LAPORAN DISKUSI KELOMPOK

BLOK:

BRAIN AND MIND SYSTEM

SEMESTER: VI

NAMA: SHERLY CANCERITA

NIM: 070100057

KELAS TUTORIAL: A-3

FASILITATOR: dr. Hasanul Arifin, Sp.FK

Fakultas Kedokteran

Universitas Sumatera Utara

2010

Kata Pengantar

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa sebab karena rahmat-Nya makalah ini dapat terselesaikan. Selain itu, penulis juga berterima kasih kepada para dosen yang telah memberikan pengarahan selama proses pembelajaran yang sangat bermanfaat dalam pembuatan makalah ini.

Adapun tujuan dari penyusunan makalah ini, agar dapat memahami lebih lanjut mengenai struktur dan fisiologis kerja otak. Selain itu juga untuk menjelaskan patofisiologi, mekanisme suatu kelainan, proses diagnosis, penatalaksanaan serta gambaran lanjut suatu kondisi kelainan neurologis.

Selain itu, penulis berharap agar makalah ini, dapat bermanfaat bagi pembaca.

Medan, 24 Maret 2010

Penulis

2

Daftar Isi

1. Halaman Judul………………………………………………………………2. Kata Pengantar……………………………………………………………..23. Daftar Isi…………………………………………………………………...34. Bab I Pendahuluan………………………………………………………...45. Bab II Isi…………………………………………………………………..56. Pertanyaan dan Jawaban…………………………………………………..217. Ulasan……………………………………………………………………..228. Kesimpulan………………………………………………………………..229. Daftar Pustaka……………………………………………………………..2310. Lampiran......................................................................................................24

3

BAB IPENDAHULUAN

Dalam makalah ini, akan dibahas mengenai oivitas serta produktivitas seseepilepsi, yakni suatu manifestasi klinis yang serupa, berulang, dan paroksismal yang disebabkan hiperaktivitas listrik sekumpulan saraf otak. Yang mana dalam perkembangannya, penyakit ini dapat mempengaruhi aktivits maupun produktivitas seseorang.

Lewat makalah ini,akan dipaparkan mengenai epilepsi dan kejang secara umum. Dimana epilepsi sendiri juga mempunyai manifestasi klinis berupa kejang. Namun selain itu, epilepsi juga memiliki manifestasi klinis lainnya yang sangat bergantung pada fokus terjadinya epilepsi.

Selain itu, juga akan dibahas mengenai terapi yang dapat diberikan baik secara farmakologi maupun non farmakologi.

4

BAB IIISI

Tema blok:Epilepsi

Fasilitator:dr. Hasanul Arifin, Sp. FK

Data pelaksanaan:A. Tanggal tutorial: 08 Februari 2010 dan 11 Februari 2010B. Pemicu ke-2C. Pukul: 10.30-13.00 dan 10.30-13.00D. Ruangan: Ruang diskusi Kimia-1

Pemicu:

Seorang laki-laki, 19 tahun, yang selama ini tinggal di Pulau Samosir, dirujuk ke Poliklinik Saraf RSUP H. Adam Malik Medan dengan keluhan riwayat kejang. Dari anamnese oleh ibunya, kejang telah dialami os sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 6 bulan. Kejang bersifat tonik selama 10-15 detik dan diikuti oleh gerakan menghentak-hentak pada kedua lengan dan tungkai 5-10 menit. Sebelum serangan os sering menjerit terlebih dahulu, selama serangan os tidak sadrakan diri dan dijumpai mulut berbuih. Setelah serangan os tampak kebingungan. Demam (-), riwayat penyakit sebelumnya (-), riwayat penyakit dalam keluarga (-). Riwayat sering mengalami diare dan tidak enak di perut (-). Riwayat gemar makan daging babi. Yang bersangkutan pernah melakukan pemeriksaan tinja anal swab, ditemukan telur cacing pita dan telur Taenia (+).

Klarifikasi Istilah: 1. Tonik : fase relaksasi (-)2. Epilepsi : manifestasi klinis serupa, berulang, bersifat sementara akibat

hiperaktivitas listrik di otak

Identifikasi Masalah:Laki-laki, 19 tahun :1. Kejang

• 3x dalam 6 bulan terakhir• Gerakan tonik diikuti klonik• Sebelum serangan : menjerit• Selama serangan : tidak sadar• Setelah serangan : disorientasi.

2. Diare dan tidak enak perut, pada anal swab dijumpai telur taenia (+).

5

Hipotesa Masalah:1. Os kemungkinan menderita epilepsy2. Os kemungkinan mengalami neurocystisercosis

Analisa Masalah

More Info:

Dari peneriksaan klinis dijumpai:• TD :120/80 mmHg• Nadi : 80 x/menit• Pernafasan : 20 x/menit• Temperatur : 36,8 0C• EEG : Spike dan Wave Paroxysmal hampir di seluruh lapangan• CT-Scan: tidak dijumpai kelainan

Learning Issue:

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorik2. Kejang3. Epilepsi

Pembahasan:

6

1. Anatomi dan fisiologi sistem motorikSistem piramidalismerupakan bagian yang serabut2nya menyatu dalam medula oblongata membentuk piramis

-UMN (dari korteks motorik sampai ke neuron motorik)-LMN (mulai dr motor neuron, k saraf tepi dan ke otot)

2. Kejang Defenisi: Kondisi dimana otot berkontraksi dan relaksasi secara cepat dan berulang oleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas listrik di otak.

Etiologi:• Cedera kepala• Infeksi• Kelainan metabolik : hiponatremi, hipernatremi, hipoglikemi, hipokalsemi,

hipoksia, uremia, hiperosmolar• Tumor otak• Insufisiensi cereprovaskular arteriosklerotik dan infark cerebri• Toksin dan obat

Diagnosis:• Anamnesis• Pemeriksaan penunjang:

-EEG -MRI -CT SCAN

• Pemeriksaan darah dan urine• Pemeriksaan CSF• Pemeriksaan herediter(keturunan)

3. EpilepsiDefenisi

Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang serta paroksismal yang

disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf diotak yang spontan,bukan

disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.

7

Etiologi

1. Idiopatik

2. Simtomatik :

a. Intrakranial :

Tumor

Vaskuler

Trauma

Infeksi

Kongenital dan Herediter

b. Ekstrakranial :

Anoksia

Hipoglikemia

Gangguan Elektrolit

Gangguan Metabolik

Obat-obatan

Uremia

Klasifikasi:

Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) 1989 :

1. Kejang Parsial(Partial Seizure) :

a) Kejang Parsial Sederhana (Simple Partial Seizure)

b) Kejang Parsial Kompleks (Complex Partial Seizure)

c) Kejang Parsial menjadi tonik-klonik (Partial Seizure evolving to tonic/clonic

convulsion)

2. Kejang Umum (Generalised Seizure):

a) Absans

b) Mioklonik

c) Klonik

d) Tonik

e) Tonik/klonik

f) Atonik

8

3. Tidak Tergolongkan (Unclassified Seizure)

Patogenesis

1. Hipereksitasi neuron

• Perubahan kanal ion

• Kanal Na : blok inaktivasi kanal

• Kanal K : defek kanal

• Kanal Ca : perubahan struktur, aktivasi kanal Ca type-T, Ca

bersifat sitotoksik

• Perubahan di reseptor

• EAAR meningkatkan glutamate dan aspartat untuk proses

eksitatorik

• Inhibitori tidak berlangsung dengan menurunnya GABA

2. Hipersinkron

• Peningkatan sinkronisasi

3. Propagasi/perambatan

• Rangsang elektrik berulang di suatu daerah sehingga merambat ke daerah

lain.

Gejala Klinis

1. Parsial Simpel

Dijumpai kesadaran utuh, terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal

unilateral), gangguan sensorik (merasa, menghidu, mendengar abnormal), gangguan

system autonom (takipnu, bradikardi), dan gangguan psikis (disfagia, gangguan daya

ingat)

2. Parsial Kompleks

Dijumpai rangsangan berupa musik, cahaya berkedip dan rangsang lainnya

3. Generalisata

- Absans (petit mal): terdapat hilang kesadaran, onset pada usia 4-8 tahun, pola

EEG spike wave

9

- Tonik klonik (grand mal): hilang kesadaran secara cepat, menangis,

inkontinensia urin, mnggigit lidah, EEG tdk patognomik

- Mioklonik: kontraksi serupa pada beberapa otot tungkai

- Atonik: drop attacks

- Klonik: gerakan menyentak repetitif

- Tonik: peningkatan tonus otot

Patofisiologi

1. Kontraksi otot-otot ekspirasi dan otot laring sehingga ekspirasi (-) sebabkan

epileptic cry.

2. Kontraksi otot-otot maksila dan mandibula menyebabkan lidah tergigit (biting of

the tongue)

3. Kontraksi dari otot v.urinaria yang penuh menyebabkan inkontinesia urin

4. Kontaksi otot pipi sehingga air liur terkocok dan mulut berbuih.

5. Terputusnya pengiriman impuls aspesifik ke seluruh korteks serebri

Pelepasan muatan listrik yang berlebihan dan tidak terkendali neuron-neuron di

thalamus

hilangnya kesadaran

Diagnosis

1. Anamnesis (autoanamnesis & alloanamnesis)

Karakteristik serangan

a. Pola/bentuk

b. Waktu

c. Durasi

d. Faktor pencetus

e. Gejala

Penyakit penyerta

Usia serangan pertama

Riwayat epilepsi

10

2. Pemeriksaan Fisik (umum dan neurologi)

Eliminasi kemungkinan-kemungkinan seperti:

• Trauma kepala

• Infeksi telinga atau sinus

• Gangguan kongenital

• Gangguan neurologik

• Kecanduan alkohol/obat terlarang

• Kanker

3. Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)

4. Pemeriksaan NeuroImaging Struktural dan Fungsional

5. Pemeriksaan Laboratorium

6. Pemeriksaan Kromosom dan Mitokondria bila dicurigai ada kelainan genetik

Diagnosis Banding:

1. Sinkop,

2. Transient Ischaemic Attack,

3. Transient Global Amnesia,

4. Migren,

5. Katapleksi,

6. Serangan Panik,

7. Disaritmia jantung,

8. Histeria,dll.

Penatalaksanaan

Farmakologi

First line drugs :

• difenilhidantoin

• Fenobarbital

• Karbamazepin

• Valproat

11

Second line drugs :

• Gabapentin

• Klobazam

• Lamotrigin

• Oksikarbazepin

• Topiramat

• vigabatrin

Mekanisme Kerja

1. Inhibitor kanal Na akson

Contoh: fenitoin, karbamazepin, fenobarbital, as.valproat, lamotigrin, topiramat,

zonisamid

2. Inhibitor kanal Ca type-T

Contoh: etosuksimid, as. Valproat, clonazepam

3. Peningkatan inhibisi oleh GABA

Langsung pd kompleks : benzodiazepin, barbiturat

Hambat degradasi GABA : tiagabin, as.valproat, gabapentin

4.Penurunan glutamat

Contoh: Lamotigrin, fenobarbital, topiramat

Non Farmakologi

• Kenali & hindari pencetus

• Diet Ketogenik

Dengan memberikan asupan makan yang tinggi lemak, protein yang adekuat dan

rendah karbohidrat. Dengan demikian diharapkan akan terbentuk badan-badan keton

yang akan mencegah epilepsi.

• Vagus nerve stimulation

Dengan menanamkan /implant sejenis baterai biasanya di bawah kulit di dada,

yang akan menyemburkan muatan listrik lemah kepada saraf vagus.

• Behaviour therapy

12

Komplikasi

Prognosis

Kurang lebih 70% serangan epilepsi dapat dicegah dengan obat anti epilepsi.

Prognosis bergantung kepada jenis serangan, usia terjadinya serangan pertama, saat

mulai pengobatan, kelainan neurologi, dan faktor etiologi. Apabila serangan yang

terjadi berupa serangan umum primer seperti kejang tonik klonik dan petit mal, maka

umumnya prognosis baik. Namun, apabila serangan parsial, diikuti gejala kompleks

dan dimulai pada waktu bayi <3 tahun, maka prognosis relatif buruk.

Pencegahan

Pertanyaan selama diskusi: 1. Bagaimana infeksi Ancylostomatidae dapat menyebabkan anemia?2. Mengapa anak autis harus diberi diet bebas glutein?

Jawaban pertanyaan:1. Ketika menginfeksi, cacing akan menancapkan bagian anterior tubuhnya ke usus

halus manusia. Cacing betina akan menghisap darah, sedangkan cacing jantan senang berpindah-pindah sehingga akan terbentuk banyak lubang-lubang. Karena itu, penderita akan mengalami anemia.

2. Glutein bersifat exitable, sehingga bila dikonsumsi akan menyebabkan exitatori berlebih di otak. Hal ini akan menyebabkan neuron otak mati, yang akan memperburuk kondisi penderita autis. Selain itu, anak autis juga mengalami defisiensi enzim myeloperoksidase.Defisiensi ini akan menghambat proses pemecahan glutein dan casein sehingga keduanya akan masuk aliran darah dan dibawa ke otak. Sesampainya di otak, glutein dan casein akan merangsang pengeluaran opioid yang akan menyebabkan gangguan perilaku pada anak autis.Hal tersebut yang menyebabkan adanya anjuran diet bebas glutein pada anak autis.

Ulasan:

1. Pembahasan mengenai autisme dipaparkan secara baik melalui situs http://www.bmj.com, http://jama.ama-assn.org , dan http://www.aacap.org.

13

2. Pembahasan mengenai Ascariasis dan Ancylostomiasis dipaparkan secara baik melalui situs http://www.dpd.cdc.gov dan http://content.nejm.orgm.

3. Selain itu, juga dibahas angka prevalensi dan pemicu secara baik di buku Nelson, Textbook of Pediatric.

4. Terdapat berbagai asumsi mengenai etiologi autisme dan beberapa di antaranya telah dapat dibuktikan melalui beragam percobaan. Namun, masih ada beberapa yang sedang dalam serangkaian percobaan.

5. Beberapa kemungkinan yang sedang diperkirakan adalah untuk mendeteksi dini autis dan pengkoreksian genetik untuk memperbaiki penyimpangan yang ditimbulkan maupun koreksi genetik untuk mencegah kemungkinan anak lahir dengan autis.

6. Helminthiasis dapat disebabkan kurangnya kebersihan lingkungan, kurang

kesadaran akan kesehatan, kemiskinan, sanitasi dan persediaan air yang tidak memadai serta iklim dan lingkungan yang sesuai untuk berkembangnya Soil Transmit Helminth.

7. Autis disebabkan banyak faktor resiko dan ada juga yang idiopatik.

Kesimpulan:Berdasarkan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang berupa EEG, os menderita epilepsi.

14

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Child and Adolescent Psychiatry: Practice parameters for the assessment and treatment of children, adolescents, and adults with autism and other pervasive developmental disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1999;38:32-54.

American Academy of Neurology: Practice parameter: Screening and diagnosis of autism. Neurology 2000;55:468-479.

Baird G, Cass H, Slonims V: Diagnosis of autism. BMJ 2003;327:488-493.

Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al: Soil-transmitted helminth infections: Ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet 2006;367:1521-1532.

Crompton DW: Ascaris and ascariasis. Adv Parasitol 2001;48:285-375.

Dumont-Mathieu T, Fein D: Screening for autism in young children: The Modified Checklist for Autism in Toddlers (M-CHAT) and other measuress. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2005;11:253-262.

Honda H, Shimizu Y, Rutter M: No effect of MMR withdrawal on the incidence of autism: A total population study. J Child Psychol Psychiatry 2005;46:572-579.

Hotez PJ, Brooker S, Bethony JM, et al: Hookworm infection. N Engl J Med 2004;351:799-807.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Autistic Disorder. Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;133-136.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Ascariasis (Ascaris lumbricoides). Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;1495-1496.

Kliegman, Behrman, Stanton et al: Nelson Textbook of Pediatric, 18th ed. Hookworms (Necator americanus and Ancylostoma spp.). Philadelphia: Saunders Elsevier 2007;1496-1499.

Kuehn BM: Studies probe autism anatomy, genetics. JAMA 2006;295:19-20.

15

LAMPIRAN

Siklus hidup Nematoda

16

LAMPIRAN

17

LAMPIRAN

18

Perbandingan otak anak autis dengan anak

normal

LAMPIRAN

19

Skrining autisme : M-CHAT

Please fill out the following about how your child usually is. Please try to answer every question. If the behavior is rare (e.g., you've seen it once or twice), please answer as if the child does not do it.

1. Does your child enjoy being swung, bounced on your knee, etc.? Yes No2. Does your child take an interest in other children? Yes No3. Does your child like climbing on things, such as up stairs? Yes No4. Does your child enjoy playing peek-a-boo/hide-and-seek? Yes No5. Does your child ever pretend, for example, to talk on the phone or take care of

a doll or pretend other things? Yes No6. Does your child ever use his/her index finger to point, to ask for something?

Yes No7. Does your child ever use his/her index finger to point, to indicate interest in

something? Yes No8. Can your child play properly with small toys (e.g. cars or blocks) without just

mouthing, fiddling, or dropping them? Yes No9. Does your child ever bring objects over to you (parent) to show you something? Yes No10. Does your child look you in the eye for more than a second or two? Yes No11. Does your child ever seem oversensitive to noise? (e.g., plugging ears)

Yes No12. Does your child smile in response to your face or your smile? Yes No13. Does your child imitate you? (e.g., you make a face-will your child imitate

it?) Yes No14. Does your child respond to his/her name when you call? Yes No15. If you point at a toy across the room, does your child look at it? Yes No16. Does your child walk? Yes No17. Does your child look at things you are looking at? Yes No18. Does your child make unusual finger movements near his/her face? Yes No19. Does your child try to attract your attention to his/her own activity? Yes No20. Have you ever wondered if your child is deaf? Yes No21. Does your child understand what people say? Yes No22. Does your child sometimes stare at nothing or wander with no purpose?

Yes No23. Does your child look at your face to check your reaction when faced with

something unfamiliar? Yes No

20

M-CHAT Scoring InstructionsA child fails the checklist when 2 or more critical items are failed OR when any

three items are failed.

Yes/no answers convert to pass/fail responses. Below are listed the failed responses for each item on theM-CHAT. Bold capitalized items are CRITICAL items.

Not all children who fail the checklist will meet criteria for a diagnosis on the autism spectrum.

However, children who fail the checklist should be evaluated in more depth by the physician or referred for a developmental evaluation with a specialist. 1. No 6. No 11. Yes 16. No 21. No2. NO 7. NO 12. No 17. No 22. Yes3. No 8. No 13. NO 18. Yes 23. No4. No 9. NO 14. NO 19. No5. No 10. No 15. NO 20. YesIf 2 or more Critical Items (denoted by ) are failed, OR 3 or more items total are failed, child FAILS the M-CHAT and a follow-up interview should be administered for failed items only. Otherwise, child PASSES the M-CHAT

21