Modul Kardiovaskular

Laki – Laki 65 Tahun Dengan Keluhan Sesak Nafas

Kelompok 3

03009187 Puteri Rahmia

03009196 Rayi Vialita Poetri

03009208 Riska Rachmania

03009215 Ruhmana Firah Fadilla R

03009216 Runy Dyaksani

03009220 Salvia Meirani

03009225 Sartika Rizky Hapsari

03009233 Sherley Meiske Pakasi

03009241 Sri Chitra Arumsari S

03009244 Sureza Larke Wajendra

03009264 Vanny Mahesa Putri

03009270 Windy Ayu Safitri

03009280 Yulius Nugroho

03009281 Yusrina Affiatika Untari

03009287 Ardi Arfandy

Jakarta, 12 November 2012

Fakultas Kedokteran Trisakti Jakarta

1

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit gagal jantung merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di

negara-negara berkembang. Pada tahun 1999, penyakit gagal jantung di Indonesia menempati

urutan ketiga sebagai penyakit penyebab kematian. Pada tahun tersebut, tercatat 86.942

pasien yang mengalami rawat inap dan 14.437 pasien di antaranya tidak dapat tertolong.

Penyakit gagal jantung memiliki morbiditas dan mortalitas yang cukup tinggi serta

membutuhkan biaya pengobatan yang mahal. Penyakit gagal jantung ialah penyakit dengan

kondisi jantung yang gagal memompakan darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Gejala

utama gagal jantung biasanya ditandai dengan penurunan curah jantung dan pembendungan

darah di vena. Pada kondisi kronis, gagal jantung dapat menyebabkan kongesti, hipertensi,

dan edema paru-paru. Diuretik merupakan salah satu terapi awal yang dapat digunakan pada

kejadian gagal jantung.

2

BAB II

LAPORAN KASUS

Saudara sebagai dokter jaga UGD RS Trisakti. Datang seorang laki – laki 65 tahun

dengan keluhan sesak nafas. sesak terasa sejak 3 hari terakhir, makin lama semakin berat.

Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktivitas fisik atau ketika malam sedang tidur.

Saat ini timbul terus – menerus meskipun tidak melakukan apa – apa. Tidak bisa berbalik

terlentang karena sesak. Selain itu pasien juga mengeluh perut terasa penuh, nafsu makan

berkurang.

Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat, tapi karena merasa

tidak ada keluhan obat tidak diminum. Ibu pasien juga penderita hipertensi.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

TD 180/100 mmHg, heart rate 110x/menit reguler, frekuensi nafas 30x/menit , orthopnoe,

jugular vein 5+4 cm. Thrill dan bruit pada A. Carotis tidak ada. Ictus cordis ICS VI 2 jari

lateral dan garis midclavikularis kiri. S1-S2 regular, S3 gallop (+), pansystolic murmur

dengan punctum maximum di apex grade III/6. Ronkhi basah pada kedua paru terutama

basal.

Hepatomegali (+), hepatojugular refluks (-) , limpa tidak teraba. Pulsasi aorta abdominalis

tidak kuat. Edema ekstremitas (+)

Laboratorium klinik

Hb : 11 g/dl

Lekosit : 8000

Ureum : 30 mg/dl

Kreatinin : 1,2 mg/dl

GDS : 110 mg/dl

Kolesterol : 250 mg/dl

HDL 30 mg/dl

LDL 185 mg/dl

Trigliserida : 200 mg/dl

SGOT : 66 mg /dl

SGPT : 50 mg/dl

Kalium : 3,1

Natrium : 141

Klorida :101

EKG : terlampir

Foto thoraks : terlampir

Echocardiogram : dilatasi LA dan dilatasi LV. LVH (+). Gangguan fingsi sistolik dan

diastolik LV. Regurgitasi dari LV ke LA saat sistolik.

3

4

BAB III

PEMBAHASAN

Identitas

Nama : -

Usia : 65 tahun

Jenis kelamin : laki – laki

Alamat : -

Pekerjaan : -

Anamnesis

Keluhan utama : pasien datang dengan keluhan sesak nafas

Masalah tambahan

o Riwayat penyakit sekarang : sesak terasa sejak 3 hari terakhir, makin lama

semakin berat. Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktivitas fisik atau

ketika malam sedang tidur. Saat ini timbul terus–menerus meskipun tidak

melakukan apa–apa. Tidak bisa berbalik terlentang karena sesak. Selain itu

pasien juga mengeluh perut terasa penuh, nafsu makan berkurang.

o Riwayat penyakit dahulu : hipertensi

o Riwayat penyakit keluarga : ibu pasien menderita hipertensi

o Riwayat kebiasaan : -

o Riwayat pengobatan : diberi obat untuk hipertensi tetapi tidak

diminum

Daftar Masalah Dan Hipotesis

MASALAH ANALISA HIPOTESIS

Laki-laki 65

tahun sesak

napas

Dyspnea, karena adanya hipertensi

menyebabkan penebalan dari miokard pasien,

penebalan tersebut menyebabkan penurunan

dari kontraksi jantung. Hal tersebut

tmenyebabkan volume sisa ventrikel meningkat.

Sehingga terjadi peningkatan tekanan jantung

sebelah kiri, apabila tekanan tersebut terjadi

- Emboli paru

- Pneumotoraks

- Udemapulmonalakut

- pneumonia

- obstruksi jalan nafas

- gagal jantung kronik

- obesitas

5

pada vena pulmonalis akan terjadi peningkatan

tekanan hidrostatik kapiler paru melebihi

tekanan onkotik vascular sehingga terjadi

transudasi ke ruang interstisial apabila terus

terjadi peningkatan tekanan akan merembes ke

alveoli dan menimbulkan sesak.

- efusi pleura bilateral

Sesak timbul

saat

beraktifitas

atau ketika

malam

sedang tidur

sesak saat beraktifitas (DOE) dan juga sesak

pada malam hari (PND) terjadi akibat cairan

ektravaskular masuk kedalam intra vaskular

sehingga venous return meningkat, darah

beralih dari ekstrathoracic ke dalam

intrathoracic compartment, ventrikel kiri dalam

keadaan gagal dimana ventirkel kanan masih

kompeten. Ventrikel kiri tidak dapat menerima

venous return yang bertambah sehingga terjadi

dilatasi dan meningkatnya tekanan vena

pulmonalis dengan akibat udema intertisialis,

compliace pulmonal berkurang dan terjadi

dipsnea. Kalau pada PND udema menekan

bronkus kecil dengan akibat menambah

kesukaran bernafas dan berkurangnya ventilasi

- gagal jantung kiri

- penyakit paru kronik

Perut terasa

penuh

Terjadi akibat ventrikel kanan pada saat sistol

tidak mampu memompakan darah keluar,

sehingga seperti pada gagal jantung kiri pada

tekanan akhir diastole ventrikel kanan meninggi

dan diikuti bendungan darah di vena cava

superior dan inferior. Dan dapat terlihat

bendungan di vena hepatica yang menyebabkan

hepatomegaly. Hal ini yang membuat pasien

perutnya merasa penuh

- gagal jantung kanan

Napsu makan

berkurang

Dikarenakan adanya hepatomegali pada pasien

sehingga menyebabkan penekanan pada

- Gagal jantung kanan

6

lambung, sehingga lambung terasa penuh.

Menderita

hipertensi

Pasien mempunyai faktor resiko berupa factor

genetic dari ibunya.

- Gagal jantung kiri

dan gagal jantung

kanan

Ibu pasien

menderita

hipertensi

Merupakan salah satu pencetus terjadinya

hipertensi pada pasien (factor genetic)

- Hipertensi

Dari hasil anamnesis, didapatkan pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas bisa

terjadi apabila ada keadaan abnormal di paru – paru atau jantung. Untuk membedakannya

maka diperlukan anamnesis tambahan untuk mengarahkan ke diagnosis

Riwayat Penyakit Sekarang

- Apakah sesak nafas disertai wheezing ?

Untuk membedakan dengan sesak nafas yang ditimbulkan karena asma. Pada

asma, sesak nafas disertai wheezing sedangkan sesak yang ditimbulkan oleh

kelainan jantung tidak.

- Apakah pasien juga batuk-batuk? Dan mengeluarkan sputum?

Efusi pleura menyebabkan alveoli pecah sehingga dapat menyebabkan batuk dan

sputum disertai darah (hemoptisis).

- Apakah pasien mengalami penurunan berat badan?

- Apakah sesaknya napasnya mendadak?

- Apakah terasa sempit saat memakai sepatu atau celana?

Untuk mengetahui apakah ada edema pada tungkai, yang bisa disebabkan oleh

gagal jantung

Riwayat Penyakit Dahulu

- Apakah pernah mengalami hal serupa sebelumnya?

- Adakah penyakit lain yang menyertai, seperti DM, hipertensi?

DM dan hipertensi merupakan faktor risiko terjadi penyakit jantung dan bisa

menyebabkan gagal jantung

Riwayat kebiasaan

- Apakah pasien perokok atau meminum alkohol?

- Bagaimana aktivitasnya? Apakah olahraga teratur?

Riwayat Pengobatan

- Apakah pasien mengkonsumsi obat-obatan seperti bronkodilator dan kortikostreoid?

7

Bila iya , curigai penyebab sesak kemungkinan asma

- Atau obat-obatan seperti diuretika dan digitalis?

Bila iya curiga kemungkinan ada kelainan pada jantung seperti gagal jantung

Kesimpulan anamnesis:

Dari hasil anamnesis, kelompok kami curiga pasien mengalami gagal jantung, untuk

menegakkan diagnosis maka diperlukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lebih

lanjut.

Pemeriksaan fisik

a) Keadaan Umum

a. Tingkat kesadaran : Compos mentis

b. Kesan : Orthopnoe

Interpretasi kasus :

Kesadaran: compos mentis menandakan pasien sadar sepenuhnya

Orthopnoe: dispnea yang terjadi pada posisi baring dan hilang pada posisi

duduk atau setengah duduk. Merupakan keluhan dari gagal jantung kiri

meskipun tidak spesifik.

b) Status Antropometri

a. Tinggi badan : Tidak diketahui

b. Berat badan : Tidak diketahui

c. BMI : Tidak diketahui

c) Tanda Vital

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Keterangan

Suhu - 36,5 - 37,2°C -

Denyut nadi 110x/menit 60-100 x/menit takikardi

Irama denyut reguler Teratur (reguler) normal

Tekanan

darah1

180/100 mmHg 120/80 mmHg(Normal) Hipertensi

stage 2

Pernafasan 30x/menit 16-20 x/menit Takipnoe

Interpretasi kasus:

8

Tekanan darah 180/100 mmHg menurut JNCVII termasuk kategori

hipertensi grade II,hipertensi merupakan salah satu faktor resiko terjadinya

penyakit jantung. (1)

Denyut nadi dan pernafasan yang meninggi merupakan kompensensi

jantung untuk memenuhi cardiac output/CO yang cukup untuk melayani

kebutuhan jaringan tubuh

d) Status Generalis

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan

Kepala

Mata Tidak diketahui

Telinga Tidak diketahui

Hidung Tidak diketahui

Mulut dan Kesehatan

Gigi

Tidak diketahui

Leher

Tenggorokan Tidak diketahui

Leher - Peningkatan JVP 5+4 (normal : 5+3)

- Bruit dan thrill (-)

- Struma (-)

Thorax

Cor - Ictus cordis pada ICS VI, 2 jari lateral dari

garis midclavicularis kiri ( normal : medial

linea midclavicularis di ICS V kiri)

- S1-S2 regular

- S3 Gallop(+)

- Pansistolik murmur grade III/6 dengan

punctum maksimum

Pulmo Ronki basah pada seluruh lapangan paru

terutama pada basal

Abdomen

Usus Tidak diketahui

Hepar Hepatomegali (+)

Hepatojugular refluks (-)

Lien Tidak teraba

9

Aorta abdomen Pulsasi aorta abdominalis tidak kuat

Punggung Tidak diketahui

Ekstremitas Edema (+)

Kulit Tidak diketahui

Genitalia Tidak diketahui

Interpretasi :

Ictus cordis di ICS VI pada garis midklavikularis abnormal, terjadi hipertrofi

ventrikel.

Pada orang dewasa normal ictus cordis ada pada Septum Intercostal di

sebelah medial linea midklavikularis sinistra Pulsasi ini letaknya sesuai dengan

apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira 2 cm, dengan punctum maksimum di

tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila

ictus kordis bergeser ke kiri (kaudolateral) dan melebar, kemungkinan adanya

kardiomegali yaitu left ventricle enlargement (LVE) .(2)

Palpasi

Leher :

JVP 5+4 cm; abnormal tekanan pada atrium kanan atau central venous pressure

abnormal

Mengukur JVP penting dan berguna, memberikan informasi perihal status volume

cairan penderita dan fungsi jantung.3Tekanan Vena Jugularis diperiksa pada posisi

berbaring telentang dengan kepala membentuk sudut 300 dengan bidang datar. Atur

posisi kepala sedemikan rupa agar aliran vena jugularis tampak jelas. Tekan bagian

distal dari vena jugularis (di bawah mandibula), tandai batas bagian vena yang kolaps.

Kemudian buat bidang datar melalui angulus Ludovici, ukur jarak antara bidang

tersebut dengan batas bagian vena yang kolaps. Bila jaraknya 2 cm, maka hal ini

menunjukkan tekanan vena jugularis adalah 5-2 cm yang merupakan ukuran normal

tekanan vena jugularis. Bidang datar yang dibuat melalui angulus Ludovici,

merupakan bidang yang berjarak 5 + 0 cm. Pada pasien gagal jantung atau efusi

perikardial, maka tekanan vena jugularis akan meningkat diatas 5-2 cm. (3)

Hepar

Hepar Hepatomegali (tanda gagal jantung kanan diakibatkan oleh

bendungan vena cava superior vena cava inferior vena hepatica),

10

Abdomen :

Pulsasi aorta abdominalis tidak kuat terjadi hipovolemic akibat ketidak

seimbangan cardiac output

Ekstremitas :

Edema abnormal (dicurigai terdapat stenosis katup mitral yang menyebabkan gagal

jantung kiri dan menjalar gagal jantung kanan)

Perkusi

Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Selain perkusi batas-

batas jantung, juga harus diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung. Pada

keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni

terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. Bila daerah ini melebar, kemungkinan

akibat aneurisma aorta.

Auskultasi

Jantung :

Pansystolic Murmur (+) grade III/6 suara yang tidak normal yang berasal dari

jantung (bising) oleh karena turbulensi darah akibat rapid filling yang mengenai

katup yang mengalami kelainan. Grade III dari 6 stage meunjukan bahwa murmur

sedang keras (moderately loud).(4)

Pulmo :

Ronchi basah (+) abnormal (pada seluruh lapang kedua paru) akibat edema paru

yang disebabkan ventrikel kiri gagal memompa darah ke aorta dan diedarkan

kesuluruh tubuh.

Ronchi adalah suara tambahan pada suara napas pada saat inhalasi atau ekspirasi yang

disebabkan oleh adanya cairan eksudat/ transudat/ darah di dalam lumen bronchiolous

atau alveolous .

Kesimpulan pemeriksaan fisik:

Dari hasil pemeriksaan penunjang didapatkan tanda – tanda dari gejala gagal jantung. Tidak

adanya wheezing bisa menyingkirkan asma sebagai penyebab keluhan pasien. Untuk lebih

mengetahui penyebab dan letak kelainan diperlukan pemeriksaan penunjang, Agar dapat

diberikan tatalaksana yang efektif. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan yaitu:

pemeriksaan darah, EKG, ekokardiogram dan foto thoraks untuk melihat keadaan jantung.

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium Klinik

11

Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 11 g/dL 13,5-18 g/dl Menurun ↓

pada pasien ini

kemungkinan timbul

anemia, akibat pasokan

darah ke jaringan/organ

berkurang.

Leukosit 8000 4.500-11.000 NORMAL

Ureum 30 mg/dL 10-50 mg/dL

Kreatinin 1,2 mg/dL 0,4-1,2 mg/dL

Gula Darah Sewaktu

(GDS)

110 mg/dL < 150 mg/dL

Kolesterol 250 mg/dL < 200 mg/dL Meningkat ↑

HDL 30 mg/dL > 55 mg/dL Menurun ↓,

hal ini disebabkan

karena LDL pada

pasien ini Meningkat ↑.

Karena dua hal ini

saling berkaitan.

LDL 185 mg/dL < 150 mg/dL

Trigliserida 200 mg/dL < 150 mg/dL Meningkat ↑

SGOT 66 mg/dL 0-40 mg/dL Meningkat ↑,

hal ini berkaitan dengan

fungsi hati pada pasien.

Jadi jika terjadi

gangguan fungsi hati

pada pasien ini maka

jumlah enzim ini akan

meningkat dalam

pembuluh darah.

SGPT 50 mg/dL 5-40 mg/dL

Kalium 3,1 3,1-4,3 NORMAL

Natrium 141 135-145

Klorida 101 95-105

2. Foto thoraks

12

Pada kardiomegali foto thorak PA standar, ukuran jantung dapat dihitung

melalui rasio kardiotoraksik. Secara umum, rasio yang melebihi 50% anatara ukuran

jantung dengan diameter internal maksimal dada mengindikasikan adanya pembesaran

jantung. Dan pada pasien ini, terlihat gambaran rasio yang melebihi 50%. Selain dari

pada gambaran pembesaran jantung. Selain dari pada gambaran pembesaran jantung.

Dapat juga terlihat penonjolan vaskuler pada lobus atas yang diakibatkan

meningkatnya tekanan vena pulmonalis dan terdapat corakan bronkovaskular yang

meningkat. Selain itu terlihat ada nya hipertrofi ventrikel kiri yang terlihat apex

tertanam dan hipetrofi atrium kiri yang ditunjukkan pinggang jantung menghilang.

3. EKG

1. Rhythm

Jika melihat dari hasil EKG yang paling bawah maka irama sinus dapat dikatakan

normal dengan syarat:

P positif di Lead II dan negative di aVR

P diikuti QRS

Irama regular

Pada kasus, P tegak di Lead II, terbalik di aVR. P selalu diikuti QRS. Hal ini

menunjukkan bahwa iramanya sinus dan reguler

2. Rate/Frekuensi

Frekuensi jantung normal: 60-100x/menit

mengambil bagian yang lebih teratur yaitu di hasil ekg paling bawah, maka

frekuensi dihitung dengan p-p interval atau r-r interval: makan didapatkan

jaraknya adalah r-r: 12 kotak kecil: 1500 : 12 = 125x/menit

Pada kasus didapatkan bahwa frekuensi jantung pasien adalah 125x/menit,

menunjukkan bahwa pasien mengalami tachycardia.

3. Axis

Dilihat dari posisi QRS Lead I dan aVF. R atau S, jumlahkan R dan S masing-

masing Lead untuk mengetahui axis jantung

Pada kasus:

Lead I: R + S = +18 +0 = +18

aVF : R + S = +8 + (-3) = - 5

Dari hasil diatas, menunjukkan bahwa terdapat deviasi ke kiri pada jantung

pasien.

4. Gelombang P

13

Durasi < 0,12 detik, voltase atau tingginya kurang dari 0,3.

Pada kasus, didapatkan bahwa durasinya adalah 0,12 detik dan tingginya 0,3 yang

menandakan tidak adanya kelainan.

5. PR Interval

Durasi 0,12-0,2 detik

Pada kasus, durasi PR Interval 0,16 detik yang menandakan tidak adanya

kelainan.

6. Gelombang QRS

Durasi maksimal < 0,1 detik

Pada kasus, durasi QRS adalah 0,08 detik yang menandakan tidak adanya

kelainan

7. ST segmen

Pada kasus, tidak terdapat adanya ST elevasi ataupun ST depresi.

8. Gelombang T

Normalnya T tegak lurus, tetapi terbalik pada aVR.

Pada kasus, terdapat S deep pada V1, V2, dan V3, serta ditemukan T terbalik pada

V4, V5, V6, dan aVL yang menandakan adanya infark pada anterior luas.

9. Tanda-tanda hipertrofi

Pada kasus, ditemukan:

R di Lead I + S di Lead III > 25 kotak kecil = 18 + 25 = 43 kotak kecil

S di V1 + R di V5/V6 > 35 kotak kecil = 21 + 23 (V5) = 44 kotak kecil

Hal ini menunjukkan adanya hipertrofi pada Ventrikel kiri.

Kesimpulan pada hasil EKG yaitu pada kasus ini, didapatkan irama sinus dan regular,

pasien mengalami tachycardia dengan deviasi ke kiri dan LVH. Pasien juga

mengalami infark pada anterior luas.(5)

4. Echocardiografi

Hasil yang didapatkan yaitu dilatasi LA (left atrium) dan dilatasi LV (left

ventricel). LVH (+). Gangguan fungsi sistolik dan diastolik LV. Regurgitasi dari LV

ke LA saat sistolik. Berdasarkan hasil tersebut menunjukkan adanya keadaan

abnormal pada ventrikel, atrium, katup mitral yang menguatkan diagnosis gagal

jantung.

Kesimpulan pemeriksaan penunjang:

Dari hasil pemeriksaan penunjang, menunjukan adanya kelainan pada jantung, dan semakin

mendukung ke arah gagal jantung. Penyebab gagal jantung pada kasus ini kelompok kami

14

curiga akibat dari hipertensi dan kolesterol yang tinggi. Gagal jantung sudah sampai gagal

jantung kanan karena didapatkan hepatomegali dan edema tungkai. Oleh karena itu

diperlukan penatalaksaan segera.

Diagnosis

Berdasarkan hasil anamnesis yang didapat, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

penunjang, kami menegakkan diagnosis yaitu Gagal Jantung dan termasuk pada NYHA

kelas IV yaitu penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan

aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.

Adapun kriteria diagnosis gagal jantung kiri dan kanan dari frangmiham :

Kriteria mayor :

- paroksismal nocturnal dispnea (PND)

- distensi vena leher

- ronkhi basah

- kardiomegali

- oedema paru akut

- S3 gallop

- peningkatan tekanan vena > 16 cm of water

- waktu sirkulasi >25 detik

- hepatojugular refluks positif

- hidrothoraks

Kriteria minor :

- Oedema tungkai

- Batuk malam hari

- Dispnea saat aktivitas

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari maksimum

- Takikardi >120 / menit

Kriteria mayor atau minor :

Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Suatu diagnosis yang pasti dari gagal jantung memerlukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria

mayor ditambah 2 minor yang terjadi bersamaan .

15

Pada kasus ini didapatkan gejala gagal jantung (dekomp cordis), antara lain sesak nafas,

sesak saat aktivitas (dispnea on effort), sesak dalam keadaan berbaring (orthopnoe),

terbangun dari tidur karena sesak (paroksismal nocturnal dispnea) merupakan tanda dari

gagal jantung kiri. Adanya hepatomegali dan edema tungkai merupkan tanda gagal jantung

kanan.

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan keadaan patofisiologi berupa sindroma klinik , diakibatkan oleh

ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk melayani

kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan pengisian (filling

pressure atau volume diastolik) telah meningkat.

Keadaan hipertensi yang ada pada pasien menjadi salah satu penyebab terjadinya gagal jan

tung. Diketahui pasien ada riwayat hipertensi tetapi obat tidak diminum menyebabkan

hipertensi menjadi tidak terkontrol. Hipertensi tidak terkontrol bila penderita mengetahui

dirinya menderita hipertensi, mengkonsumsi obat anti hipertensi tetapi tekanan sistolik >140

mmHg dan diastolik >90 mmHg. Salah satu faktor yang menyebabkan hipertensi tidak

terkontrol adalah penderita lalai dengan pengobatannya.

Jantung yang mendapat tambahan beban hemodinamik seperti pada hipertensi akan

mengalami kompensasi melalui proses : mekanisme kompensasi frank starling, meningkatkan

massa otot jantung dan aktivasi mekanisme neurohormonal baik sistem simpatis maupun

melalui hormon renin angiotensin.

Pembesaran ventrikel kiri yang terlihat pada echocardiografi bermula dari peningkatan

kontraktilitas miokard yang dipengaruhi sistem saraf adrenergik sebagai respon

neurohormonal , diikuti dengan peningkatan aliran darah balik vena karena vasokontriksi di

pembuluh darah perifer. Bertambahnya volume darah dalam vaskuler akan meningkatkan

beban kerja jantung , kontraksi otot akan menurun karena suplai aliran darah menurun dari

aliran koroner arteriosklerosis dan berkurangnya cadangan aliran pembuluh darah koroner,

proses perubahan diatas terjadi secara simultan dalam perjalanan hipertensi akan menjadi

gagal jantung. Supaya volume sekuncup tetap stabil , peningkatan beban tekan ini

meningkatkan tegangan dinding. Terjadi peningkatan ketebalan dinding jantung sebagai

kompensasi yang dikenal dengan hipertrofi konsentris, menyebabkan peningkatan tebal

dinding tanpa adanya dilatasi ruang untuk membantu memelihara kekuatan kontraksi

ventrikel.

Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh

meningkatnya tekanan ventrikel dan atrium kiri. Penderita dengan gagal jantung kiri

16

menunjukkan ventilasi yang restriktif , menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi

terdesaknya udara di dalam alveoli oleh cairan interstitial atau darah atau keduanya ,

akibatnya paru menjadi kaku dan compliance menurun. Kapiler dari paru baik dari bronkial

maupun alveoli bermuara pada v. Pulmonalis , akibatnya tekanan v. Pulmonalis yang tinggi

terjadi kongesti baik di kapiler alveoli maupun bronkus. Selanjutnya terjadi oedema pada

mukosa bronkial, bahkan pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin

hemoptisis. Adanya transudasi cairan dari capilary bed ke ruang interstitial dalam paru

menyebabkan terdengarnya ronkhi basah pada pemeriksaan fisik. (5)

Penatalaksanaan

Pertolongan pertama untuk kasus ini

1. Observasi tanda vital dan saturasi

2. Memposisikan pasien dalam posisi duduk

Untuk mengurangi sesak nafas pada pasien.

17

TD ↑

Preload ↑Beban sistolik ↑

Beban tekanan ↑

Kontraktilitas ↓

Hambatan pengosongan ventrikel

Cardiac output ↓

Beban volume ↑

Beban jantung ↑

Gagal jantung kanan

Congestive Heart Failure

Transudasi cairan ke ruang interstitial

LVH dan LAH

Hepatomegali, oedema tungkai

Ronkhi basah

PND,DOE orthopnoe

Oedema paru

Kardiomegali

3. Memberkan oksigen sungkup non rebreathing 10 L/ menit

Memperbaiki pasukan oksigen ke pasien

4. ISDN 5 mg sublingual sambil mempersiapkan ISDN drip IV (mulai mcg/

menit , dititrasi naik sesuai klinis dan tekanan darah

5. Furosemid IV 60 mg iv bolus dilanjutkan dengan syring pump.

Setelah stabil pasien dirawat di ICCU( intensive cariac care unit) dan diberikan pengobatan

lanjutan :

1. Diuretik

Diuretik akan mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer. Obat-obat ini

berguna mengurangi gejala volume berlebihan, termasuk ortopnea dan dispnea noktural

paroksimal. Diuretik menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan preload

jantung. Ini mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen. Diuretik juga

menurunkan afterload dengan mengurangi volume plasma sehingga menurunkan tekanan

darah. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah diuretic tiazid dan loop diuretik.

Kerja diuretic untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan tekanan pengisian

ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan pengurangan curah jantung yang penting

secara klinis, terutama pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan

tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis parah dan terus menerus

yang menyebabkan turunnya volume intravaskular yang cepat. Diuretik digunakan pada

relieve pulmonary dan peripeheral oedema akibat masuknya natrium dan ekskresi klorida

dengan cara menghambat reabsorbsi natrium di tubula renal. Diuretik menghilangkan

retensi natrium pada CHF dengan menghambat reabsorbsi natrium atau klorida pada sisi

spesifik di tubulus ginjal.

Bumetamid, furosemid, dan torsemid bekerja pada tubulus distal ginjal. Diuretik harus

dikombinasikan dengan diet rendah garam (kurang dari 3 gr/hari).Pasien tidak berespon

terhadap diuretik dosis tinggi karena diet natrium yang tinggi, atau minum obat yang dapat

menghambat efek diuretik antara lain NSAID atau penghambat siklooksigenase-2 atau

menurunya fungsi ginjal atau perfusi.

Pasien dengan gagal jantung yang lebih berat sebaiknya diterapi dengan salah satu loop

diuretik, obat-obat ini onsetnya cepat dan durasi aksinya cukup singkat.Pada pasien dengan

fungsi cadangan ginjal yang masih baik, lebih disukai pemberian dosis tunggal dalam 2 dosis

atau lebih. Pada keadaan akut atau jika kondisi absorbs gastrointestinal diragukan, sebaiknya

obat-obat ini diberikan intravena. Loop diuretik menghambat absorbsi klorida asenden loop

18

of  henle, menyebabkan natriuresis, kaliuresis, dan alkalosis metabolik. Obat ini aktif

terutama pada keadaan insufisiensi ginjal berat, tetapi mungkin perlu dosis yang lebih besar.

Manfaat terapi diuretik yaitu dapat mengurangi edema pulmo dan perifer dalam beberapa hari

bahkan jam. Diuretik merupakan satu-satunya obat yang dapat mengontrol retensi cairan pada

gagal jantung. Meskipun diuretik dapat mengendalikan gejala gagal jantung dan retensi

cairan, namun diuretik saja belum cukup menjaga kondisi pasien dalam kurun waktu yang

lama. Resiko dekompensasi klinik dapat diturunkan apabila pemberian diuretic

dikombinasikan dengan ACEI dan -Bloker. Mekanisme aksinya dengan menurunkan

retensi garam dan air, yang karenanya menurunkan preload ventrikuler (Katzung, 2004).

2.Antagonis Aldosteron

Penggunaan spironolakton sebagai antagonis aldosteron menunjukkan penurunan

mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat. Aldosteron berhubungan

dengan retensi air dan natrium, aktivasi simpatetik, dan penghambatan parasimpatetik. Hal

tersebut merupakan efek yang merugikan pada pasien dengan gagal jantung.

Spironolakton meniadakan efek tersebut dengan penghambatan langsung aktifitas aldosteron.

3.Obat-obat inotropik 

Obat-obat inotropik positif meningkatkan kontraksi otot jantung dan meningkatkan

curah jantung. Meskipun obat-obat ini bekerja melalui mekanisme yang berbeda dalam tiap

kasus kerja inotropik adalah akibat peningkatan konsentrasi kalsium sitoplasma yang

memacu kontraksi otot jantung.

4.Digitalis

Obat-obat golongan digitalis ini memiliki berbagai mekanisme kerja diantaranya pengaturan

konsentrasi kalsium sitosol. Hal ini menyebabkan terjadinya hambatan pada aktivasi

pompa proton yang dapat menimbulkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel, sehingga

menyebabkan terjadinya transport kalsium ke dalam sel melalui mekanisme pertukaran

kalsium natrium. Kadar kalsium intrasel yang meningkat itu menyebabkan peningkatan

kekuatan kontraksi sistolik.

Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis lanata.

Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara, yaitu efek langsung dan tidak langsung. Efek

langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif). Hal ini

terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+, K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion

kalsium ke intrasel. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin terhadap aktivitas saraf

19

otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Efek elektrofisologi dapat

memperlambat konduksi melalui nodus AV, dan pada dosis toksik dapat menyebabkan aritma

atrium dan ventrikel.

Indikasi :

Untuk payah jantung kongestif, fibrilasi atrium, takikardia atrium proksimal dan flutter

atrium.

Mekanisme lainnya yaitu peningkatan kontraktilitas otot jantung, Pemberian glikosida

digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume

distribusi aksi, jadi meningkatkan efisiensi kontraksi .Terapi digoxin merupakan indikasi

pada pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri yang hebat setelah terapi diuretik dan

vasodilator. Obat yang termasuk dalam golongan glikosida jantung adalah digoxin dan

digitoxin. Glikosida jantung mempengaruhi semua jaringan yang dapat dirangsang, termasuk

otot polos dan susunan saraf pusat. Mekanisme efek ini belum diselidiki secara menyeluruh

tetapi mungkin melibatkan hambatan Na+ K +- ATPase di dalam jaringan ini.

Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia hebat. Penurunan kadar kalium dalam serum sering

ditemukan pada pasien-pasien yang mendapatkan thiazid atau loop diuretik dan biasanya

dapat dicegah dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium karbonat. Hiperkalsemia

dan hipomagnesemia juga menjadi predisposisi terhadap toksisitas digitalis. Tanda dan gejala

toksisitas glikosida jantung yaitu anoreksia, mual, muntah, sakit abdomen, penglihatan kabur,

mengigau, kelelahan, bingung, pusing, meningkatnya respons ventilasi terhadap hipoksia,

aritmia ektopik atrium dan ventrikel, dan gangguan konduksi nodus sinoatrial dan

atrioventrikel

Vasodilator

Gangguan fungsi kontraksi jantung pada gagal jantung kongestif, diperberat oleh peningkatan

kompensasi pada preload 

(volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole) dan afterload (tekanan yang harus

diatasi jantung ketika memompa darah ke sistem arteriol). Vasodilatasi berguna untuk

mengurangi preload dan

afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload

jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol

sistemik dan menurunkan

afterload.

Obat-obat yang berfungsi sebagai vasodilator antara lain captopril, isosorbiddinitrat,

hidralazin.

20

6.Inhibitor enzimpengkonversi angiotensin (Inhibitor ACE)

Obat-obat ini menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk

vasokonstriktor kuat angiotensin II. Inhibitor ACE mengurangi kadar angiotensin II dalam

sirkulasi dan juga mengurangi sekresi aldosteron, sehingga menyebabkan penurunan sekresi

natrium dan air. Inhibitor ACE dapat menyebabkan penurunan retensi vaskuler vena dan

tekanan darah, menyebabkan peningkatan curah jantung. Pengobatan ini sangat menurunkan

morbiditas dan mortalitas. Penggunaan inhibitor ACE awal diutamakan untuk mengobati

pasien gagal ventrikel kiri untuk semua tingkatan, dengan atau tanpa gejala dan terapi harus

dimulai segera setelah 10 infark miokard. Terapi dengan obat golongan ini memerlukan

monitoring yang teliti karena berpotensi hipotensi simptomatik. Inhibitor ACE ini tidak boleh

digunakan pada wanita hamil. Obat-obat yang termasuk dalam golongan inhibitor enzim

pengkonversi angiotensin ini adalah kaptopril, enalapril, lisinopril, dan quinapril.

7.Angiotensi II receptor Antagonists

Pasien yang mengalami batuk pada penggunaan ACE Inhibitor, dapat digunakan

angiotensin II receptor  Antagonistsseperti losartan dosis 25-50 mg/hari sebagai alternatif.

Losartan efektif menurunkan mortalitas dan menghilangkan gejala pada pasien dengan gagal

jantung .

8.Relaksan otot polos langsung

Dilatasi pembuluh vena langsung meyebabakan penurunan preload jantung dengan

meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial mengurangi resistensi system arteriol dan

menurunkan afterload. Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah hidralazin, isosorbid,

minoksidil, dan natrium nitropusid.

9.Antagonis Reseptor - Adrenergik  

Antagonis reseptor -adrenergik yang paling umum adalah metoprolol, suatu antagonis

reseptor yang selektif terhadap 1- adrenergik mampu memperbaiki gejala, toleransi kerja

fisik serta beberapa fungsi ventrikel selama beberapa bulan pada pasien gagal jantung

karena pembesaran kardiomiopati idiopati

Non medikamentosa

edukasi

Edukasi kepada pasien untuk menjaga gaya hidup dan menjaga pola makan agar penyakit

tidak semakin memburuk

21

Komplikasi

Komplikasi yang dapat ditemukan pada pasien ini antara lain adalah:

Efusi pleura: adanya peningkatan tekanan kapiler dapat menyebabkan efusi pleura.

Sehingga cairan masuk ke dalam ruang pleura.

Arritmia: terjadi karena disebabkan oleh ventricular tachycadi. Komplikasi ini dapat

menyebabkan sudden death.

Gangguan/penyakit hati: kemungkianan terjadinya komplikasi ini diperbesar karena

telah terjadinya hepatomegali pada pasien. Hepatomegali ini sendiri disebabkan oleh

fluid buildup yang lama-lama akan melukai jaringan hepar dan heparpun tidak rre

Kerusakan/gagal ginjal: karena sedikitnya darah yang mengalir dalam sirkulasi, hal

ini dapat berakibat buruk dalam proses filtrasi urin. Dialisis mungkin diperlukan

apabila gagal ginjal sudah terjadi.

Stroke: jumlah darah yang menurun dalam sirkulasi juga dapat menyebabkan

turunnya oksigen yang dibutuhkan oleh otak sehingga dapat mengakibatkan stroke.

Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad functionam : ad malam

Ad sanationam : ad malam

Prognosis pada pasien ini tergantung dari penatalaksanaan yang adekuat serta

secondary prevention.

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI

22

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh

organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan

kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat

jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan

tangan. Setiap harinya jantung berdetak

100.000 kali dan dalam masa periode itu

jantung memompa 2000 galon darah atau

setara dengan 7.571 liter darah.

Letak Jantung

Posisi jantung terletak diantara kedua

paru dan berada ditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragma thoracis dan

berada kira-kira 5 cm diatas processus

xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada

pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi

kanan caudal berada pada tepi cranialis parscartilaginis costa VI dextra, 1cm dari tepi lateral

sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra

ditepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis V, kira-kira 9 cm di kiri

linea medioclavicularis. Posisi jantung bervariasi pada tubuh satu dan lainnya sesuai bentuk

tubuh maupun perjalanan penyakit.

Ruang Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya

adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal

dengan bilik. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena

rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding

otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari

ventrikel kanan karena paada ventrikel kanan aliran darah bertekanan lebih rendah, dengan

resistensi yang jauh lebih kecil dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran

darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu beban ventrikel kanan jauh lebih ringan daripada

ventrikel kiri.

Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah

dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel

kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui

vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius. Atrium kiri menerima darah

23

teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Atrium kiri memiliki dinding

yang tipis dan bertekanan rendah.

Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan

sirkulasi sistemik, dan mempertahankan aliran darah ke jaringan perifer. Ventrikel kiri

mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga

mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi.

Katub Jantung

Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-

katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena

perbedaan tekanan. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah

searah melalui bilik-bilik jantung. Ada 2 jenis katup: katup antrioventrikularis (AV),

yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria

pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.

Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Katup

trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup.

Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis

dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-

berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae. Korda tendinae akan meluas

menjadi otot papilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Korda

tendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya

daun katup ke dalam atrium.

Kedua katup semilunaris sama bentuknya, katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris

menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara

ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara  ventrikel kanan dan 

arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau

arteria pulmonalis kedalam ventrikel sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

HISTOLOGI

Kapiler darah tampak sebagai pembuluh darah paling panjang dibatasi oleh sel

endotel saja. Pada sajian ini tidak terlihat tunika media dan tunika adventisia. Sel endotel

tampak berinti gepeng, terletak memanjang, berwarna biru dan kelihatan menonjol di

dinding lumen. Sitoplasmanya merah dan pembuluh ini secara keseluruhan tampak lebih

merah daripada jaringan sekitarnya. Di sepanjang dindingnya kadang terlihat sel dengan inti

gepeng dan terletak memanjang juga, tetapi inti ini kelihatan menonjol keluar lumen. Sel ini

disebut perisit.

24

Bila kapiler darah ini diikuti, pada suatu tempat akan terlihat mempunyai serat otot

polos, yang awalnya tidak membungkus penuh seluruh dindingnya, jadi serat otot polos

hanya tersebar sana sini dan tidak membentuk lapisan yang utuh. Pembuluh ini disebut

metarteriol. Bila seterusnya ditelusuri, serat otot polos akhirnya membungkus seluruh

dindingnya, membentuk tunika media dan pembuluh ini disebut arteriol.

Dinding pembuluh darah atau limf yang setaraf dengan arteriol atau yang lebih besar,

dindingnya selalu terdiri atas 3 lapisan utama yaitu : 1. Tunika intima, 2. Tunika media dan 3.

Tunika adventisia.

Arteriol umumnya berlumen bundar atau agak lonjong. Tunika intima terdiri atas

selapis sel endotel dan lapisan subendotel. Di bawah lapisan ini terdapat tunila elastika

interna yang terdiri atas serat elastin yang berjalan berkelok-kelok melingkari dinding

pembuluh. Tunika medianya terdiri atas beberapa lapis serat otot polos tersusun melingkari

dinding pembuluh darah. Arteriol belum mempunyai tunika elastika eksterna, bahkan pada

arteriol yang kecil belum terdapat elastika interna. Tunika adventisia terdiri atas jaringan ikat

longgar.

Venula bentuk lumennya umumnya tidak bundar melainkan lonjong kearah gepeng

atau sering dindingnya tampak bergelombang. Biasanya venula terlihat lebih besar daripada

arteriol yang setaraf. Pada pembuluh ini tidak terlihat lapisan tambahan, jadi tidak ada tunika

elastika interna maupun eksterna.

Arteri sedang berlumen bulat atau lonjong, dindingnya tampak tebal untuk ukuran

lumennya. Tunika intima terdiri atas selapis sel endotel dengan jaringan ikat longgar yang

tipis dibawahnya. Seperti pada arteriol, sel endotel tampak berderet mengikuti kelak kelok

tunika elastika interna. Tunika elastika interna sangat jelas, kontinyu, berkelok-kelok

mengelilingi lumen. Tunika medianya tebal, terdiri atas banyak otot polos yang tersusun

melingkar. Dalam tunika media sudah mulai dapat ditemukan kapiler darah yang mendarahi

tunika media, disebut vasa vasorum. Tunika elastika eksterna juga jelas terlihat, tetapi tidak

membentuk lapisan sepadat tunika elastika interna.

Vena sedang berdinding lebih tipis daripada arteri yang setaraf, tetapi lumennya jauh

lebih lebar dan biasanya bergelombang, penampangnya mirip ban kempis. Tunika intima

sama seperti arteri sedang, tetapi tunika elastika interna tidak ada. Tunika media lebih tipis

dari arteri sedang, juga mempunyai vasa vasorum, letaknya pada daerah yang lebih dalam,

lebih dekat dengan lumen. Tunika elastika eksterna tidak ada.

Arteri besar (aorta) tidak mempunyai lapisan tambahan yang membatasi dindingnya

dengan tegas. Berbeda dengan pembuluh lainnya, tunika intimanya tebal, terdiri atas selapis

25

sel endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel yang cukup tebal dibawahnya. Tunika

media terdiri atas membrane-membran elastis melingkari dinding pembuluh dan pada sajian

tampak bergelombang.(6)

Jantung

Seperti pembuluh darah, jantung dindingnya mempunyai 3 lapisan utama yaitu

endokardium, yang sesuai dengan intima ; miokardium, yang sesuai dengan tunika media,

dan epikardium yang sesuai dengan tunika adventisia. Epikardium merupakan pericardium

visceral, berupa epitel selapis gepeng, biasanya tidak terpotong dengan baik. Antara

miokardium dan epikardium terdapat jaringan ikat longgar yang biasanya dipenuhi jaringan

lemak.

Valvula (katup) atrioventrikular mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa,

dapat dikenali dengan mudah pada pembesaran kecil. Katup ini terletak pada pintu

penghubung atrium dan ventrikel. Pada pangkal katup dan menyatu dengan katup itu terdapat

jaringan ikat fibrosa yang membentuk annulus fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang

melingkari pintu penghubung atrium dan ventrikel tempat melekat kantung jantung.

Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium, karena miokard

ventrikel sangat tebal. Tetapi endokard ventrikel lebih tipis daripada endokard atrium, hanya

terdiri atas selapis endotel dengan jaringan ikat longgar subendotel dibawahnya. Pada

perbatasan antara atrium dan ventrikel, diluar epikardium, dapat terlihat potongan arteri

koronaria dan vena koronaria. Dinding arteri koronaria berbeda dari arteri pada umumnya

karena susunan dindingnya khusus. Tunika medianya terpisah menjadi dua dan lebih tebal

dibanding dinding arteri yang setingkat.(2)

FISIOLOGI

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut

diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung

(disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua

bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor)

dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi

kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan.

Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri

pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil

26

(kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan

karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan.

Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis

menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung, paru-paru dan

atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.

Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri, yang selanjutnya akan

memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam

tubuh). Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Gagal ginjal congestive atau gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologis

berupa sindroma klinik diakibatkan oleh karena jantung tidak mampu untuk memenuhi

cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi

lain meskipun filling pressure atau volume diastolic telah meningkat.

Berdasarkan symptom terdapat klasifiksai fungsional dari New York Heart Association

(NYHA) :

- NYHA klas I : penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau

angina.

- NYHA klas II : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan

aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan

kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

- NYHA klas III : penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat

aktivitas fisik. Merasa enak pada istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas fisik

sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

- NYHA klas IV : penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu

melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat

Etiologi

1. Myocardial damage

IHD difuse atau regional

Miokarditis

Kardiomiopati

27

2. Beban ventrikel yang bertambah

Pressure overload

Volume overload

3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel: mitral stenosis, tricuspid stenosis,

perikarditis konstriktif

4. Kelainan metabolic : penyakit tiroid, anemia kronik

5. Kardiopati toksik

6. Trauma

7. Keganasan

Patofisiologi

Kelainan utama pada gagal jantung adalah miokard kehilangan fungsinya sehingga

terjadi penurunan cardiac output. Kedaan ini mempunyai mekanisme kompensasi dengan

tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang bertambah

baik volume maupun pressure preload. Mekanisme kompensasi tersebut antara lain adalah :

1. Aktivasi rregu rregu-angiotensin-aldosteron (RAA) dan aktivasi rregu saraf simpatis

dengan meningkatnya katekolamin oleh adrenergic cardiac, dimana berperan dalam

menjaga kardiak output dengan meningkatkan retensi garam dan air.

Penurunan cardiac output pada pasien gagal ginjal menghasilkan pengehentian dari

baroreseptor tekanan tinggi pada ventrikel kiri (lingkaran) pada ventrikel kiri, sinus

karotis, dan arcus aorta. Efek ini menghasilkan pembentukan sinyal aferen terhadap

rregu saraf pusat (CNS) yang menstimulasi pusat cardioregulator pada otak yang

menstimulasi pelepasan arginine vasopression (AVP) dari hipotalamus posterior.

AVP [antidiuretic hormone (ADH)] merupakan vasokonstriktor kuat yang

meningkatkan permeabilitas dari duktus koligens renal, menyebabkan reabsorbsi air.

Sinyal aferen ini juga mengaktivasi rregu simpatetik eferen yang menginervasi

jantung, ginjal, pembuluh darah perifer, dan otot skeletal.

Stimulasi simpatetik pada ginjal mengakibatkan pelepasan renin, dengan peningkatan

resultan pada kadar angotensin II dan aldosteron yang bersirkulasi, Aktivasi sistem

renin-angiotensin-aldosteron memicu retensi air dan garam dan mengakibatkan

vasokonstriksi dari pembuluh darah perifer, hipertrophy myosit, kematian sel myosit,

dan fibrosis myokard.

2) Mekanisme Frank Starling

28

3) Kontraksi miokard

Hipertrofi miokard disertai atau tidak disertai dilatasi ruang-ruang jantung merupakan

upaya untuk menambah kontraksi ventrikel pada preload dan afterload yang

meningkat.

4) Redistribusi cardiac output yang subnormal

Mekanisme ini melalui deregulasi saraf simpatis bersama parasimpatis dengan akibat

vasodilatasi keorgan kurang vital.

5) Metabolisme anaerobic

6) Atrial Natriuretic peptide

Tekanan atrial akan meningkat akan menghasilkan ANP. Hormone ini bekerja

melawan hormone dengan vasokonstriktor, retensi Na dan air, hormone adenergik,

RAA, AVP. ANP melindungi sirkulasi dan volume dan pressure overload dan juga

menyebabkan takikardia.

Gejala klinis

Sesak napas atau dispnoea

Pada tahap gagal jantung yang dini, sesak napas dialami pada saat beraktivitas berat

(dyspneu d’effort) namun semakin penyakit ini berkembang, sesak napas juga dialami

pada aktivitas ringan, dan pada akhirnya bahkan pada saat beristirahat. Macam-macam

sesak nafas adalah :

Orthopnea

Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring,

Paroxysmal Nocturnal Dyspenea (PND)

Istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak napas yang berat dan batuk yang

biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan pasien dari tidur, biasanya 1-3

jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi sebagai batuk-batuk atau

wheezing, kemungkinan karena peningkatan tekanan pada arteri bronchial

menyebabkan kompresi saluran udara, disertai dengan edema pulmoner interstitial

yang meyebabkan peningkatan resistensi saluran udara.

Pernapasan Cheyne-Stokes

Juga disebut sebagai pernapasan periodic atau pernapasan siklik, pernapasan Cheyne-

Stokes umum terjadi pada gagal jantung berat dan biasanya berkaitan dengan

29

rendahnya cardiac ouput. Pernapasan Cheyne-Stokes disebabkan oleh berkurangnya

sensitivitas pada pusat respirasi terhadap tekanan PCO2.

Edema Pulmoner Akut

Edema pulmoner akut adalah akibat dari peningkatan yang berat tekanan kapiler paru

diikuti transudasi, edema alveoli, diikuti oleh sesak nafas yang berat, ronkhi basah

alveoli dan terjadi frothy sputum.

Gastrointestinal

Anorexia, nausea. Perasaan penuh yang berkaitan dengan nyeri abdominal merupakan

gejala yang sering dikeluhkan dan dapat berkaitan dengan edema pada dinding usus

atau kongesti hepar dan regangan pada kapsulnya yang dapat mengakibatkan nyeri

pada kuadran kanan atas.

Gejala serebral, seperti disorientasi, gangguan tidur, kurang konsentrasi, ansietas,

insomnia. Dapat pula diamati pada pasien dengan gagal jantung berat, terutama pasien

lanjut usia dengan arteriosclerosis serebral dan perfusi serebral yang menurun. Cara

menegakan diagnose.

Edema tungkai, ascites

Irama jantung yang cepat dan rregular

Diagnosis

Kriteria Framingham dapat dijadikan sebagai kriteria gagal jantung, sebagai berikut :

Kriteria major :

- Paroksismal nocturnal dispnea

- Distensi vena leher

- Ronkhi basah

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- S3 gallop

- Peningkatan tekanan vena >16cm of water

- Waktu sirkulasi >25 detik

- Hepatojugular refluks positif

- Hidrotoraks

Kriteria minor :

- Edema tungkai

- Batuk pada malam hari

- Dispnea saat aktivitas

30

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital 1/3 dari max

- Takikardia

Kriteria major atau minor : penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Suatu diagnosis gagal jantung dapat ditegagkan apabila terdapat 2 kriteria major atau 1

kriteria major disertai 2 kriteria minor.

Penatalaksanaan

Medika mentosa :

o ACE inhibitor

Efek ACE inhibitor adalah dilatasi arteriol, mengurangi aktivitas simpatis dan produksi

nor adrenalin, untuk menurunkan aldosteron. Ada beberapa ACE inhibitor yang

mempunyai sifat anti hiprtrofi dan anti remodeling pada miokar, urikosurik, meurunkan

hiperrurisemia. Contohnya adalah capitropil, enalapril, lisinopril, cilazapril, quinapril.

o Angiotensin II reseptor blocker

Obat ini untuk penderita yang tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Contohnya adalah

lasosartan, candesartan, valsartan, telmisartan.

o Obat-obat inotropik : simpatomimetikamin, ibuporamin, amrinon

o Digoksin

Menambah kontraksi miokard, menyebabkan kurva frank starling bergerak keatas dan

kekiri, efek vasokonstriksi, efek elektrofisiologis.

o Diuretika

Pengunaan diuretika pada gagal jantung harus disertai dengan monitoring dikarenakan

apabila diuretika berlebihan menyebabkan peunurnan cardiac output, hipotensi

ortostatik, kemunduran fungsi ginjal.

o Beta blocker

Dapat diberikan apabila telah mendapat terapi standart untuk gagal ginjal yaitu diuretic,

ACE inhibitor, digoksin, mungkin nitrat, hydralazin, spironolactone atau

amiodaron(anto aritmia).

Non medika mentosa :

o Berhenti merokok

o Kurangi alcohol dan control asupan cairan

o Excersie

31

o Diet rendah garam

o Kurangi memakan makanan yang berkolesterol

o Kurangi atau control stress.

Komplikasi

1. Kerusakan ginjal atau kegagalan ginjal : gagal jantung dapat mengurangi aliran darah

ke ginjal yang jika tidak ditangangi akan menyebabkan kegagalan ginjal dan pasien

membutuhkan dyalisis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

3. Kerusakan hati : gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang dapat

menekan hati dan dapat menungkalkan jaringan parut yang akan mengakibatkan hati

tidak dapat bekerja dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke

Prognosis

Walaupun banyak perkembangan terkini mengenai penatalaksanaan gagal jantung,

perkembangan gagal jantung masih memberikan prognosis yang buruk. Penelitian berbasis

komunitas mengindikasikan bahwa 30-40% pasien gagal jantung akan meninggal dalam 1

tahun setelah diagnosis ditegakkan dan 60-70% dalam waktu 5 tahun, terutama dikarenakan

memburuknya gagal jantung atau sebagai kejadian mendadak (kemungkinan karena adanya

aritmia ventrikuler). Walaupun sulit untuk memprediksi prognosis pada seseorang, pasien

dengan gejala pada istirahat (NYHA IV) memiliki angka mortalitas sebanyak 30-70%

pertahun, dimana pasien dengan gejala pada aktivitas moderat (NYHA class II) memiliki

angka mortalitas tahunan sebanyak 5-10%.

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang kelompok kami

mendiagnosis gagal jantung untuk kasus kali ini. Hipertensi dan adanya riwayat hipertensi

menjadi faktor risiko terjadinya gagal jantung. Penatalaksanaan harus di lakukan sesegara

mungkin agar tidak terjadi komplikasi lebih lanut

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation

and Treatment of High Blood Pressure(JNCVII). Available at :

www.nhlbi.nih.gov/guildenes/hypertension/phycard.pdf

33

2. Adult Cardiac. Available at: ats.ctsnetjounals.org/cgi/content/full/90/5/1493. Update:

May 19,2010

3. Palupi S. Kumpulan kuliah kardiologi. Jakarta : bagian ilmu penyakit dalam FK

trisakti;2007

4. Chatterjee, Kanu. Auscultation of Cardiac Murmur. Available at:

cbmi.bjmu.edu.cn/uptodate/cardiac20%evaluation/Auscultation%20of

%cardiac520murmur.htm

5. Widjaja S. EKG Praktis. Tangerang:Binarupa Aksara;2009

6. Arifin F. dan kartawiguna E. , Penuntun praktikum kumpulan foto mikroskopik

histologi. Ed 2. Jakarta : penerbit universitas trisakti, 2009

34