MODUL KARDIOVASKULAR (MO KV)

ANAK 10 TAHUN DENGAN DEMAM

KELOMPOK III

03010277 WELLA RUSNI

03011001 A.A. GEDE I. P.

03011002 ABDEL HALIM A.

03011003 ABDURRACHMAN M

03011005 ADINDA W.

03011006 ADITYA Y.

03011007 ADRI PERMANA U.

03011008 ADWINA SYAFITRI

03011010 AGNESS PRATIWI

03011011 AGNESTIA S.

03011013 AKHMAD

03011014 AKHTA YUDISTIRA

03011015 ALDISA P.

03011016 ALKITHYAR A

03011078 DIMAS ARYA P.

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

JAKARTA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit jantung pada anak banyak macamnya. Ada yang didapat pada waktu anak

masih kecil sampai menjelang remaja, tapi sebagian besar merupakan penyakit jantung

kongenital yang terjadi semenjak bayi dalam kandungan. Insiden penyakit jantung kongenital

diperkirakan meliputi 0,8 – 1% dari bayi-bayi yang lahir hidup. Dan 85% di antaranya berupa

kelainan yang paling banyak dijumpai, yaitu defek septum ventrikel (ventricular septal

defect), duktus arteriosus persisten (patent ductus arteriosus), defek septum atrium (atrial

septal defect), stenosis pulmonal (pulmonary valve stenosis), stenosis aorta (congenital aortic

stenosis), koartasio aorta (coarctatio aortae), tetralogi Fallot (tetralogy of Fallot), outlet

ganda ventrikel kanan (double outlet right ventricle) dan transposisi pembuluh darah besar

(transpotition of the great arteries). Hanya 15% berupa kelainan jantung kongenital yang

sangat jarang ditemukan dan secara anatomis sangat komplek.

Defek septum atrium (DSA) adalah kelainan jantung akibat terjadinya kesalahan pada

jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium

menjadi atrium kanan dan atrium kiri. Defek septum atrium merupakan lebih kurang 10%

dari seluruh PJB. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada anak perempuan disbanding pada

anak lelaki (rasio perempuan : lelaki = 1,5 sampa 2 : 1). Pada makalah ini akan dibahas lebih

lanjut mengenai DSA.1

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang penderita dengan identitas sebagai berikut datang ke poliklinik diantar oleh ibunya.

Nama : Agus No RM : 247896

Umur : 10 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pelajar kelas V SD

Alamat : Jl. Melati No 5 RT 02 RW 04 Kalideres, Jakarta Barat

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang:

Alloanamnesis (dari ibunya)

Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pilek, 2 hari terakhir demamnya tidak turun-

turun. Mulai 3 bulan ini, anaknya sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olah

raga di sekolah seperti lari, main sepak bola atau bola voli.

Keluhan lain sering berobat karena batuk, pilek, dan berat badannya sulit untuk bertambah.

Riwayat penyakit dahulu:

Lahir cukup bulan langsung menangis, ditolong bidan, anak ketiga. Berat badan lahir dan

panjang badan normal. Skor APGAR normal, minum susu tidak masalah, disbanding

saudara-saudaranya, anak tidak pernah biru.

Pada umur 3 tahun anak dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena berat badannya lebih

kecil disbanding teman sebaya dan dicurigai ada kelainan jantung, kemudian dirujuk ke RS,

tetapi anak tidak dibawa ke rumah sakit.

Riwayat keluarga: tidak ada kelainan

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum : anak aktif, TD 100/60, nadi/HR 90/menit, nadi pengisian cukup, dispnea

(-), sianosis (-), JVP 5+3 cm, bruit dan thrill pada leher (-). Jantung: S1 S2 reguler “wide

fixed splitting 2nd sound”, murmur ejeksi sistolik grade III/6 pada parasternal kiri, aktivitas

parasternal kiri, ICS IV pada palpasi, kuat angkat, apeks normal, murmur pan sistolik pada

apeks (-), mid diastolic tricuspid flow murmur pada parasternal kiri (+). Pulmo : ronki (-),

hepatomegali (-). Ekstremitas normal.

Pemeriksaan penunjang:

EKG : irama sinus, QRS rate 90/menit. RBBB tidak komplet, tipe volume overload, lain-lain

normal.

Foto toraks : kardiomegali ringan, segmen pulmonal menonjol / dilatasi, plethoric lung.

Ekokardiogram : diskontinuitas pada mid intra atrial septum dan tampak pirau / aliran dari

LA ke RA.

Lab klinik:

Hb 10 g%

Leukosit 13.000 /ml

Hematokrit 30%

LED 15/jam

BAB III

PEMBAHASAN

1.1 Anamnesis

Identitas:

Nama : Agus No RM : 247896

Umur : 10 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pelajar kelas V SD

Alamat : Jl. Melati No 5 RT 02 RW 04 Kalideres, Jakarta Barat.

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang:

Alloanamnesis (dari ibunya)

Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pilek, 2 hari terakhir demamnya tidak turun-

turun. Mulai 3 bulan ini, anaknya sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olah

raga di sekolah seperti lari, main sepak bola atau bola voli.

Keluhan lain sering berobat karena batuk, pilek, dan berat badannya sulit untuk bertambah.

Riwayat penyakit dahulu:

Lahir cukup bulan langsung menangis, ditolong bidan, anak ketiga. Berat badan lahir dan

panjang badan normal. Pada umur 3 tahun anak dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena

berat badannya lebih kecil disbanding teman sebaya dan dicurigai ada kelainan jantung,

kemudian dirujuk ke RS, tetapi anak tidak dibawa ke rumah sakit.

Riwayat keluarga: tidak ada kelainan

1.2 Identifikasi masalah

Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pillek, 2 hari terakhir demamnya tidak

turun.

Demam yang berlangsung beberapa hari bisa disebabkan karena pasien mengalami

infeksi, pada saluran pernapasan atas sehingga terdapat juga keluhan batuk dan pilek.

Agus sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olahraga di sekolah.

Masalah diatas dapat diduga adanya kelainan pada jantung dimana jaringan organ

tubuh kekurangan suplay darah. Karena darah yang didistribusi berkurang dapat

menyebabkan cepat capai.

Berat badan pasien sulit bertambah.

Keadaan ini dapat disebabkan karena malnutrisi dimana pasien tidak dapat asupan

gizi yang cukup dan pasien mudah untuk terkena infeksi.

1.3 Pemeriksaan Fisik2

Pemeriksaan fisik Nilai Nilai normal Interprestasi

Tekanan darah 100/60 100/60 normal

nadi 90x/menit 55-90 normal

dispnea - - normal

sianosis - - normal

JVP 5+3 cm - normal

Bruit dan thrill - - normal

jantung S1 S2 reguler Wide

fixed splitting 2

sound

- Suara jantung kedua yang

lebar dan pembelahannya

spontan pada semua fase

respirasi Diakibatkan oleh

defek yang menyebabkan

kenaikan volume diastolik

ventrikel kanan secara

konstan adan waktu ejeksi

yang diperpanjang

Murmur ejeksis

sistolik

Grade III 6/ pada

parasternal kiri

- Bising ini dihasilkan oleh

bertambahnya aliran yang

melewati aliran keluar

ventrikel kanan menuju

arteri pulmonalis

Aktifitas parasternal

kiri ICS IV pada

palpasi kuat angkat

apeks normal

- - Karena banyaknya darah

yang berada pada ventrikel

kanan, mengakibatkan

aktifitasnya dapat dirasakan

pada waktu palpasi

Murmur pan sistolik

pada apeks

- - Menandakan adanya suatu

insufisiensi pada katup

mitral

Mid diastolik

tricuspid flow pada

parasternal kiri

+ - Dihasilkan oleh

bertambahnya darah akibat

defek pada sekat atrium

yang melewati katup

tricuspid

Ronki - - Tidak terjadi kelainan pada

jantung kiri

hepatomegali - - normal

Ekstremitas normal - - normal

1.4 Anamnesis Tambahan

Riwayat penyakit sekarang

- Apakah ada keluhan lain seperti anorexia, mual, muntah, dan sakit perut?

- Apakah ada peningkatan atau penurunan berat badan yang signifikan?

- Apakah pasien mengalami susah tidur (insomnia), kurang konsentrasi, sakit

kepala?

- Apakah ada keluhan nyeri sendi?

- Apakah ada perubahan emosi akhir-akhir ini?

- Apakah ada gangguan neurologis seperti gangguan menggenggam, gangguan

berbicara?

Riwayat penyakit sebelumnya

- Apakah ada riwayat penyakit hati/ginjal/infeksi streptococcus/penyakit paru?

- Pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?

- Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya?

Riwayat pengobatan

- Sejak kapan berhenti mengkonsumsi obat?

- Apakah konsumsi obat teratur sebelum merasa sembuh dan menghentikan

pengobatan?

Riwayat penyakit keluarga

Apakah anaknya pernah menderita sakit tenggorokan akhir-akhir ini?

Apakah ada riwayat penyakit paru atau jantung pada keluarga?

Riwayat kebiasaan

Sejak kapan cepat capai saat berolahraga?

Bagaimana pola makan pasien?

1.5 Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi

Hemoglobin 10 g/dL 10-16 g/dL Normal

Leukosit 13.000/mL 9000-12.000/mL Meningkat

(Peningkatan jumlah

leukosit menunjukkan

adanya proses infeksi

atau radang akut)

Hematocrit 30% 33-38% Menurun

LED 15 mm/jam 0-8mm/jam Meningkat

1.6 Pemeriksaan penunjang

1. EKG3

NO Hasil Normal Interpretasi

1 Irama sinus Irama sinus Normal. Irama berasal dari nodus SA.

2 QRS rate 90 x/menit 80-110 x/menit Normal.

3 RBBB tidak komplit - Akibat BBB maka impuls akan

disalurkan pada cabang yang tidak

diblok dulu, baru kemudian melalui

serabut otot mengaktifkan ventrikel sisi

yang diblok. Menyebabkan hantaran

impuls lebih lama. Pada RBBB ada

gambaran RR’ di lead dada kanan tapi

interval QRS normal karena tidak

melibatkan cabang septal sehingga

tidak mengganggu bagian awal dari

proses depolarisasi ventrikel.

4 Tipe volume overload - Terdapat peningkatan end-diastolik

akibat peningkatan volume pada

ventrikel yang berasal dari atrium.

Ventrikel kanan mulai menebal,

gelombang R yang menonjol dapat

dilihat pada V1.

2. Foto thoraks

NO Hasil Normal Interpretasi

1 Kardiomegali ringan Tidakada

kardiomegali

Kardiomegali disebabkan

karena pembesaran jantung

kanan yang mendapat tambahan

aliran darah dari atrium kiri

sehingga terjadi hipertrofi dan

dilatasi.

2 Segmen pulmonal

menonjol/dilatasi

Tidak menonjol Volume overload menyebabkan

aliran darah ke segmen

pulmonal bertambah, sehingga

segmen mononjol dan

berdilatasi

3 Plethoric lung - Terdapat pada peningkatan

aliran darah ke paru. Biasanya

gambaran ini tampak pada

ASD, VSD, dan PDA

3. Ekokardiogram

NO Hasil Interpretasi

1 Diskontinuitas pada mid

intra atrial septum

Ketidaksinambungan pada atrium akibat septum

atrium yang tidak menutup.

2 Pirau/aliran dari LA ke RA Pada ASD pirau akan terjadi dari LA ke RA akibat

tekanan pada LA lebih besar, akibatnya volume

darah bertambah pada bagian jantung kanan.

1.7 Diagnosis

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis pada pasien ini

adalah defek sekat atrium. Hal ini ditegakkan dari hasil pemeriksaan fisik berupa ditemukannya

murmur “mid diastolic tricuspid flow” di parasternal kiri lalu pada foto toraks ditemukan plethoric

lung yang menandakan ada aliran berlebih pada paru-paru pasien juga pada ekokardiogramnya di

dapatkan diskontiunitas pada mid intra atrial septum dan tampak pirau/aliran dari LA ke RA yang

menandakan adanya ASD secundum.

1.8 Diagnosis Banding

VSD (ventricular septal defect)

PDA (patent ducutus arteriosus)

1.9 Patofisiologi4

Pada defek septum atrium, terdapat celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri.

Akibatnya terjadi pirau atau aliran dari atrium kiri ke kanan karena tekanan yang lebih tinggi

pada atrium kiri dibandingkan dengan atrium kanan. Oleh karena itu, jantung kanan

menanggung seluruh beban tambahan (volume overload) akibat adanya pirau tersebut.1

Dengan adanya tambahan volume tersebut, dapat terjadi dilatasi arteri pulmonal dan

peningkatan vaskularisasi pulmonal.

1.10 Tatalaksana5

Pasien dengan Penyakit defek septum atrium sebaiknya segera dilakukan tindakan

pembedahan. Karena sampai saat ini tidak ada obat spesifik yang tersedia Oleh karena itu

diperlukan penjelasan kepada keluarga pasien tentang kondisinya dengan sejelas-jelasnya.

Selain itu, oleh karena pada pasien ini didapatkan volume overload dapat diberikan obat

golongan diuretic untuk menguranginya

1.11 Komplikasi5

Pembedahan dapat mempunyai risiko jangka panjang fibrilasi atrial atau flutter fibrilasi,

resiko endocarditis infektif dapat terjadi selama 6 bulan pasca operasi. Beberapa komplikasi

dibawah ini dapat disebabkan oleh defek sekat atrium:

1. Penyakit jantung kongestif

2. Arritmia

3. Hipertensi pulmonal

4. Sianosis

5. Stroke

6. Endocarditis infektif

1.13 Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Tingkat mortalitas setelah dilakukan tindakan pembedahan sebesar < 1 % pada pasein dengan

usia kurang dari 45 tahun.

Ad functionam : Dubia Ad bonam

Ad Sanationam : Ad bonam

Tingkat kekambuhan akibat operasi sangat kecil

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Defek Septum Atrium6

Defek septum atrium adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan

atrium kanan. Secara anatomis defek ini dibagi menjadi defek ostium sekundum, defek

ostium primum dan defek sinus venosus. Defek septum atrium merupakan lebih kurang 10%

dari seluruh penyakit jantung bawaan, sedangkan defek septum atrium sekundum merupakan

80% dari seluruh defek septum atrium. Prevalensi defek septum atrium pada remaja lebih

tinggi dibanding pada masa bayi dan anak, oleh karena sebagian besar pasien asimtomatik

sehingga diagnosis baru ditegakkan setelah anak besar atau remaja.

1. Defek Septum Atrium Sekundum

Pada defek septum atrium sekundum terdapat lubang patologis di tempat fosa ovalis.

Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum.

Karena tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan, maka pada defek

septum atrium terjadi pirau dari kiri ke kanan, meskipun pada pemeriksaan endokardiografi-

Doppler serta angiografi dapat dibuktikan adanya sedikit pirau kanan ke kiri. Akibatnya

terjadilah beban volume di atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Ketiga

struktur ini akan mengalami dilatasi. Derajat dilatasi dipengaruhi oleh besarnya defek serta

perbedaan antara tahanan sitemik dan tahanan paru. Karena beban tekanan pada defek septum

atrium tidak begitu berat, maka kelainan vaskuler paru tidak terjadi secepat pada kelainan

jantung bawaan dengan beban tekanan yang berlebihan seperti pada defek septum ventrikel

atau duktus arteriosus persisten.

a. Manifestasi klinis

Sebagian besar pasien defek septum atrium sekundum asimtomatik. Kecurigaan

biasanya timbul bila pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran

napas berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel.

Pertumbuhan fisis umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang

sangat besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising.

Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi

didapatkan bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split

yang lebar dan menetap. Jarak antara komponen aorta-pulmonal bunyi jantung II pada

inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut “fixed splitting”.

Jumlah darah yang besar dalam jantung kanan akan menyebabkan terjadinya

stenosis pulmonal relatif, sehingga akan terdengar bising sistolik ejeksi di tepi kiri atas

sternum yang biasanya menjalar ke tepi kiri sternum bagian tengah. Pada defek septum

atrium yang besar, dapat terjadi stenosis trikuspid relatif, sehingga terdengar bising mid

diastolik di tepi kiri sternum bagian bawah. Keadaan ini terjadi bila rasio aliran

pulmonal/sistemik (Qp:Qs) lebih dari 2:1.

b. Elektrokardiografi

Pada sebagian besar pasien defek septum atrium sekundum sumbu QRS pada

bidang frontal berdeviasi ke kanan (antara +95 sampai +170 derajat), dengan rotasi

searah jarum jam. Pada hantaran dada kanan ditemukan pola RsR’ atau rsR, yang biasa

disebut right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Interval P-R dapat normal atau

memanjang. Hipertrofi ventrikel kanan selalu dapat ditemukan pada defek yang

bermakna. Pada defek yang besar sering juga terlihat pembesaran atrium kanan.

c. Foto Thorax

Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek

bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan, sedangkan

jantung kiri normal; pembesaran ventrikel kanan ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.

Segmen pulmonal nampak menonjol pada foto AP. Corakan vaskular paru jelas

bertmbah bila Qp/Qs lebih dari 2:1.

d. Ekokardiografi

Ekokardiografi 2-dimensi dapat menunjukkan letak dan ukuran defek septum

atrium. Pandangan terbaik adalah pandangan subxifoid empat ruang. Pada pirau yang

bermakna tampak pelebaran arteri pulmonalis, atrium kanan, dan ventrikel kanan,

sementara atrium dan ventrikel kiri normal atau terkesan lebih kecil dari normal. Dengan

M-mode akan tampak pelebaran ventrikel kanan dengan gerakan septum paradoksal,

yakni septum ventrikel bergerak ke rongga ventrikel kanan pada saat sistole, berlawanan

pada keadaan normal. Mungkin pula terlihat prolaps katup mitral yang merupakan

penyulit pada defek septum atrium sekundum. Prolaps katup mitral dapat pula

menyebabkan gangguan koaptasi katup mitral dan ruptur korda tendine sehingga terjadi

regurgitasi mitral yang dapat dideteksi dengan Doppler. Pemeriksaan dengan Doppler

juga menunjukkan dengan jelas pirau dari atrium kiri ke kanan. Pengisian diastolik

ventrikel kanan meningkat dan tidak jarang terdapat insufisiensi trikuspid ringan, yang

hanya dapat dideteksi dengan teknik Doppler. Keadaan ini mungkin terjadi akibat dilatasi

ventrikel kanan dan atrium kanan yang meregangkan katup trikuspid.

e. Kateterisasi jantung

Pada defek septum atrium sekundum dengan gambaran klinis dan hasil

pemeriksaan non invasif yang khas, kateterisasi tidak perlu dilakukan, ekokardiografi

dapat memastikan diagnosis, pasien dapaat langsung dikirim ke ahli bedah, dengan

catatan masih terdapat kemungkinan adanya anomali parsial drainase vena pulmonalis.

Kateterisasi diperlukan bila dicurigai terdapat hipertensi pulmonal atau kelainan

penyerta.

f. Diagnosis

Diagnosis defek ostium sekundum didasarkan pada riwayat yang asimtomatik

dengan pertumbuhan normal atau hampir normal, bunyi jantung II yang split lebar dan

menetap, bising ejeksi sistolik di sela iga kiri atas dengan atau tanpa bising mid diastolik

di daerah trikuspid. Pada EKG didapatkan deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel

kanan dan mungkin pembesaran atrium kanan. Pada foto dada jantung normal atau

membesar ringan, segmen pulmonal menonjol dan corakan vaskular paru bertambah.

Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi, atau bila perlu dengan

kateterisasi jantung.

g. Penatalaksanaan

Hipertensi pulmonal sebagai komplikasi timbulnya lambat. Walaupun demikian,

operasi dianjurkan dibawah umur 10 tahun. Pada keadaan yang terlalu lama menderita

beban volume, walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih tetap

menunjukkan dilatasi. Hal ini karena compliance otot jantung sudah kurang.

2. Defek Septum Atrium Primum

Defek septum atrium primum merupakan jenis kedua terbanyak defek septum atrium.

Meskipun pada prinsipnya kelainan hemodinamik yang terjadi sama dengan pada defek

septum sekundum, namun pada umumnya kelainan ini lebih berat daripada defek septum

sekundum. Pada defek septum primum terdapat celah pada bagian septum atrium, yakni pada

septum atrium primum. Di samping itu, sering terdapat pula celah pada daun katup mitral.

Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya (1) pirau dari atrium kiri ke kanan serupa dengan

pada defek septum atrium sekundum, (2) arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri

melalui celah katup mitral (insifisiensi mital).

a. Manifestasi klinis

Gejala defek septum primum pada umumnya sama dengan gejala pada defek

septum atrim sekundum. Derajat beratnya gejala selain dipengaruhi oleh besarnya pirau

kiri ke kanan dari atrium kiri ke kanan, juga dipengaruhi oleh pirau dari ventrikel kiri ke

atrium kiri. Seperti pada defek sekundum, pertumbuhan pada umumnya masih normal

atau sedikit terhambat.

Pada pemeriksaan fisik terlihat aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Bunyi

jantung I normal atau sedikit mengeras, bunyi jantung II split lebar dan menetap seperti

pada defek sekundum. Biasanya terdengar bising sistolik ejeksi di tepi kiri atas sternum

yang dapat menjalar ke seluruh lapangan paru. Bising pansistolik akibat insufisiensi

katup mitral dapat terdengar atau tidak, demikian pula bising middiastolik di tepi kiri

bawah sternum, akibat banyaknya darah yang mengalir melalui katup trikuspid.

b. Elektrokardiogram

Gambaran EKG pada defek ostium primum ini, bertentangan dengan pada defek

sekundum, mununjukkan deviasi sumbu ke kiri. Sumbu QRS pada bidang frontal

biasanya antara -20 derajat sampai -90 derajat. Interval P-R lebih sering memanjang

daripada pada defek sekundum. Pola rsR” di hantaran prekordium kanan hampi selalu

ditemukan. Hipertrofi ventrikel kanan juga selalu ada, dan bila insufisiensi mitral yang

ada cukup berat, dapat disertai hipertrofi ventrikel kiri. P pulmonal yang menunjukkan

hipertrofi atrium kanan sering dijumpai.

c. Foto Thorax

Gambaran radiologi defek ostium primum tidak dapat dibedakan dengan pada

defek sekundum. Terdapat kardiomegali akibat pembesaran atrium kanan, ventrikel

kanan, dan mungkin juga ventrikel kiri bila insufisiensi mitral cukup berat. Segmen

pulmonal biasanya prominen, demikian pula corakan vaskular paru sangat meningkat.

d. Ekokardiografi

Seperti pada defek sekundum, pada defek primum pemeriksaan ekokardiografi

adalah diagnostik. Gambaran M-mode sama dengan pada defek sekundum.

Elektrokardiografi 2D dapat memperlihatkan terdapatnya defek pada bagian bawah

septum atrium. Insersi daun katup septal trikuspid dalam keadaan normal lebih rendah

daripada insersi daun katup anterior mitral. Pada defek septum primum insersi kedua

daun katup tersebut sama tinggi. Doppler dan Doppler berwarna menunjukkan arus darah

dari atrium kiri ke atrium kanan serta kadang dari ventrikel kiri ke atrium kanan melalui

celah pada katup mitral dan defek septum primum.

e. Kateterisasi jantung

Terdapat peningkatan saturasi oksigen setinggi atrium kanan, yang menandakan

adanya pirau kiri ke kanan. Dengan angiografi dapat diperlihatkan adanya defek septum

atrium serta insufisiensi mitral bila ada. Ventrikulografi kiri menunjukkan gambaran

leher angsa yang khas, akibat perlekatan katup mitral yang abnormal, ialah pada septum

ventrikel pars muskularis. Celah pada katup mitral juga dapat dilihat terutama pada fase

sistole. Kateter dapat masuk melalui atrium kanan ke atrium kiri, tetapi melalui jalan

yang letaknya sangat rendah bila dibandingkan dengan defek sekundum.

f. Diagnosis

Diagnosis pada masa anak biasanya ditegakkan bila ditemukan gejala dan

penemuan fisis yang seperti defek sekundum, tetapi EKG memperlihatkan deviasi sumbu

QRS ke kiri. Hal inilah yang membedakan defek ostium primum dengan 2 kelainan yang

sering memberi gambaran klinis yang sama, ialah defek sekundum serta anomali parsial

drainase vena pulmonalis. Ekokardigrafi dapat memastikan diagnosis.

g. Penatalaksanaan dan pengobatan

Pada umumnya perjalanan pernyakit defek ostium primum lebih buruk daripada

defek sekundum. Gagal jantung lebih sering ditemukan pada defek primum. Hipertensi

pulmonal dengan obstruksi vaskular paru juga lebih sering timbul, meskipun biasanya

terjadi setelah masa pubertas. Endokarditis bakterialis juga lebih sering terjadi daripada

defek sekundum, terutama akibat terdapatnya insufisiensi mitral. Tindakan pembedahan

dianjurkan untuk dilaksanakan lebih dini daripada defek sekundum, yaitu antara umur 2-

3 tahun. Biasanya operasi lebih sulit karena adanya celah katup mital, namun secara

keseluruhan hasilnya baik dengan atau tanpa sisa insufisiensi mitral.

3. Defek Septum Atrium Tipe Sinus Venosus

Secara klinis, EKG, dan radiologis defek septum atrium tipe sinus venosus sama

dengan defek septum atrium sekundum: untuk membedakannya diperlukan ekokardiografi.

Defek septum atrium tipe sinus venosus terletak di dekat muara vena kava superior atau vena

kava inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial drainase vena pulmonalis, yakni

sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan. Pada bedah korektif dilakukan

pula koreksi terhadap kelainan vena pulmonalis yang ada.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

1. Baraas F. Penyakit jantung pada anak. Penyakit jantung pada anak. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;1995.p.3-4

2. Nelson. In : Wahab S, editor. Ilmu Kesehatan Anak, 15th ed. Jakarta :Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2000. p. 1575

3. Widjaja S. cara menilai EKG. EKG praktis. Jakarta: Binarupa Aksara; 2009.p.73-4

4. Mansjoer A, Supraohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kardiologi anak: Defek

septum atrium. Kapita Selekta Kedokteran, 3rd ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2000:

447.

5. Markham WL.Aterial Septal Defect. emedicine.medscape.com/article/162914-treatment. Updated: sep 20th 2012

6. Sastroasmoro S, Madiyono B. Sistem Kardiovaskular: Penyakit Jantung Non-sianotik

dengan Vaskularisasi Paru Bertambah. In: Markum AH, Ismael S, Alatas H, Akib A,

Firmansyah A, Sastroasmoro S, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2002. p550-6.