa lokal semata. Proliferasi sel-sel yang merupakan neoplasma cenderung sangat kohesif, sehingga waktu massa sel neuplastik itu tumbuh, terjadi perluasan massa secara sentrifugal dengan batas-batas sangat nyata. Karena sel-sel yang berproliferasi tidak saling meninggalkan, maka tepi neoplasma kurang lebih cenderung bergerak keluar dengan lancar sambil mendesak jaringan yang berdekatan. Dengan demikian, neoplasma jinak mempunyai kapsul jaringan penyambung padat yang memisahkan neoplasma dari sekelilingnya. Neoplasma jinak tidak menyebar ke tempat yang jauh. Laju pertumbuhan neoplasma jinak sering agak lamban, dan beberapa neoplasma tampaknya tidak berubah dan kurang lebih tetap pada ukuran yang stabil selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun.

2. Tumor ganas atau kanker Tumor ganas atau kanker adalah benjolan yang sifatnya ganas, merusak, pertumbuhan sel sangat cepat dan dapat berpindah tempat (metastasis). Sel kanker bersifat ganas karena sifatnya yang merusak jaringan dan organ disekitarnya sehingga menimbulkan rasa nyeri bagi penderita. Banyak sifat neoplasma ganas yang berlawanan dengan sifat-sifat neoplasma jinak. Neoplasma ganas umumnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara progresip, jika tidak dibuang. Sel neoplasma ganas tidak sekohesif sel jinak. Akibatnya pola penyebaran neoplasma ganas seringkali sangat tidak teratur. neoplasma ganas cenderung tidak berkapsul dan biasanya mereka tidak mudah dipisahkan dari sekitarnya seperti dengan neoplasma jinak. Kenyataanya neoplasma ganas menyerbu masuk ke sekitar mereka bukan mendesak mereka ke samping. Sel-sel neoplasma ganas yang berproliferasi mampu untuk melepaskan diri dari tumor induk dan memasuki sirkulasi untuk menyebar ke tempat lain. Jika sel-sel kanker imbolik semacam itu tersangkut, mereka mampu keluar dari pembuluh, melanjutkan proliferasi mereka, dan membentuk tumor sekunder. Sebenarnya satu fokus kanker primer dapat menimbulkan banyak fragmen imbolik yang selanjutnya dapat membentuk lusinan atau bahkan ratusan noduli sekunder di tempat yang sangat jauh dari fokus primer. Proses terputusnya penyebaran neoplasma ganas disebut metastasis, dan anak fokus atau daerah pertumbuhan sekunder disebut daerah metastasis. Jadi, dua sifat bahaya dari neoplasma ganas yang membedakannnya dari neoplasma dan nonkanker adalah kemampuannya menginfasi jaringan normal dan kemampuannya membentuk metastasis. Neoplasma jinak tidak memiliki satupun kemampuan ini. Metastasis dapat terjadi melalui berbagai cara.invasi pembuluh menimbulkan metastasis hematogen dalam pola yang dapat diramalkan sebelumnya.artinya, misalnya sel kanker berasal dari tempat primer dalam dinding saluran cerna memasuki aliran vena saluran cerna, mereka

sangat mungkin tersangkut dalam hati, karena darah vena porta harus mengalir melalui organ tersebut sebelum kembali ke jantung. Sebaliknya sel yang secara hematogen berasal dari neoplasma ganas dalam tungkai akan mengalir vena cava ke jantung kanan dan kemudian ke paru-paru, dimana dapat tumbuh fokus sekunder. Dengan cara yang sama, sel-sel ganas dapat menginfasi pembuluh limfe dan menyebar ke pusat bersama aliran limfe. Pada keadaan ini, metastasis dapat diharapkan timbul pada kelenjar limfe regional yang menyaring limfe yang memancar dari organ tertentu. Jadi, metastasis limfogen dari kanker primer kelenjar mamae dapat didahului pada kelenjar limfa aksila, dan metastasis limfogen kanker primer dalam ronggamulut dapat dicari pada kelenjar limfe servikal. Besamaan dengan tumbuhnya kanker, sel-sel ganas dapat menembus kapiler dan kelenjar limfe regional dan menyebar secara luas. Lokasi metastasis yang tepat tergantung pada kesesuaian antara kebutuhan metabolik sel-sel kanker embolik dengan lingkungan yang diberikan oleh jaringan tertentu Sebetulnya metastasis dapat menetap pada organ manapun dalam tubuh. Selain terjadinya metastasis melalui pembuluh darah dadan pembuluh limfe, sel kanker dapat bermetastasis langsung melalui rongga tubuh dan mengadakan implantasi pada permukaanyang jauh dari rongga tersebut. Dengan cara ini maka neoplasma ganas yang melakukan invasi ke seluruh tebal dinding dari organ abdomendapat memberi benih pada seluruh rongga peritonium, secara harafiah menimbulkan ratusan metastasis secara langsung. Dengan cara yang serupa, jika sel ganas terambil oleh alat pembedahan selama tindakan pembedahan, maka sel ganas terimplastasi pada tempat insisi, akhirnya tumbuh menjadi fokus metastasis. Mungkin sekali, sebagian besar sel kanker yang memasuki sirkulasi darah atau limfe atau berbagai rongga tubuh gagal untuk dapat membentuk metastasis yang tumbuh progreif. Hal ini sebagian disebabkan oleh kenyataan bahwa pertumbuhan sel seperti ini dihambat oleh berbagai pertahanan tubuh (misalnya imonologik) dan juga oleh karena di tempat yang baru itu syarat untuk tumbuh tidak didapati, sehingga tidak cocok bagi sel metastasis tersebut. Dengan dasar dugaan ini maka banyak sel-sel kanker memiliki pola karakteristik metastasis yang menjadi penting dalam diagnosis dan pengobatan.

G. Struktur Neoplasma Neoplasma terdiri dari sel neoplastik yang berproliferasi yang berhubungan dengan sistem penyokong yang disebut stroma. Organisasi sel tumor dan stroma sangat berbeda antara neoplasma, dengan unsur-unsur stroma yang dalam kenyataannya relatif seimbang, yang dapat memberi sifat tersendiri pada neoplasma. Tumor yang mengandung stroma fibrosa yang sangat padat secara kasar adalah sangat keras dan kadang-kadang disebut scirrhous. Tumor yang terutama terdiri dari sel-sel neoplastik dengan stroma yang relatif sedikit jauh lebih lunak dan kadang-kadang disebut medularis. Karena sel-sel neoplastik berasal dari populasi sel yang sebelumnya normal, mereka secara metabolik dan mikroskopik mempunyai banyak sifat populasi sel normal. Akan tetapi tumor berbeda dalam derajat kemiripannya dengan jaringan normal. Jika kemiripan mikroskopik sel-sel tumor dengan sel leluhur mereka yang normal dekat, maka neoplasma itu sering disebut sebagai berdiferensiasi baik. Jika kemiripan dengan leluhur mereka itu sangat sedikit, sehingga tumor sebagian besar terdiri dari unsur-unsur berproliferatif yang tidak khusus, maka neoplasma ini sering diberi istilah berdiferensiasi buruk, tidak berdiferensiasi atau anaplastik. Tingkat diferensiasi dapat dinyatakan menurut persyaratan struktur sel individual, menurut persyaratan beberapa hasil sel seperti musin atau keratin, atau dalam susunan sel neoplastik dalam hubungannya satu dengan lainnya.jadi, misalnya neoplasma berdiferensiasi baik yang berasal dari epitel kelenjar yang menghasilkan musin dapat tersusun dari sel-sel tumor yang secara individual menyerupai jaringan kelenjar yang non neoplastik, tersusun dalam pola tubuli atau kelenjar seperti jaringan induk dan dapat menunjukan sekresi musin. Tumor anaplastik yang berasal dari jaringan seperti ini mungkin tidak mempunyai kemiripan sel individual, mungkin tidak mempunyai susunan kelenjar, atau mungkin tidak

menunjukkan adanya sekresi musin. Umumnya neoplsma jinak berdiferensiasi baik yaitu, mereka sangat menyerupai jaringan induk. Neoplasma ganas mengenai diferensiasinya menduduki spektrum yang lebih lebar. Banyak kanker destruktif yang sangat agresif berdiferensiasi buruk atau secara mikroskopik bersifat anaplastik, tetapi pada beberapa keadaan neoplasma yang berdiferensiasi baik pun dapat bertindak seperti neoplasma ganas. Pada banyak kasus neoplasma ganas, sel-sel secara individual menunjukkan kelainan morfologis yang kelihatannya mencerminkan potensi sel ganas. Banyak sel kanker mempunyai perbandingan volume nukleus terhadap volumesitoplasma yang sudah berubah, bentuk nukleus yang tidak teratur, dan pola kromatin yang tidak teratur. Manifestasi sitologi individual dari keganasan ini merupakan dasar pemeriksaan sitopatologis, yang merupakan pemeriksaan sel-sel individu yang sudah mengelupas atau terlepas dari permukaan jaringan dan memasuki sekret yang membasahi jaringan itu atau yang telah tersapu dari permukaan tumor atau teraspirasi dari massa melalui jarum halus. Pemeriksaan pap smear, dinamakan menurut penemu metode ini, George Papanicolaou, adalah pulasan yang dibuat dari sediaan mukus servikovaginal. Bahan untuk pemeriksaan sitologi sering dapat diperoleh dengan sedikit rasa tidak enak pada penderita dan memberikan informasi diagnostik yang sangat berharga, jika ditemukan sel-sel yang secara morfologis ganas pada pulasan itu.

H. interaksi Neoplasma Dengan Hospes 1. Akibat yang ditimbulkan neoplasma terhadap hospes

Neoplasma mempengaruhi hospes melalui berbagai cara. Karena neoplasma jinak tidak melakukan invasi atau metastasis, maka kesulitan yang mereka timbulkan umumnya bersifat lokal. Ini dapat berkisar dari yang ringan sampai yang fatal. Misalnya, tumor kecil yang sangat lunak dalam jaringan penyambung longgar subkutan lengan hanya memberikan persoalan kosmetik yang ringan. Pada ujung spektrum yang berlawanan, sebuah tumor jinak sempurna yang tumbuh didaerah vital seperti rongga tengkorak dapat benar-benar mematikan penderita karena adanya penekanan pada bagian vital otak sewaktu neoplasma tumbuh secara lokal. Karena alasan jinak seperti ini bukan berarti tanpa akibat. Beberapa masalah yang disebabkan oleh neoplasma jinak dapat berupa berbagai penyumbatan jalan tubuh. Sebuah vena atau bagian dari saluran cerna dapat menjadi tersumbat oleh neoplasma jinak dapat juga menjadi tukak atau terinfeksi, dan dapat menimbulkan perdarahan yang berarti. Akhirnya, tumor jinak dapat menimbulkan efek yang menyolok yang tidak bersifat mekanik, tetapi lebih berkaitan dengan sifat metabolik sel tumor itu. Misalnya sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat menimbulkan neoplasma jinak berdiameter beberapa milimeter yang tidak akan pernah menimbulkan kelainan mekanik. Akan tetapi kadang-kadang sel neoplastik seperti ini tetap menguasai fungsi sel induk dan menghasilkan insulin. Karena neoplasma tidak memberikan sinyal yang semestinya terhadap sinyal homeostatis, neoplasma pulau Langerhans seperti ini dapat menghasilkan insulin secara tidak semestinya dan sangat berlebihan, menyebabkan kadar gula yang rendah. Penderita neoplasma yang seperti ini menunjukkan berbagai tanda dan gejala sistemik hipoglikemia. Neoplasma ganas dapat melakukan apapun yang dilakukan tumor jinak, tetapi biasanya jauh lebih agresif dan destruktif oleh karena laju pertumbuhan yang umumnya lebih cepat, dan dengan kemampuan mereka untuk menginvasi dan merusak jaringan-jaringan lokal, dan menyebar untuk membentuk daerah metastasis yang jauh. Banyak neoplasma ganas yang sudah lanjut kelihatannya bahkan berebut zat makanan dengan penderita, secara harafiah menangkap bahan makanan sehingga merugikan hospes. Dengan demikian semua penderita kanker yang sudah lanjut sering tampak seperti menderita malnutrisi berat, keadaan yang disebut kakeksia tumor. Biasanya seorang penderita kanker lanjut yang sudah lemah ini akhirnya meninggal akibat pneumonia atau sepsis sitemik.

2. Pengaruh Hospes Terhadap Neoplasma

Walaupun peristiwa pokok riwayat hidup setiap neoplsma adalah pembentukan klonus sel-sel proliferatif yang tidak dapat dikendalikan, yang tidak memberi respon terhadap sinyal-sinyal homeostasis dalam tubuh, bahkan neoplasma yang sangat ganas sama sekali tidak otonom. Jelas bahwa neoplasma mebutuhkan suplai oksigen dan zat-zat makanan bagi proliferasi sel-sel neoplastik, dan ini harus disediakan oleh tubuh. Sel-sel neoplastik itu mampu mempengaruhi jaringan non-neoplastik di dekatnya guna menghantarkan makanan untuk sel-sel tumor tersebut. Jadi kerangka kerja pendukung atau stroma neoplasma tidak hanya berupa jaringan penyambung fibrosa tetapi juga banyak sekali pembuluh darah berdinding tipis, bercabang-cabang halus. Berbagai proses dalam tubuh hospes dapat mengatur pertumbuhan sel neoplastik dan berlaku sebagai pertahanan antineoplastik. Banyak sel neoplastik merupakan antigen yang cukup berbeda dengan sel hospes normal yang sesuai, sehingga tubuh mengerahkan reaksi imunologik melawan neoplasma itu. Walaupun adanya pertahanan imunologik seperti ini sudah tidak disangsikan lagi, tetapi sampai sekarang ini tingkat pengetahuan tentang pertahanan imunologik belum memungkinkan penggunaan tindakan imunoterapeutik secara rutin dan luas. Telah ada pengobatan imunologik terhadap neoplasma tertentu yang cukup memberikan harapan, dan keadaan imunologik dari hospes dipertimbangkan dalam merencanakan dan melaksanakan berbagai cara pengobatan anti neoplastik, dan bahkan dengan memanipulasi sistem imun untuk menekan pertumbuhan neoplastik.

I. Metabolisme Neoplasma

Secara umum sel kanker didefinisikan sebagai sel yang tidak normal, yang tumbuh serta berkembang biak secara cepat dan tidak terkendali. Sel kanker tidak peduli dengan keterbatasan zat makanan, ruang dan fakta kalau mereka harus berbagi dengan sel-sel normal yang ada disekitarnya. Lebih jauh dari pada itu, mereka mengabaikan perintah untuk berhenti berbiak oleh tubuh yang bersangkutan. Sel tubuh yang normal juga tumbuh, membelah diri dan pada saat tertentu mereka akan mati. Akan tetapi pada sel kanker, mereka terus tumbuh, memperbanyak diri dan berusaha menghindari kematiannya (apoptsis), lebih buruknya lagi kecepatan pertumbuhan sel kanker jauh melebihi sel-sel yang normal.

Sel kanker ditandai oleh tiga ciri yang khas, yaitu pengendalian pertumbuhan yang menurun atau tidak terbatas, invasi pada jaringan setempat, penyebaran atau metastasis ke bagian tubuh yang lain. Secara garis besar kanker dibagi menjadi dua kelompok, yaitu kanker jinak dan kanker ganas. Kanker jinak (benign) memiliki kecenderungan untuk tumbuh lebih lambat daripada kanker ganas (malignant) dan mereka tidak menyebar ke organ lain di dalam tubuh. Sedangkan, kanker ganas memiliki pertumbuhan sel yang sangat cepat, dapat menginvasi serta menghancurkan jaringan di sekitarnya dan pada fase tertentu akan menyebar ke organ-organ lain di dalam tubuh. Pertanyaannya adalah, bagaimana sel kanker ini dapat tumbuh dan berjalan lebih cepat daripada sel normal, yang pada akhirnya mereka akan mencari pembuluh darah atau lymph untuk selanjutnya menyebar ke organ tertentu didalam tubuh (metastasis)?

Ada tiga tipe gen yang bertanggung jawab atas proses seperti yang tersebut diatas, yaitu: gen-gen yang jahat (oncogenes), gen-gen yang baik (tumor suppressor genes) dan gen-gen yang berfungsi memperbaiki gen lain yang rusak (mismatch-repair genes). Terbentuknya sel kanker dan kemampuannya untuk ‘berjalan’, metastasis, adalah suatu proses yang sangat kompleks, yang melibatkan banyak gen di dalamnya. Pada perjalanannya, satu sel kanker harus melepaskan diri dari kelompoknya (primary tumor) untuk mengadakan invasi ke daerah di sekitarnya, berusaha menembus pembuluh lymph atau secara langsung mencari pembuluh darah, berjuang melawan proses pertahanan tubuh (hos immune defense), berhenti di organ tujuannya dan memulai berkembang biak di lingkungan barunya (secondary tumor).

Karsinogen adalah subtansi yang dikenal menyebabkan kanker atau setidaknya menghasilkan peningkatan insiden kanker pada hewan atau populasi manusia, karsinogen tersebut adalah : f. Onkogen kemikal, contohnya adalah hidrokarbon polisiklik, tembakau, aflatoksin, nitrosamine,

agen kemoterapi, asbestos, metal berat, vinyl chlorid, dll.

g. Onkogen radiasi, contohnya adalah radiasi ultraviolet, x-ray, radioisotop dan bom nuklir.

h. Onkogen viral, contohnya adalah onkogen oleh virus RNA (retrovirus), dan onkogen oleh virus

DNA (seperti papilloma virus, molluscum contangiosum, herves simplek, EBV, avian, virus

hepatitis B, dsb)

Dalam metabolisme neoplasma ada beberapa hal yang penting untuk kita ketahui, yaitu :

1. Sumber Energi Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikosis anaerob karena kemampuan sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi. Sel kanker lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya sehingga enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi.

2. Susunan Enzim Sel normal lebih mengutamakan melakukan fungsi (yang menghasilkan energi dengan jalan katabolisme) daripada pembiakan (yang membutuhkan energi untuk anabolisme). Sel neoplasma lebih mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya, sehingga susunan enzim untuk katabolisme menjadi tidak penting lagi. Karena itu susunan enzim sel-sel neoplasma adalah uniform.

3. “Competitive Struggle” Jaringan yang tumbuh memerlukan bahan-bahan untuk membentuk protoplasma dan energi untuk tujuan tersebut. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Selain itu, kehilangan berat badan pada penderita kanker disebabkan oleh kehilangan lemak tubuh dan massa tubuh yang progresif, tetapi penggunaan kalori dan BMR tetap tinggi. Pennyebabnya sangat multifaktor, misalnya adanya penurunan nafsu makan akibat abnormalitas indra perasa dan menurunnya kontrol nafsu makan dari pusatnya Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas pada stadium terakhir mengalami cachexia.

J. Sifat Neoplasma Beberapa sifat-sifat yang dimiliki oleh Neoplasma, diantara lain : 1. Tumbuh Aktif

Sesui denga definisi dari neoplasma, bahwa neoplasma adalah suatu abnormal dari sel-sel yang berada dalam tubuh, dimana sel ini sangat aktif dalam membelah, bahkan intensitas pertumbuhannya diluar kewajaran, sehingga tidak terkoordinasi, meskipun rangsangan pertumbuhan untuk sel normal sudah hilang.

2. Otonom Neoplasma bersifat otonom dikarenakan ukurannya terus meningkat, dalam arti lain memiliki kebebasan dalam memperluas atau memperlebar volume serta jumlahnya.

3. Parasit Kenapa Neoplasma disebut parasit, karena sel-sel yang abnormal ini merupakan pesaing berat bagi sel-sel yang normal, yang berarti neoplasma sangat merugikan.

4. Tidak Berguna Dilihat dari segi fungsionalnya, neoplasma ini merupakan sel-sel yang tidak ada gunanya bagi tubuh manusia, malahan sangat berdampak negatik apabila pertumbuhannya tidak dihentikan.

K. Patofisiologi

Kanker adalah kelas penyakit beragam yang sangat berbeda dalam hal penyebab dan biologisnya. Setiap organisme, bahkan tumbuhan, bisa terkena kanker. Hampir semua kanker yang

dikenal muncul secara bertahap, saat kecacatan bertumpuk di dalam sel kanker dan sel anak-anaknya (lihat bagian mekanisme untuk jenis cacat yang umum).

Setiap hal yang bereplikasi memiliki kemungkinan cacat (mutasi). Kecuali jika pencegahan dan perbaikan kecatatan ditangani dengan baik, kecacatan itu akan tetap ada, dan mungkin diwariskan ke sel anang/(daughter cell). Biasanya, tubuh melakukan penjagaan terhadap kanker dengan berbagai metode, seperti apoptosis, molekul pembantu (beberapa polimerase DNA), penuaan/(senescence), dan lain-lain. Namun, metode koreksi-kecatatan ini sering kali gagal, terutama di dalam lingkungan yang membuat kecatatan lebih mungkin untuk muncul dan menyebar. Sebagai contohnya, lingkungan tersebut mengandung bahan-bahan yang merusak, disebut dengan bahan karsinogen, cedera berkala (fisik, panas, dan lain-lain), atau lingkungan yang membuat sel tidak mungkin bertahan, seperti hipoksia. Karena itu, kanker adalah penyakit progresif, dan berbagai kecacatan progresif ini perlahan berakumulasi hingga sel mulai bertindak berkebalikan dengan fungsi seharusnya di dalam organisme. Kecacatan sel, sebagai penyebab kanker, biasanya bisa memperkuat dirinya sendiri (self-amplifying), pada akhirnya akan berlipat ganda secara eksponensial. Sebagai contohnya :

a. Mutasi dalam perlengkapan perbaikan-kecacatan bisa menyebabkan sel dan sel anangnya mengakumulasikan kecacatan dengan lebih cepat.

b. Mutasi dalam perlengkapan pembuat sinyal (endokrin) bisa mengirimkan sinyal penyebab-kecacatan kepada sel di sekitarnya.

c. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi neoplastik, membuat sel bermigrasi dan dan merusak sel yang lebih sehat.

d. Mutasi bisa menyebabkan sel menjadi kekal (immortal), membuat sel rusak bisa membuat sel sehat rusak selamanya.

1. Pembentukan sel kanker

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan perubahan sel normal menjadi sel kanker adalah hiperplasia, displasia, dan neoplasia. Hiperplasia adalah keadaan saat sel normal dalam jaringan bertumbuh dalam jumlah yang berlebihan. Displasia merupakan kondisi ketika sel berkembang tidak normal dan pada umumnya terlihat adanya perubahan pada nukleusnya. Pada tahapan ini ukuran nukleus bervariasi, aktivitas mitosis meningkat, dan tidak ada ciri khas sitoplasma yang berhubungan dengan diferensiasi sel pada jaringan. Neoplasia merupakan kondisi sel pada jaringan yang sudah berproliferasi secara tidak normal dan memiliki sifat invasif.

Pertumbuhan yang tidak terkendali tersebut disebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembelahan sel. Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-mutasi tersebut sering diakibatkan agen kimia maupun fisik yang disebut karsinogen. Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) ataupun diwariskan (mutasi germline). Kelainan siklus sel, antara lain terjadi saat:

a. perpindahan fase G1 menuju fase S.

b. siklus sel terjadi tanpa disertai dengan aktivasi faktor transkripsi. Pencerap hormon tiroid beta1

(TRbeta1) merupakan faktor transkripsi yang diaktivasi oleh hormon T3 dan berfungsi sebagai

supresor tumor dan gangguan gen THRB yang sering ditemukan pada kanker.

c. siklus sel terjadi dengan kerusakan DNA yang tidak terpulihkan.

d. translokasi posisi kromosom yang sering ditemukan pada kanker sel darah putih seperti leukimia

atau limfoma, atau hilangnya sebagian DNA pada domain tertentu pada kromosom. Pada

leukimia mielogenus kronis, 95% penderita mengalami translokasi kromosom 9 dan 22, yang

disebut kromosom filadelfia.

Karsinogenesis pada manusia adalah sebuah proses berjenjang sebagai akibat paparan

karsinogen yang sering dijumpai dalam lingkungan, sepanjang hidup, baik melalui konsumsi, maupun

infeksi. Terdapat empat jenjang karsinogenesis:

a. inisiasi tumor

b. promosi tumor

c. konversi malignan

d. progresi tumor

2. Angiogenesis

Pada umumnya, sel kanker membentuk sebuah tumor, kecuali pada leukemia. Sebelum tahun 1960, peneliti kanker berpendapat bahwa asupan nutrisi yang mencapai tumor terjadi oleh karena adanya jaringan pembuluh darah yang telah ada, namun penelitian yang lebih baru menunjukkan bahwa lintasan angiogenesis diperlukan bagi tumor untuk berkembang dan menyebar. Tanpa lintasan angiogenesis, sebuah tumor hanya akan berkembang hingga memiliki diameter sekitar 1-2 mm, dan setelah itu perkembangan tumor akan terhenti.[16] Sebaliknya, dengan angiogenesis, sebuah tumor akan berkembang hingga melampaui ukuran diameter 2 milimeter. Oleh karena itu, sel tumor memiliki kemampuan untuk mensekresi protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis. Dari berbagai protein yang dapat mengaktivasi lintasan angiogenesis seperti acidic fibroblast growth factor, angiogenin, epidermal growth factor, G-CSF, HGF, interleukin-8, placental growth factor, platelet-derived endothelial growth factor, scatter factor, transforming growth factor-alpha, TNF-α, dan molekul kecil seperti adenosina, 1-butyryl glycerol, nikotinamida, prostaglandin E1 dan E2. Para ilmuwan telah mengidentifikasi dua protein yang sangat penting bagi pertumbuhan tumor yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF) dan basic fibroblast growth factor (bFGF). Kedua protein ini disekresi oleh berbagai jenis sel kanker dan beberapa jenis sel normal.

Sekresi VEGF atau bFGF akan mengikat pada pencerap sel endotelial dan mengaktivasi sel tersebut untuk memicu lintasan metabolisme yang membentuk pembuluh darah baru. Sel endotelial akan memproduksi sejumlah enzim MMP yang akan melakukan degradasi terhadap jaringan matriks ekstraselular yang mengandung protein dan polisakarida, dan berfungsi untuk sebagai jaringan ikat yang menyangga jaringan parenkima dengan mengisi ruang di sela-sela selnya. Degradasi jaringan tersebut memungkinkan sel endotelial bermigrasi menuju jaringan parenkima, melakukan proliferasi dan diferensiasi menjadi jaringan pembuluh darah yang baru.

Reaksi antara asam tetraiodotiroasetat dengan integrin adalah penghambat aktivitas hormon tiroksin dan tri-iodotironina yang merupakan salah satu faktor yang berperan dalam angiogenesis dan proliferasi sel tumor.

3. Metastasis

Walaupun telah dilakukan penelitian intensif selama beberapa dekade, mekanisme patofisiologis dari metastasis belum benar-benar diketahui dan masih menjadi kontroversi. Namun terdapat dua model metastasis fundamental, yang mirip dengan proposal metastasis yang diajukan oleh Stephen Paget pada tahun 1889 yang mengatakan bahwa metastasis bergantung pada komunikasi antara sel kanker yang disebut the seed dan lingkungan mikro pada organ tertentu yang disebut the soil.

Model yang pertama menjelaskan bahwa tumor primer pada organ akan timbul dari sel yang sama, yang mengalami berbagai perubahan seperti heterogenitas, ketidakseimbangan genomik, akumulasi mutasi atau penyimpangan genetik, hingga terjadi evolusi klonal meliputi perubahan fenotipe dan perilaku sel hingga potensi untuk melakukan metastasis ke organ lain dan membentuk tumor sekunder. Model yang kedua menjabarkan bahwa kanker yang timbul pada organ, terjadi akibat aktivasi ruang yang diperuntukkan bagi sel punca kanker sehingga memungkinkan metastasis dari sejumlah jaringan tubuh yang lain.

L. Pendekatan Diagnosis Tumor 1. Kecurigaan klinis

Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun. menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.

2. Diagnosis Lab Kanker Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi, diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak – ganas memang tidak ada masalah,tetapi diantara keduanya terletak daerah abu – abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati – hati.

3. Diagnosis Dini Kanker Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.

Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini : 1. Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun. 2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun,untuk menemukan

lesi pada rectum. 3. SADARI (memeriksa payudara sendiri) bulanan, untuk menemukan benjolan kecil pada payudara

sendiri. 4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala. 5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker. M. Klasifikasi Neoplasma

Semua neoplasma baik jinak maupun ganas mempunyai dua komponen dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim adalah sel tumor yang proliferatif, artinya menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi kolagen, musin, atau keratin. Stroma adalah pendukung parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah.

Klasifikasi neoplasma penting dalam hubungannya untuk meramalkan kemungkinan perjalanan penyakit pada penderita tertentu dan karena itu dapat membantu merencanakan cara pengobatan yang rasional. Klasifikasi neoplasma yang saat ini sering digunakan memakai berbagai kriteria yang berlainan. Yang paling penting adalah pembedaan antara sifat biologis neoplasma jinak dan ganas. Jika neoplasma tertentu sudah meninvasi jaringan non-neoplastik yang berdekatan atau sudah menimbulkan metastasis, maka jelas neoplasma tersebut bersifat ganas. Akan tetapi, perlu diketahui bahwa walaupun tanpa adanya invasi atau metastasis yang sudah ditentukan, ahli patologi dapat mengklasifikasikan neoplsma bersifat ganas jika potensi sifat ganas dapat diramalkan. Artinya neoplasma tertentu dinamakan ganas berdasarkan gambaran mikroskopiknya semata, jika pengalaman menunjukkan bahwa neoplasma sejenis ini akan menginvasi dan melakukan metastasis jika tidak diobati. Bagian lain dari klasifikasi memperhitungkan jenis sel asal dari neoplasma dan organ asal neoplasma. Klasifikasi neoplasma atas dasar beberapa kriteria ini berguna dalam menimba pengalaman selama bertahun-tahun yang menunjukkan bahwa tumor dengan penampilan sel-sel tertentu, dari tingkat diferensiasi tertentu, tersusun dengan cara tertentu, dan berasal dari organ tertentu akan bersifat sesuai dengan derajat yang dapat diramalkan.

Klasifikasi seperti ini dinyatakan dalam sistem pemberian nama yang berperan seperti sejenis steno, keterangan yang banyak ini disingkat menjadi istilah yang relatif pendek. Banyak neoplasma berasal dari epitel yang merupakan sel-sel yang meliputi permukaan, membatasi organ-organ dan membentuk berbagai kelenjar. Kata dasar adeno digunakan untuk menyatakan sel yang berasal dari kelenjar. Akhiran –oma menyatakan neoplasma (dengan beberapa pengecualian). Jadi dalam sistem tatanama yang sering digunakan amaka adenoma adalah neoplasma jinak yang berasal dari epitel kelenjar. Contoh neoplasma seperti ini adalah adenoma dari kelenjar tiroid, kelenjar adrenal, atau epitel pembatas kelenjar dalam saluran pencernaan. Pada neoplasma yang berasal dan menonjol

dari epitel pembatas, kadang-kadang digunakan istilah topografis. Jadi adenoma epitel pembatas kolon yang menonjol dalam lumen baik yang mempunyai alas lebar atau menggantung dalam lumen pada ”tangkai” sering disebut sebagai polip. Suatu pertumbuhan yang menonjol seperti jari-jari dalam lumen organ, sering disebut papiloma. Akan tetapi, istilah-istilah topografis ini tidak terbatas dalam penggunaan mereka, sehingga polip hidung yang sering ditemukan, misalnya bukan neoplasma sama sekali melainkan lipatan polipoid mukosa hidung yang membengkak. Suatu neoplasma ganas yang berasal dari epitel disebut karsinoma. Berbagai awalan dan kata sifat kemudian dapat ditambahkan pada nama itu. Suatu keganasan dari epitel kelenjar disebut sebagai adenokarsinoma, sedangkan neoplasma ganas yang berasal dari epitel squamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Sebutan neoplasma dapat juga mencakup beberapa komentar tentang tingkat diferensiasi, sehingga orang mempunyai ungkapan-ungkapan semacam ”adenokarsinoma pembentuk musin yang berdiferensiasi baik” atau karsinoma sel skuamosa yang membentuk keratin. Selain itu, dapat digunakan gambaran topografis seperti ”adenokarsinoma papilaris” atau ”karsinoma fungus” untuk karsinoma yang lesinya menonjol.

Neoplasma yang berasal dari jaringan penyokong tubuh dinamakan menurut jenis asal jaringan. Jadi neoplasma jinak dari jaringan fibrosa dinamakan fibroma, neoplasma jinak dari tulang dinamakan osteoma, neoplasma dari tulang rawan disebut kondroma. Suatu neoplasma ganas yang berasal dari jaringan penyokong dinamakan sarkoma. Jenis jaringan asal dipakai sebagai awalan pada istilah ini. Jadi sebuah neoplasma ganas yang berasal dari jaringan fibrosa adalah fibrosarkoma, yang berasal dari tulang adalah osteosarkoma, dan yang berasal dari tulang rawan adalah kondrosarkoma.

Neoplasma yang berasal dari jaringan limfoid dinamakan limfoma. Neoplasma seperti ini umumnya bersifat ganas, sehingga istilah limfoma umumnya sinonim dengan limfoma maligna. Limfoma dapat berasal dari setiap kelenjar limfe yang terletak dimana saja di tubuh, sehingga bukan sajaberasal dari kelenjar limfe dan limpa tetapi dapat juga berasal dari sel-sel limfoid setiap organ. Limfoma dapat menyerang sumsum tulang secara ekstensif, dan pada banyak penderita sel limfoma bersirkulasi bersama darah dalam jumlah yang besar, menimbulkan leukimia. Istilah leukimia secara harafiah berarti darah putih dan tidak hanya menyinggung keganasan limfoid, tetapi juga keganasan sel-sel sumsum tulang dengan unsur-unsur ganas dalam sirkulasi.

Banyak nama khusus digunakan untuk neoplasma yang berasal di tempat-tempat khas dan khususnya dari jaringan-jaringan tertentu. Jadi glioma berasal dai sel-sel penyokong gila dalam susunan saraf pusat, mesoteiioma berasal dari sel pembatas rongga-rongga tubuh, retinoblastoma berasal dari dalam mata, dan sebagainya.

Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan : 1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor

Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat jinak ( tumor jinak) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang terletak antara jinak dan ganas disebut “ Intermediate” . a. Tumor Jinak ( Benigna )

Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul, tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak. Klasifikasi tumor jinak antara lain adalah : 2) Adenoma, yaitu neoplasma epitel jinak berawal dari kelenjar. 3) Papiloma, yaitu neoplasma epitel jinak tumbuh di suatu permukaan dan menghasilkan

tonjolan seperti jari. 4) Polip, yaitu suatu massa yang menonjol di atas permukaan mutosa. 5) Kristadenoma, yaitu massa kistik berongga khas ditemukan di ovarium.

b. Tumor ganas ( maligna ) Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian. Klasifikasi tumor ganas antara lain : 1) Sarkoma, yaitu neoplasma ganas yang berasal dari jaringan mesenkim/turunannya. 2) Fibrosarkoma, yaitu berasal dari jaringan fibrosa. 3) Karsinoma, yaitu neoplasma yang terdiri atas kondrosit. 4) Karsinoma, yaitu neoplasma ganas yang berasal dari sel epitel.

c. Intermediate Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.

1. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )

Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu : a. Neoplasma berasal sel totipoten

Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.

b. Tumor sel embrional pluripoten Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/

c. Tumor sel yang berdiferensiasi Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-lat tubuh pada kehidupan pot natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel berdiferensiasi.

6. Tata nama tumor

Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif lain. a. Tumor epitel

Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).

Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.

b. Tumor jaringan mesenkin Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak begitu

penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”. Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.

Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma” sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari jaringan lemak diberi nama Liposarkoma. ü Tumor campur (mixed Tumor)

Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur (mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.

ü Hamartoma dan koristoma Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada koordinasi

dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi hamartoma.

ü Kista Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu tumor /

neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan oleh tumor / neoplasma.

Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista: Congenital ( ialah kista bronchial dan kista ductus tiroglosusus).

Neoplastik (chystadenoma, cystadenocarcinoma ovarium). Parasitic (kista hidatid oleh echinococcus granulosus). Implantasi (kista epidermoid pada kulit setelah operasi).

N. Efek Tumor Jinak dan Ganas Efek yang diakibatkan oleh tumor ganas maupun tumor jinak pada dasanya sama yaitu: 1. Karena Posisinya

Posisi tumor berarti Proliferasi sel tumor akan membentuk masa yang dapat menekan jaringan sekitarnya. Jaringan yang tertekan akan menjadi atrofik. Adenoma kelenjar gondok akan menekan trakea dan menggangu pernafasan. Tumor dalam ureter atau piala ginjal akan menyebabkan bendungan air kemih. Tumor intracranial misalnya meningioma dapat menyebabkan tekanan intracranial meninggi.

2. Karena Komplikasi Sekunder Perdarahan dapat terjadi pada tumor-tumor jinak di selaput lender, misalnya papilloma pada tractus digestivus dan tractus urinarus.Pada tumor-tumor ini dapat pula terjadi tukak pada permukaannya yang kemudian akan diikuti oleh infeksi.Pada tumor-tumor jinak yang bertangkai seperti pada myoma subserosum atau suatu cystadenoma ovarii dapat terjadi perputaran tangkai dan menimbulkan rasa nyeri yang sangat. Tumor-tumor yang bertangkai pada usus dapat menimbulkan intususepsi (invaginasi).

3. Produksi Hormone Yang Berlebihan Tumor-tumor jinak kelenjar endokrin dapat menghasilkan hormone yang berlebihan sehingga akan timbul akibat-akibat kelebihan hormone ini pada penderita. Tumor ganas dapat menimbulkan gangguan pada penderita disebabkan oleh posisinya dan komplikasi sekunder seperti pada tumor jinak. Produksi hormone yang berlebihan pada tumor ganas kelenjar endokrin mungkin tidak terjadi karena sel-selnya berdiferensiasi buruk dan tidak membentuk hormone. Malah mungkin terjadi defisiensi karena terjadi kerusakan sel-sel normal oleh sel tumor. Yang terpenting pada tumor ganas adalah terjadinya destruksi jaringansekitarnya oleh pertumbuhan yang infiltratif dan terjadinya metastasis.Sebagian variasi ini dipengaruhi oleh reaksi penderita

terhadap tumor. Beberapa penderita tampaknya tahan terhadap penyebaran dan mungkin daya imunologik sel menahan petumbuhan dan penyebaran sel kanker seperti suatu reaksi radang lokal dengan perubahan histiosit pada kelenjar getah bening regional. Tumor ganas paling bayak menyebabkan kematian oleh karena terjadinya cachexia, yaitu penderita sangat lemah, berat badan sangat menurun dan keadaan umum sangat buruk. Keadaan ini menyebabkan penderita sangat mudah diserang penyakit lain seperti pneumonia. Biasanya ada hubungan antara jumlah keganasan tumor dengan beratnya cachexia. Tumor yang berat dengan penyebaran yang banyak biasanya menyebabkan cachexia yang berat. Friedel (1965) berpendapat bahawa cachexia disebabkan adanya anemi yang berat akibat banyaknya perusakan sel-sel darah merah. Perusakan sel-sel darah merah yang berlebihan ini disebabkan adanya hiperplasi susunn retikuloendotel pada keadaan adanya tumor ganas, akibat dirangsang oleh jaringan tumor yang nekrotik.Wilis (1967) berpendapat bahwa cachexia disebabkan oleh berbagai faktor yang terjadi pada keadaan tumor ganas.

O. Sifat Tumor Jinak dan Tumor ganas Kedua jenis tumor ini memiliki sifat serta karakteristik masing-masing.

1. Diferensiasi Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat kemiripan sel tumor (parenkim tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya, sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak matur, menyerupai sel jaringan lemak normal. Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut anaplastik.

2. Anaplasia

Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam. mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik) Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan antarasel tumor yang abnormal.

3. Derajat Pertumbuhan Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai. Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak. Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :

1) Derajat pembelahan sel tumor 2) Derajat kehancuran sel tumor 3) Sifat elemen non-neoplastik pada tumor Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.

4. Invasi Lokal 1) Tumor Jinak

Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan mengilfiltrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan-lahan maka biasanya dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai, yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.

2) Tumor Ganas Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya. Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang – cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan menembus membrane basal.

5. Metastasis / Penyebaran Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh, kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma (tumor ganas sel glia) dan karsinoma sel basal, keduanya sangat infasif, tetapi jarang bermetastasis. Umumnya tumor yang lebih anaplastik, lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadang-kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat, tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.

Tabel : Sifat yang dimili oleh tumor Jinak dan Tumor Ganas.

Faktor Pembeda Tumor jinak

Tumor ganas derajat rendah

(agresif lokal)

Tumor ganas

Sifat pertubuhan Lambat Bervariasi Cepat

Tumbuh infiltratif Tidak Lokal Infiltratif

Kemampuan metastasis

Tidak ada

Rendah/tidak Tinggi

Pengobatan Eksisi Eksisi luas

Eksisi luas, pengangkatan KGB

regional, pengobatan sistemik

(kemoterapi)

Angka kesembuhan

setelah operasi Tinggi

Cenderung residif

Buruk, cenderung residif dan metastasis

P. Penatalaksanaan gizi Makanan mempunyai peran penting bagi penderita kanker, sejak diagnosis, pelaksanaan

pengobatan, sampai penyembuhan penyakit. Makanan mengandung unsur zat gizi penghasil energi

yaitu karbohidrat, lemak dan protein, zat pengatur seperti vitamin, mineral, serta air. Pada penderita

kanker kebutuhan gizi meningkat akibat proses keganasan dilain pihak, pengobatan, dan

pembedahan, penyinaran, kemoterapi, maupun imunoterapi akan lebih berhasil dan berdaya guna

jika penderita dalam keadaan status gizi baik (Urip, 2002).

Umumnya, penderita kanker membutuhkan diet tinggi kalori dan protein (TKTP). Zeeman

(1991), mengestimasi energi yang dibutuhkan itu sebesar 2000 kalori dan protein 90 – 100 g/hari

kepada penderita dengan status gizi baik. Jumlah ini diperlukan untuk mempertahankan status

gizinya. Pada keadaan gizi kurang untuk pemulihan dibutuhkan 4000 kalori dan protein 100 – 200

g/hari. Wilkes (2000), mengestimasikan jumlah energy yang dibutuhkan pada penderita kanker

adalah 35-40 kalori/kg BB/hari dan protein 1,5 – 2,0 g/kg BB/hari menurut Pesagi (1999) pada diet

TKTP diberikan protein 2 – 2,5 g/kg BB/hari (Urip, 2002).

Selain kebutuhan gizi makro penghasilan energi, dibutuhkan juga zat gizi mikro berupa

vitamin dan mineral dalam jumlah yang cukup agar metabolisme dalam tubuh berjalan dengan baik.

Cairan yang cukup juga harus diberikan untuk mengurangi efek toksik obat-obatan, serta

mempercepat pengeluaran hasil pemecahan sel (Urip, 2002)

1. Tujuan diet

Tujuan diet penyakit kanker adalah untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal

dengan cara (Almatsier, 2010):

a. Memberikan makanan yang seimbang sesuai dengan keadaan penyakit serta daya terima

pasien.

b. Mencegah atau menghambat penurunan berat badan secara berlebihan.

c. Mengurangi rasa mual, muntah, dan diare.

d. Mengupayakan perubahan sikap dan perilaku sehat terhadap makanan oleh pasien dan

keluarganya.

2. Syarat diet:

Syarat- syarat diet penyakit kanker adalah (Almatsier, 2010):

a. Energy tinggi, yaitu 36 kkal/kgBB untuk laki- laki dan 32 kkal/kgBB untuk perempuan. Apabila

pasien berada dalam kondisi gizi kurang, maka kebutuhan menjadi 40kkal/kgBB untuk laki- laki

dan 36 kkal/kgBB untuk perempuan.

b. Protein tinggi, yaitu 1-1,5 g/kgBB

c. Lemak sedang, yaitu 15-20% dari kebutuhan energy total.

d. Karbohidrat cukup, yaitu sisa dari kebuituhan energy total.

e. Vitamin dan mineral cukup, terutama vitamin A, B kompleks, C dan E. Bila perlu ditambah dalam

bentuk suplemen.

f. Rendah iodium bila sedang menjalankan medikasi radioaktif internal.

g. Bila imunitas menurun (leukosit < 10 uL) atau pasien akan menjalani kemoterapi agresif, pasien

harus mendapatkan makanan steril.

h. Porsi makan kecil dan sering diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

Pringgoutomo S. HimawanS. Tjarta. Buku ajar Patologi I (umum). Ed 1. Jakarta: Sagung Seto. 2006 Ahmad Ahyar, 2011. Neoplasma: http://neoplasma-ahmad-akhyar.blogspot.com, dikutip tanggal 08

april 2012 pukul 14:00 WIB Anomin, 2011. Neoplasma: http://www.scribd.com/ , dikutip tanggal 13 april 2012 pukul 10:00 WIB Robbins & Kumar, 1995. Buku Ajar Patologi I. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. Rukmono, Dr, 1073. Patologi. Universitas Indonesia. Jakarta. Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 1995. Patofisiologi ”Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit” Edisi 4.

Buku Kedokteran (EGC). Jakarta. Almatsier, Sunita. 2007. Penuntun diet. Edisi baru. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Hartono, Andri. 2004. Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit, Ed.2. EGC. Jakarta Lumungga. 2009. Dukungan Sosial pada Pasien Kanker, Perlukah?. USU Press. Medan. Mangan, Y. 2003. Cara Bijak Menaklukkan Kanker. PT Agromedia Pustaka. Jakarta. Mangan, Y. 2009. Solusi Sehat Mencegah dan Mengatasi Kanker. PT Agromedia Pustaka. Jakarta.