presentasi epilepsi

44
EPILEPSI TIPE EPILEPSI TIPE BANGKITAN UMUM BANGKITAN UMUM W1 W1

Upload: r4t1h

Post on 19-Jun-2015

1.124 views

Category:

Documents


20 download

TRANSCRIPT

Page 1: presentasi epilepsi

EPILEPSI TIPE EPILEPSI TIPE BANGKITAN BANGKITAN

UMUMUMUMW1W1

Page 2: presentasi epilepsi

Pendahuluan Pendahuluan WHO -> populasi umum dg epilepsy aktif WHO -> populasi umum dg epilepsy aktif

(yaitu dg kejang menerus atau yg (yaitu dg kejang menerus atau yg membutuhkan pengobatan)= membutuhkan pengobatan)= 4-10 per 1000 penduduk. 4-10 per 1000 penduduk.

±± 50 juta penduduk dunia menderita 50 juta penduduk dunia menderita epilepsy. Dinegara maju, kasus barunya 40-epilepsy. Dinegara maju, kasus barunya 40-70 per 100.000 populasi umum per tahun. 70 per 100.000 populasi umum per tahun. Hampir 90 % kasus epilepsy global Hampir 90 % kasus epilepsy global ditemukan pada negara berkembangditemukan pada negara berkembang

Prevalensi epilepsi ±0,5%-2%. Di Indonesia Prevalensi epilepsi ±0,5%-2%. Di Indonesia penelitian epidemiologik tentang epilepsi penelitian epidemiologik tentang epilepsi belum pernah dilakukan, namun angka belum pernah dilakukan, namun angka prevalensi antara 1,1 sampai 4,4 juta prevalensi antara 1,1 sampai 4,4 juta penderita penyandang epilepsi penderita penyandang epilepsi

Page 3: presentasi epilepsi

Tinjauan pustakaTinjauan pustaka Epilepsi : keadaan yang ditandai oleh Epilepsi : keadaan yang ditandai oleh

bangkitan (seizure) berulang akibat adanya bangkitan (seizure) berulang akibat adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal / berlebihan dari neuron-neuron abnormal / berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal dg berbagai faktor etiologi. secara paroksismal dg berbagai faktor etiologi.

Serangan/ bangkitan epilepsi (epileptic Serangan/ bangkitan epilepsi (epileptic seizure): manifestasi klinis dari bangkitan seizure): manifestasi klinis dari bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dg atau tanpa mendadak dan sementara dg atau tanpa perubahan kesadaran, yg disebabkan oleh perubahan kesadaran, yg disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak dan bukan disebabkan oleh suatu otak dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (penyakit otak akut (unprovokedunprovoked).).

Page 4: presentasi epilepsi

Gejala dan tanda klinis tsb dapat Gejala dan tanda klinis tsb dapat berupa: gangguan tingkat berupa: gangguan tingkat penurunan kesadaran, gangguan penurunan kesadaran, gangguan sensorik (subyektif), gangguan sensorik (subyektif), gangguan motorik atau kejang (obyektif), motorik atau kejang (obyektif), gangguan otonom (vegetatif) dan gangguan otonom (vegetatif) dan perubahan tingkah laku (psikologis), perubahan tingkah laku (psikologis), tergantung dari letak fokus tergantung dari letak fokus epileptogenesisepileptogenesis

Page 5: presentasi epilepsi

Etiologi Etiologi a. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak a. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak

diketahui, umumnya mempunyai diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik. predisposisi genetik.

b. Simptomatik (30%): disebabkan oleh b. Simptomatik (30%): disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP, misalnya trauma kelainan/lesi pada SSP, misalnya trauma kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, kelainan neurodegenerative.kelainan neurodegenerative.

c. Kriptogenik: dianggap sebagai c. Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui, misalnya diketahui, misalnya West syndrome West syndrome dan dan Lennox Gastaut syndromeLennox Gastaut syndrome. .

Page 6: presentasi epilepsi

Patofisiologi epilepsiPatofisiologi epilepsi

brain’s excitatory neurotransmitter: brain’s excitatory neurotransmitter: Glutamat, aspartat, dan asetil kolinGlutamat, aspartat, dan asetil kolin

brain’s inhibitory neurotransmitterbrain’s inhibitory neurotransmitter: : GABA (Gamma Aminobutyric Acid), GABA (Gamma Aminobutyric Acid), noradrenalin, dopamine, serotonin noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT), dan peptida(5-HT), dan peptida

Page 7: presentasi epilepsi

Secara teoritis faktor yang menyebabkanSecara teoritis faktor yang menyebabkan epilepsi:epilepsi:

-fungsi neuron penghambat (inhibitorik) -fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kurang optimal sehingga terjadi pelepasan kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, misalnya impuls epileptik secara berlebihan, misalnya disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. disebabkan konsentrasi GABA yang kurang.

-fungsi neuron eksitatorik berlebihan -fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan, misalnya meningkatnya yang berlebihan, misalnya meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. konsentrasi glutamat di otak.

- Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri - Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. pelepasan abnormal impuls epileptik.

Page 8: presentasi epilepsi

Patofisiologi epilepsi

Page 9: presentasi epilepsi

Klasifikasi EpilepsiKlasifikasi EpilepsiInternational League Against International League Against

Epilepsy (ILAE)Epilepsy (ILAE) ILAE tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi ILAE tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi

berdasarkan jenis bangkitan berdasarkan jenis bangkitan 1. Bangkitan parsial 1. Bangkitan parsial a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik) a. Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik) - Dengan gejala motorik - Dengan gejala motorik - Dengan gejala sensorik - Dengan gejala sensorik - Dengan gejala otonom - Dengan gejala otonom - Dengan gejala psikis - Dengan gejala psikis b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran b. Bangkitan parsial kompleks (kesadaran

terganggu) terganggu) - Serangan parsial sederhana diikuti dengan - Serangan parsial sederhana diikuti dengan

gangguan kesadaran gangguan kesadaran - Gangguan kesadaran saat awal serangan - Gangguan kesadaran saat awal serangan

Page 10: presentasi epilepsi

c. Bangkitan parsial yang menjadi umum c. Bangkitan parsial yang menjadi umum sekundersekunder

- Parsial sederhana menjadi tonik-klonik - Parsial sederhana menjadi tonik-klonik - Parsial kompleks menjadi tonik-klonik - Parsial kompleks menjadi tonik-klonik - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks

kemudian menjadi tonik-klonik kemudian menjadi tonik-klonik 2. Bangkitan umum 2. Bangkitan umum a. Absens (Lena/ petit mal) a. Absens (Lena/ petit mal) b. Mioklonik b. Mioklonik c. Klonik c. Klonik d. Tonik d. Tonik e. Atonik (Astatik) e. Atonik (Astatik) f. Tonik-klonik (grand mal) f. Tonik-klonik (grand mal) 3. Serangan yang tidak terklasifikasi3. Serangan yang tidak terklasifikasi

Page 11: presentasi epilepsi

Klasifikasi Klasifikasi ILAE ILAE tahun 1989 adalah tahun 1989 adalah menurut sindroma epilepsi:menurut sindroma epilepsi:

1. Berkaitan dengan letak fokus 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik a. Idiopatik - Epilepsi Rolandik benigna (- Epilepsi Rolandik benigna (childhood childhood

epilepsy with centro temporal spikeepilepsy with centro temporal spike) ) - Epilepsi pada anak dengan paroksismal - Epilepsi pada anak dengan paroksismal

oksipital oksipital b. Simptomatik b. Simptomatik - Lobus temporalis - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus parietalis - Lobus oksipitalis - Lobus oksipitalis

Page 12: presentasi epilepsi

2. Umum 2. Umum a. Idiopatik a. Idiopatik - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Epilepsi Absans pada anak - Epilepsi Absans pada anak - Epilepsi Absans pada remaja - Epilepsi Absans pada remaja - Epilepsi mioklonik pada remaja - Epilepsi mioklonik pada remaja - Epilepsi dengan serangan tonik-klonik - Epilepsi dengan serangan tonik-klonik

pada saat terjaga pada saat terjaga - Epilepsi tonik-klonik dengan serangan - Epilepsi tonik-klonik dengan serangan

acak acak b. Simptomatik b. Simptomatik - Sindroma - Sindroma West West (spasmus infantil) (spasmus infantil) - Sindroma - Sindroma Lennox Gastaut Lennox Gastaut

Page 13: presentasi epilepsi

3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi 3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) umum (campuran 1 dan 2)

- Serangan neonatal - Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan 4. Epilepsi yang berkaitan dengan

situasi situasi - Kejang demam - Kejang demam - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsia - Eklampsia - Serangan yang berkaitan dengan - Serangan yang berkaitan dengan

pencetus spesifik (refleks epilepsi)pencetus spesifik (refleks epilepsi)

Page 14: presentasi epilepsi
Page 15: presentasi epilepsi

Petit malPetit malPetit mal adalah serangan epilepsi yang Petit mal adalah serangan epilepsi yang berupa hilang kesadaran sejenakberupa hilang kesadaran sejenakbiasanya pd masa anak-anak berumur 4 - 8 biasanya pd masa anak-anak berumur 4 - 8 tahuntahunPada waktu kesadaan hilang dalam beberapa Pada waktu kesadaan hilang dalam beberapa detik itu, tonus otot tidak hilang (sehingga detik itu, tonus otot tidak hilang (sehingga penderita tdk terjatuh saat berdiri)penderita tdk terjatuh saat berdiri)Lama serangan : 5 sampai 10 detikLama serangan : 5 sampai 10 detik

Page 16: presentasi epilepsi

Pada saat serangan, kedua mata dapat menatap secara Pada saat serangan, kedua mata dapat menatap secara hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas hampa ke depan atau kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau sambil melepaskan benda yang dipegangnya atau berhenti berbicara. Setelah sadar kembali penderita berhenti berbicara. Setelah sadar kembali penderita sama sekali lupa akan hal yang pernah terjadi dengan sama sekali lupa akan hal yang pernah terjadi dengan dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan sewaktu dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan sewaktu petit mal bangkit tidak dapat diingat lagipetit mal bangkit tidak dapat diingat lagi

Serangan petit mal dapat berhenti seterusnya setelah Serangan petit mal dapat berhenti seterusnya setelah penderita berumur 20 th atau selambat-lambatnya penderita berumur 20 th atau selambat-lambatnya menjelang umur 30 tahun, tapi ada kemungkinan petit menjelang umur 30 tahun, tapi ada kemungkinan petit mal berkembang menjadi grand mall pada usia 20 mal berkembang menjadi grand mall pada usia 20 tahunantahunan

Page 17: presentasi epilepsi

PETIT MAL

Page 18: presentasi epilepsi

EEG petit mal EEG petit mal khaskhas dan mempunyai arti diagnostik dan mempunyai arti diagnostik mutlak ->memperlihatkan kompleks spike wave yang mutlak ->memperlihatkan kompleks spike wave yang berfrekuensi 3 siklus per detikberfrekuensi 3 siklus per detik

Page 19: presentasi epilepsi

Grand malGrand mal Serangan grand mal:secara tiba-tiba penderita jatuh Serangan grand mal:secara tiba-tiba penderita jatuh

sambil mengeluarkan teriakan /jeritan, lalu sambil mengeluarkan teriakan /jeritan, lalu pernafasan berhenti atau tubuh menjadi kaku, pernafasan berhenti atau tubuh menjadi kaku, kemudian bangkit gerakan2 yg dinamakan tonik kemudian bangkit gerakan2 yg dinamakan tonik klonikklonik ( (gerakan tonik yang sejenak diseling relaksasi)gerakan tonik yang sejenak diseling relaksasi)

Fase tonik biasanya terjadi kurang dari 1 menit, Fase tonik biasanya terjadi kurang dari 1 menit, diikuti fase klonik selama 2 atau 3 menit, lalu diikuti fase klonik selama 2 atau 3 menit, lalu dilanjutkan fase flaccid komadilanjutkan fase flaccid koma

Kesadaran hilang saat penderita terjatuhKesadaran hilang saat penderita terjatuh Selama kejang lidah dan bibir mungkin akan tergigitSelama kejang lidah dan bibir mungkin akan tergigit Setelah sadar penderita akan nampak kelelahanSetelah sadar penderita akan nampak kelelahan

Page 20: presentasi epilepsi
Page 21: presentasi epilepsi

Grand MalGrand Mal

Page 22: presentasi epilepsi

Epilepsi mioklonikEpilepsi mioklonik Mioklonus adalah gerakan involunter sekelompok Mioklonus adalah gerakan involunter sekelompok

otot skeletal yg sekonyong-konyong dan berlangsung otot skeletal yg sekonyong-konyong dan berlangsung sejenak. sejenak.

mioklonus dan mioklonik terdapat perbedaan pokok, mioklonus dan mioklonik terdapat perbedaan pokok, yaitu mioklonik yang memperlihatkan EEG dengan yaitu mioklonik yang memperlihatkan EEG dengan gambaraan spike dan mioklonus yang berasosiasi gambaraan spike dan mioklonus yang berasosiasi dengan EEG normal .dengan EEG normal .

Page 23: presentasi epilepsi

EPILEPSI MIOKLONIK

Page 24: presentasi epilepsi

Epilepsi tonikEpilepsi tonik Tdd gerakan tonik ekstensi atau fleksi seketika Tdd gerakan tonik ekstensi atau fleksi seketika

dari kepala, badan dan atau extremitas selama dari kepala, badan dan atau extremitas selama beberapbeberapa detik. Tipe kejang ini mempunyai a detik. Tipe kejang ini mempunyai kaitan dengan keadaan mengantuk, seketika kaitan dengan keadaan mengantuk, seketika setelah seseorang baru saja tertidur, atau ketika setelah seseorang baru saja tertidur, atau ketika orang tersebut baru saja terjaga. orang tersebut baru saja terjaga.

Spike EEG pd kejang tonik termasuk dalam respon Spike EEG pd kejang tonik termasuk dalam respon elektrodecremental, merupakan gambaran pelepasan elektrodecremental, merupakan gambaran pelepasan frekuensi gelombang tinggi pada frekuensi beta (juga frekuensi gelombang tinggi pada frekuensi beta (juga dikenal dg nama beta BUZZ) dg amplitudo yg relatif dikenal dg nama beta BUZZ) dg amplitudo yg relatif rendah yg sama dengan irama dasar. Keadaan ini rendah yg sama dengan irama dasar. Keadaan ini mungkin berkembang menjadi komplek spike and mungkin berkembang menjadi komplek spike and wave yg rendah atau diffuse polyspikes.wave yg rendah atau diffuse polyspikes.

Page 25: presentasi epilepsi

Epilepsi klonikEpilepsi klonik Epilepsy klonik terdiri dari gerakan berirama, Epilepsy klonik terdiri dari gerakan berirama,

motorik, gerakan sentakan dengan atau tanpa motorik, gerakan sentakan dengan atau tanpa penurunan kesadaran. penurunan kesadaran.

Kejang klonik Kejang klonik bisa memiliki gejala fokal dengan atau bisa memiliki gejala fokal dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Kejang fokal dapat tanpa penurunan kesadaran. Kejang fokal dapat dikategorikan sebagai kejang parsial komplek atau dikategorikan sebagai kejang parsial komplek atau sederhana. Ciri khas dari kejang klonik umum adalah sederhana. Ciri khas dari kejang klonik umum adalah melibatkan extrimitas atas dan extrimitas bawah melibatkan extrimitas atas dan extrimitas bawah secara bersama sama. Gelombang EEG terdiri atas secara bersama sama. Gelombang EEG terdiri atas pengeluaran irama epileptik bilateral.pengeluaran irama epileptik bilateral.

Page 26: presentasi epilepsi

Epilepsi AtonikEpilepsi Atonik

Terjadi hilangnya tonus postural tubTerjadi hilangnya tonus postural tubuh, yang uh, yang terkadang bisa membuat penderita terjatuh dan terkadang bisa membuat penderita terjatuh dan terluka. terluka.

Gambaran kelainan EEG mirip dengan gambaran Gambaran kelainan EEG mirip dengan gambaran yang didapatkan pada kejang tonik.yang didapatkan pada kejang tonik.

Page 27: presentasi epilepsi

Diagnosis EpilepsiDiagnosis Epilepsi Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya gejala & Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya gejala &

tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi tanda klinik dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum dua kali) yang ditunjang oleh berulang (minimum dua kali) yang ditunjang oleh gambaran epileptiform pada EEG.gambaran epileptiform pada EEG.

3 langkah menetapkan diagnosis:3 langkah menetapkan diagnosis: 1.1. Memastikan apakah kejadian yang Memastikan apakah kejadian yang

bersifat paroksismal menunjukkan bangkitan bersifat paroksismal menunjukkan bangkitan epilepsi atau bukan epilepsi.epilepsi atau bukan epilepsi.

2.2. Apabila benar terdapat bangkitan Apabila benar terdapat bangkitan epilepsi, maka tentukan bangkitan yang ada epilepsi, maka tentukan bangkitan yang ada termasuk jenis bangkitan apa.termasuk jenis bangkitan apa.

3.3. Pastikan sindrom epilepsi apa yang Pastikan sindrom epilepsi apa yang ditunjukkan oleh bangkitan tadi atau epilepsi apa ditunjukkan oleh bangkitan tadi atau epilepsi apa yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya.yang diderita oleh pasien dan tentukan etiologinya.

Page 28: presentasi epilepsi

Langkah pemeriksaan Langkah pemeriksaan untuk menuju ke untuk menuju ke

diagnosisdiagnosis1.1. Anamnesis (auto dan allo-anamnesis)Anamnesis (auto dan allo-anamnesis) a.a. pola/bentuk bangkitanpola/bentuk bangkitan b.b. lama bangkitanlama bangkitan c.c. gejala sebelum, selama, dan pascabangkitangejala sebelum, selama, dan pascabangkitan d.d. frekuensi bangkitanfrekuensi bangkitan e.e. faktor pencetusfaktor pencetus f.f. ada atau tidak adanya penyakit lain yang ada atau tidak adanya penyakit lain yang

diderita sekarangdiderita sekarang g.g. usia pada saat terjadinya bangkitan pertamausia pada saat terjadinya bangkitan pertama h.h. riwayat pada saaat dalam kandungan, riwayat pada saaat dalam kandungan,

persalinan, dan perkembangan bayi/anakpersalinan, dan perkembangan bayi/anak i.i. riwayat terapi epilepsi sebelumnyariwayat terapi epilepsi sebelumnya j.j. riwayat penyakit epilepsi dalam keluargariwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

Page 29: presentasi epilepsi

2.2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologikPemeriksaan fisik umum dan neurologik

Diperiksa adanya tanda2 gangguan yang berhubungan Diperiksa adanya tanda2 gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi dengan epilepsi, misalnya trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau neurologik fokal atau difus, kecanduan alkohol atau obat terlarang, dan kanker.obat terlarang, dan kanker.

3.3. Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai dengan bukti klinik dan atau indikasi, serta bila keadaan klinik dan atau indikasi, serta bila keadaan memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.memungkinkan untuk pemeriksaan penunjang.

a.a. Elektroensefalografi (EEG)Elektroensefalografi (EEG)

b.b. Brain imaging (pencitraan otak), Brain imaging (pencitraan otak),

c.c. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan laboratorium

Page 30: presentasi epilepsi

Gambaran EEGGambaran EEG

Page 31: presentasi epilepsi

Diagnosa bandingDiagnosa banding1. Pada neonatus dan bayi1. Pada neonatus dan bayi

a. jitteringa. jitteringb. apneic spellb. apneic spell

2. Pada anak2. Pada anaka.a. breath holding spellbreath holding spellb.b. sinkopsinkopc.c. migrenmigrend.d. bangkitan bangkitan

psikogenik/konversipsikogenik/konversie.e. prprolonged QT syndromeolonged QT syndromef.f. night terrownight terrowg.g. ticsticsh.h. hypercyanotic attack (pada hypercyanotic attack (pada

tetralogi fallot)tetralogi fallot)

3. Pada dewasa3. Pada dewasaa.a. sinkope, dapat sebagai sinkope, dapat sebagai

vasovagal attack, vasovagal attack, sinkope kardiogenik, sinkope kardiogenik, sinkope hipovolemik, sinkope hipovolemik, sinkope hipotensi, dan sinkope hipotensi, dan sinkope saat miksisinkope saat miksi

b.b. serangan iskemik serangan iskemik sepintas (transient sepintas (transient ischemic attack)ischemic attack)

c.c. vertigovertigod.d. transient global amnesiatransient global amnesiae.e. narkolepsinarkolepsif.f. bangkitan panik, bangkitan panik,

psikogenikpsikogenikg.g. sindrom meniersindrom menierh.h. ticstics

Page 32: presentasi epilepsi

Prinsip terapiPrinsip terapi1.OAE mulai diberikan bila:1.OAE mulai diberikan bila:

-- diagnosis epilepsi telah dipastikandiagnosis epilepsi telah dipastikan

-- setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatantentang tujuan pengobatan

-- pasien/keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek pasien/keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping OAE yang akan timbulsamping OAE yang akan timbul

2.dimulai dg monoterapi,sesuai dg jenis bangkitan atau jenis 2.dimulai dg monoterapi,sesuai dg jenis bangkitan atau jenis sindrom epilepsisindrom epilepsi

3. dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai 3. dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, dosis efektif tercapai atau timbul efek samping,

4. bila penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat 4. bila penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua. Bila mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama OAE kedua telah mencapai kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tappering off) secara perlahanditurunkan bertahap (tappering off) secara perlahan

Page 33: presentasi epilepsi

5.penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti 5.penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertamamaksimal kedua OAE pertama

6.6. pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:diberi terapi bila:

-- dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEGdijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG-- CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan CT-Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi dengan

bangkitan, misalnya neoplasma, AVM, abses otakbangkitan, misalnya neoplasma, AVM, abses otak-- pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah

pada adanya kerusakan otakpada adanya kerusakan otak-- riwayat epilepsi pada saudara kandung riwayat epilepsi pada saudara kandung-- riwayat bangkitan simtomatikriwayat bangkitan simtomatik-- riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan

kesadran, stroke, infeksi SSPkesadran, stroke, infeksi SSP-- bangkitan pertama berupa status epileptikusbangkitan pertama berupa status epileptikus7. efek samping OAE dan interaksi farmakokinetik antar OAE 7. efek samping OAE dan interaksi farmakokinetik antar OAE

perlu diperhatikanperlu diperhatikan

Page 34: presentasi epilepsi

Jenis bangkitan OAE lini pertama OAE lini kedua OAE lain yang dapat dipertimbangkan

Tonik-klonik (Grand Mal)

Sodium valproatLamotrigineTopiramateCarbamazepin

Clobazam Levatiracetam oxcarbazepin

ClonazepamPhenobarbitalPhenytoinAcetazolamide

Lena/ absence (petit mal)

Sodium valproatLamotrigine

ClobazamTopiramate

Mioklonik Sodium valproatTopiramate

ClobazamTopiramateLevatiracetamLamotriginePiracetam

Tonik Sodium valproatLamotrigine

Clobazam LevatiracetamTopiramate

PhenobarbitalPhenytoin

Atonik Sodium valproatLamotrigine

Clobazam LevatiracetamTopiramate

PhenobarbitalAcetazolamide

Tabel 1. Jenis Obat Anti Epilepsi

Page 35: presentasi epilepsi

OBAT Dosis Awal (mg/hari)

Dosis Rumatan (mg/hari)

Jumlah dosis perhari

Waktu paruh plasma (jam)

Waktu tercapainya steady state (hari)

Carbamazepin 400-600 400-1600 2-3 X 15-35 2-7

Phenytoin 200-300 200-400 1-2 X 10-80 3-15

Valproic Acid 500-1000 500-2500 2-3 X 12-18 2-4

Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170

Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10

Clobazam 10 10-30 2-3 X 10-30 2-6

Oxcarbazepin 600-900 600-3000 2-3 X 8-15

Levatiracetam 1000-2000 1000-3000 2 X 6-8 2

Topiramate 100 100-400 2 X 20-30 2-5

Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3X 5-7 2

Lamotrigine 50-100 20-200 1-2X 15-35 2-6

Tabel 3. Dosis OAE untuk dewasa

Page 36: presentasi epilepsi

OBAT Dosis Awal (mg/kg/hari) Dosis Rumatan (mg/kg/hari) Jumlah dosis perhari

Carbamazepin 5 10-25 2

Phenytoin 4 4-8 2

Valproic Acid 5 20-40 2

Phenobarbital 4 4-8 2

Clonazepam 25 mcg/kg 0.1-0.3 untuk usia dibawah 12 bulan0.3-1 untuk usia 1-5 tahun1-2 untuk usia 5-12 tahun

2/3

Clobazam 0.125 0.25 (diatas usia 12 tahun, 10-15 mg) 2

Oxcarbazepin 10 10-50 (tidak dianjurkan untuk anak dibawah 6 tahun)

2

Levatiracetam 10 10-60 2

Topiramate 0.5-1.0 6.0 - 12.0 2

Gabapentin 10 30-60 3

Lamotrigine -0.1 to increase over 6 weeks to 0.5 when sodium valproate is taken as well-0.5 to increase over 6 weeks to 2 when taken alone or with any other AEDs

-0.5-8.0 when sodiumvalproate is taken as well.-2-12 when taken alone orwith any other AEDs

2

Acetazolamide 5 10-20 2

Ethosuksimide 10 15-35 2

Nitrazepam 0.25 0.5 2/3

Primidone 5 20-30 2

Tiagabine 5 mg/day bukan per kg 5-30 mg/day bukan per kg(tidak dianjurkan untuk usia dibawah 12 tahun)

3

Vigabatrin 40 Hingga 20-100 mg untuk pasaien refrakter atau 159 mg untuk spasme infantile.

2

Tabel 2. Dosis OAE untuk Anak-Anak Dibawah 12 Tahun

Page 37: presentasi epilepsi

Table 4. Dosis OAE Untuk Orang Tua

OAEDosis (mg/hari)

Carbamazepine 400-1000

Clobazam 10-30

Clonazepam 0,5-2

Ethosuksimide 750-1500

Gabapentin 900-2700

Lamotrigine 100-300

Levatiracetam 500-1500

Oxcarbazepine 600-1500

Phenobarbitol 50-150

Phenytoin 100-400

Tiagabine 15-35

Topiramate 100-200

Valproat 500-2000

Viagabatrin 500-2000

Zonisamide 100-400

Page 38: presentasi epilepsi

Tabel 5. Hubungan antara mekanisme epileptogenik dan mekanisme kerja OAE

Mekanisme terjadinya epilepsyMekanisme kerja OAE

GABA Penurunan GABA di dalam microgyric cortexPenurunan ikatan reseptor benzodiasepin di dalam nucleus talamus medial (epilepsi lobus temporal mesial)Penurunan kepadatan reseptor benzodiazepin pada daerah CA1 (hippocampal sclerosis)Penurunan level GABA dan aktivitas GAD (epileptic foci)Auto antibody GAD (stiff man syndrome)

Meningkatkan fungsi GABA pool (vigabatrin, tiagabine)Menambah inhibisi GABA-ergik ( benzodiazepine)Efek agonis GABA (phenobarbital)(lebih lemah) kemampuan GABA- ergic (Phenobarbital, gabapentin, topiramate, valproat zionizamid)

Glu Upregulasi dari hipocampal inotropic glutamate receptor (epilepsy lobus temporal)Anti –gluR3 antibodies (Rasmussen encephalitis)peningkatan level glutamat plasma (absent seizure)

inhibisi pelepasan glutamat (lamotrigine)blokade glisine pada reseptor NMDA (felbamate)

Na mutaasi pada voltage gate Na channel (epilepsy with febrile seizure)

menurunkan voltage gate Na seketika (carbamazepine, felbamate, lamotrigine, oxcarbazepine , phenitoin valproid acid, topiramate, zonisamide)

K mutasi pada Voltage- Gated K channel (benign familial neonatal convultion)penurunan Ach- mediated Ca flux

mengurangi T-type Ca secara cepat (ethosuzimide, valproat)

Ca Peningkatan exitabilitas membran Menurunkan exitability membran

Page 39: presentasi epilepsi

Tabel 6. Efek Samping Obat Anti-Epilepsi Klasik (PERDOSSI, 2007)

Obat Efek samping

Terkait dosis Idiosinkrasi

Carbamazepin Diplopia, dizziness, nyeri kepala, mual mengantuk, netropenia, hiponatremia

Ruam morbiliform, agranulositosis, anemia aplastik, efek hepatotoksik, syndrom steven Johnson, efek teratogenik

Phenitoin Nistagmus, ataksia, mual , muntah, hypertrofi gusi, depresi, ngantuk, paradoxical increase in seizure, anemia megaloblastik

Jerawat, coarse facies, hirsuitism, lupus like syndrome, ruam, syndrome steven Johnson, dupuytren contracture, efek hepatotoksik, daan efek teratogenik

Valproid acid Tremor, berat badan bertambah, dyspepsia, mual, muntah, kebotakan, teratognik

Pancreatitis akut, efek hepatotoksik, trombositopenia, ensefalopati, oedem perifer

Phenobarbital Kelelahan, restlessness, deperesi, insomia, (pada anak), distractibility (pada anak), irritability ( pada anak)

Ruam makulopapular, ekfoliasi, nekrosis epidermal toxic, eick hepatotoxic, arthitic changes, dupuytren contracture, efek teratogenic

Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi ( pada anak) hiperkinesia ( pada anak)

Ruam, trombositopenia

Page 40: presentasi epilepsi

Tabel 7. Efek samping Obat Anti Epilepsi Baru (PERDOSSI, 2007)

ObatEfek samping utama Efek samping yang

lebih serius, namun jarang

Leviracetam Somnolen, astenia, sering muncul ataksi, penurunan ringan jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin dan hematocrit.

Gabapentin Somnolen, kelelahan , ataxia, dizziness, gangguan sal cerna

Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataxia, diplopia, nyeri kepala, gangguan sal cerna

Syndrome steven Johnson

Clobazam Sedasi, dizziness, irritability, depresi, dysinhibition

Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataxia, nyeri kepala, kelemahan, ruam , hiponatermia

Topiramate Gangguan cognitive, tremor, dizziness, ataxia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan pencernaan, batu ginjal

Page 41: presentasi epilepsi

Penghentian OAEPenghentian OAE

1.Syarat umum penghentian OAE, antara lain:1.Syarat umum penghentian OAE, antara lain:-- penghentian OAE dapat didiskusikan dengan penghentian OAE dapat didiskusikan dengan

dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari dengan pasien atau keluarganya setelah bebas dari bangkitan selama minimal 2 tahunbangkitan selama minimal 2 tahun

-- gambaran EEG normalgambaran EEG normal-- harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya

penurunannya 25 % dari dosis semula, setiap bulan penurunannya 25 % dari dosis semula, setiap bulan dalam jangka waktu 3-6 bulandalam jangka waktu 3-6 bulan

-- penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utamautama

Page 42: presentasi epilepsi

2.Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih 2.Kekambuhan setelah penghentian OAE lebih besar kemungkinannya pada keadaan sbb:besar kemungkinannya pada keadaan sbb:

-- semakin tua usia kemungkinan timbulnya semakin tua usia kemungkinan timbulnya kekambuhan makin tinggikekambuhan makin tinggi

-- epilepsi simtomatikepilepsi simtomatik-- gambaran EEG yang abnormalgambaran EEG yang abnormal-- semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat

dikendalikandikendalikan-- tergantung bentuk sindrom epilepsi yang tergantung bentuk sindrom epilepsi yang

dideritadiderita-- penggunaan lebih dari satu OAEpenggunaan lebih dari satu OAE-- masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan

setelah memulai terapisetelah memulai terapi-- mendapat terapi 10 tahun atau lebihmendapat terapi 10 tahun atau lebih

Page 43: presentasi epilepsi

Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien Kemungkinan untuk kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun atau yang telah bebas dari bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan gunakan dosis efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE), kemudian dievaluasi kembalidosis OAE), kemudian dievaluasi kembali

PROGNOSISPROGNOSIS:: Pasien epilepsy yg berobat teratur, 1/3 nya akan Pasien epilepsy yg berobat teratur, 1/3 nya akan

bebas dari serangan paling sedikit 2 th & bisa lebih bebas dari serangan paling sedikit 2 th & bisa lebih dari 5 th sesudah serangan terakhir obat dihentikan. dari 5 th sesudah serangan terakhir obat dihentikan.

±±30% pasien tidak mengalami remisi meskipun 30% pasien tidak mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. minum obat dengan teratur.

Page 44: presentasi epilepsi