kv kasus 1

5/12/2018 KV kasus 1 - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/kv-kasus-1 1/31

1

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN 2

BAB II : LAPORAN KASUS 3

BAB III : PEMBAHASAN

Hipotesis 6

Anamnesis 6

Pemeriksaan Fisik 7

Pemeriksaan Penunjang 8

Diagnosis 10

Diagnosis Banding 11

Penatalaksanaan 12

Komplikasi 15

Prognosis 16

TINJAUAN PUSTAKA 17

KESIMPULAN 30

DAFTAR PUSTAKA 31



2

BAB I

PENDAHULUAN

Pola hidup yang tidak sehat dapat menimbulkan berbagai macam

permasalahankesehatan, dimana salah satunya adalah penyakit pada sistem

kardiovaskular. Keluhanutama gangguan sistem kardiovaskular adalah nyeri dada, sesak

napas dan takikardia.Adapun berbagai macam manifestasi klinis yang didapat dari

keluhan nyeri dada, yaitusalah satunya adalah sindrom koroner akut.

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung yangterjadiakibat iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tak stabil ( UA),

infarkmiokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) dan infark miokard akut dengan elevasi

ST(STEM). SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis dari penyakit arteri koroner.

Penyebab utama penyakit jantung koroner adalah aterosklerosis, yangmerupakan

proses multifaktor. Kelainan ini diawali dengan terbentuknya sel busa yangkemudian

berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapatberkembang

menjadi plak aterosklerotik yang dapat berkomplikasi merangsangterbentuknya

thrombus. Thrombus bermanifestasi klinis berupa infark miokardiummaupun angina.

Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti Indonesia,

PJKmerupakan penyebab kematian utama. WHO melaporkan, pada tahun 2005

jumlahkematian didunia akibat PJK dengan Proportional Mortality Rate ( PMR)

sebesar23,12%. Di Indonesia, berdasarkan data Depkes 2005 PJK menempati urutan ke-

5sebagai penyebab kematian terbanyak dsri seluruh rumah sakit di Indonesia

denganjumlah kematian 2.557 orang (Proportional Mortality Rate = 2,67%).

Berbagai cara telah digunakan untuk mengenali adanya PJK, mulai dari

tekniknon invasif seperti elektrokardiografi (EKG) sampai pemeriksaan invasif

sepertiarteriografi koroner. Perbaikan kesehatan secara umum dan kemajuan

teknologikedokteran menyebabkan umur harapan hidup meningkat, sehingga jumlah

penduduklansia bertambah. Survey di tiga kecamatan di daerah Jakarta Selatan pada

tahun 2000menunjukkan prevalensi lansia (umur 65 tahun ke atas) melewati angka 15%

yangsebelumnya diperkirakan hanya 7,5% bagi Negara berkembang.



3

BAB II

LAPORAN KASUS

SESI I

Saudara sedang bertugas di UGD RS Trisakti. Dini hari datang seorang laki-laki 65

tahun yang dirujuk dari Rumah Sakit setempat dengan keluhan nyeri dada sejak kurang

lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa sakit hingga sekarang. Nyeri timbul pertama kali

saat pasien bekerja memindahkan lemari. Rasa sakit seperti tertindih benda berat,

menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium, disertai banyak keringat. Nyeri dada

baru seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh pasien. Pasien adalah perokok,

merokok 1 bungkus per hari. Ayah penderita hipertensi meninggal usia 78 tahun karena

stroke. Ibu meninggal pada usia 50 tahun karena serangan jantung.

SESI II

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Tampak kesakitan, berkeringat, pucat.

TD: 180/100mmHg HR: 105x/menit, reguler RR: 24x/menit S: 36.50C

Berat badan: 83 kg Tinggi Badan: 165

JVP tidak tinggi

Thorax simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4 (-), murmur (-), ronkhi

basah halus (+) di basal kedua paru.

Hepatomegali (-), splenomegali (-), edema tungkai (-)

SESI III

Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :



4

Hasil laboratorium yang dilakukan saat di UGD:

Hb : 15.6 g/dl (13-16 g/dl)

Lekosit : 12.000 /ul (5000-10.000/ul)

Hematokrit : 45% (40-48%)

Ureum : 40 mg/dl (10-40 mg/dl)

Creatinin : 1.2 mg/dl (0.5-1.5 mg/dl)

GD sewaktu : 154 mg/dl ( <180 mg/dl)

CK : 150 U/L (10-190 U/L)

CKMB : 50 U/L (0-24 U/L)

Troponin T : 0.1 ng/ml (<0.05 ng/ml)

Na : 137 mmol/L

K : 4.1 mmol/L

Chol total : 275 mg/dl

LDL : 191 mg/dl

Trigliseride : 186 mg/dl



5

Asam Urat : 10.9 mg/dl

Foto Thorax menunjukkan CTR 50%, tampak bendungan paru.

SESI IV

Di ruang UGD anda memberikan pertolongan pertama dengan memberikan oksigen

kanul nasal 4 liter/menit, aspirin 160 mg dikunyah, isosorbid dinitrat 5 mg sublingual.

Dilanjutkan dengan isosorbid dinitrat intravena dimulai 10 mcg/menit. Dengan

mempertimbangan onset nyeri dada, akan dilakukan terapi fibrinolitik dengan

streptokinase 1,5 juta unit. Obat-obat lain yang diberikan adalah furosemid IV 40 mg,

atorvastatin 40 mg, clopidogrel 1 x 75 mg dan captopril 3 x 12.5 mg. Pasien

direncanakn dirawat ICCU.



6

BAB III

PEMBAHASAN

Adapun permasalahan utama yang ditemukan pada kasus diatas antara lain :

1. Nyeri dada untuk pertama kali seperti tertindih benda berat

2. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan kiri, epigastrium

3. Banyak keringat

Selain itu, ditemukan juga beberapa faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu

merokok dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin,dan riwayat penyakit keluarga.

3.1 HIPOTESIS

Berdasarkan masalah tersebut diatas, kelompok kami memikirkan beberapa hipotesis

yang mungkin terjadi pada pasien,diantaranya :

1. Unstable angina pektoris (ACS)

2. Aorta Dissection/Disesksi Aorta

3. Perikarditis

4. NSTEMI

5. STEMI

6. Esofagus Refluks

3.2 ANAMNESIS

Identitas Pasien

Nama : Tn B

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Umur : 65 tahun

Keluhan Utama : Nyeri dada sejak kurang lebih 2 jam yang lalu dan masih terasa

sakit hingga sekarang

3.3 ANAMNESIS TAMBAHAN



7

Riwayat Penyakit Dahulu

Pernah mengkonsumsi obat apa saja sebelumnya?

Apakah sebelumnya pernah diketahui alergi obat tertentu?

Riwayat Penyakit Sekarang

Bagaimana sifat nyeri dadanya? Seperti ditindih benda berat, seperti ditusuk benda

tajam, seperti terbakar, atau lainnya?

Apakah nyeri dadanya disertai sesak nafas?

Apakah terdapat keluhan lain, seperti mual, muntah, atau lainnya?

Apakah sedang merasa stress?

Riwayat Penyakit Keluarga

Apakah ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, obesitas, atau diabetes

mellitus?

Riwayat kebiasaan

Makanan dan minuman apa saja yang biasanya dikonsumsi?

Apakah suka mengkonsumsi alkohol?

3.4 PEMERIKSAAN FISIK

Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

Keadaan umum : Tampak kesakitan, berkeringat, pucat

Suhu badan : 36,5◦ C (Normal: 36,2oC-37.5

oC)

Tekanan darah : 180/100 mmHg. Hal ini menunjukkan bahwa pasien mengalami

hipertensi grade II menurut J.N.C VII (2003), dimana nilai

normalnya adalah <120/<80 mmHg.

Denyut nadi : 105x/menit, regular. Hal ini menunjukkan adaya peningkatan

denyut nadi pada pasien (Normal: 60-100x/menit).



8

Pernafasan : 24x/menit. Hal ini menunjukkan adanya peningkatan frekuensi

pernapasan (tachypnea) pada pasien dimana nilai normalnya

adalah 16-20x/menit.

Berat badan : 83 kg Tinggi badan: 165

Rumus BMI :

BB/TB2

= 83/1.652

= 30,48

Berdasarkan criteria BMI pasien ini tergolong obese karena hasil >25 yang normalnya

adalah 18,5-25

JVP tidak tinggi adalah normal , JVP meningkat pada gagal jantung kanan,perikarditis

konstriktif, pericardial tamponade, tricuspid stenosis dan PPOK.

Thoraks simetris, ictus cordis normal, S1-S2 normal, S3 (+), S4(-), murmur (-), ronki

basah halus (+) di basal kedua paru

Hepato megali (-) splenomegali (-) edema tungkai (-)

S3 positif pada orang muda atau adanya disfungsi ventrikel

Ronki basah halus positif menunjukkan adanya infiltrate atau edema pada basal paru ,

hal ini mengarah ke gagal jantung kiri

Hepatomegali,splenomegali dan edema tungkai yang negative menunjukkan bahwa

tidak adanya gagal jantung kanan.(1)

3.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiogram yang segera direkam di UGD menunjukkan :



9

Dari hasil tersebut diketahui bahwa terdapat ST elevasi pada V4-V6, lead yang

mengalami ST Elevasi tersebut menunjukan adanya infark di daerah anterolateral

sinistra dari pasien. Berikut pembagian lokasi infark:

1. Anterior :

Anteroseptal : kelainan pada V1,V2,V3

Anterolateral : kelainan pada V4,V5,V6, I, avl

2. Apikal : V3,V4

3. Inferior : II, III, aVF

4. Posterior : V1,V2

Pada foto Thorax menunjukkan CTR 50%, yang berarti ukuran jantung dalam keadaan

normal. Normal CTR yaitu, (a + b)/c = ≤ 50% (≤ 1/2). CTR merupakan salah satu

pengukuran jantung secara kasar dan mendekati besar jantung yang sebenarnya indeks

tersebut merupakan cara pengukuran jantung yang paling cepat, mudah, dan mendekati

kebenaran. Sedangkan, foto thorax tampak bendungan paru yang dapat menunjukkan

kemungkinan disebabkan karena adanya gagal jantung kiri

Pada hasil laboratorium didapatkan :

Pemeriksaan Hasil Normal Keterangan

Hb 15.6 g/dl 13-16 g/dl Normal

Lekosit 12.000 /ul 5000-10.000/ul Lekositosis

Hematokrit 45% 40-48% Normal



10

Ureum 40 mg/dl 10-40 mg/dl Normal

Creatinin 2 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl Normal

GD sewaktu 154 mg/dl <180 mg/dl Normal

CK 150 U/L 10-190 U/L Normal

CKMB 50 U/L 0-24 U/L Meningkat

Troponin T 0.1 ng/ml <0.05 ng/ml Meningkat

Na 137 mmol/L 135-145 mmol/L Normal

K 4.1 mmol/L 3.5-5.0 mmol/L Normal

Chol total 275 mg/dl <200 mg/dl Meningkat

LDL 191 mg/dl <150 mg/dl Meningkat

Trigliseride 186 mg/dl <150 mg/dl Meningkat

Asam Urat 10.9 mg/dl 3.4-8.5 mg/dl Meningkat

Lekositosis dapat terjadi pada mokard infark, derajat lekositosis tergantung dari

luas atau tidakya infark, makin luas lekositosis makin tinggi. Kadar ureum dan kreatinin

normal menandakan fungsi ginjal yang baik. Sementara, Gula darah normal

menandakan bahwa pasien tidak memilki faktor resiko DM. Pada pemeriksaan CK

(Creatin Kinase), kadarnya akan meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan

mencapai puncak dalam 16-24 jam, kembali normal setelah 72 jam. Pada hasil

pemeriksaan didapatkan kadar CK yang normal kemungkinan karena infark yang terjadi

baru berlangsung 2 jam. Selain itu, penigkatan CKMB dan troponin T sebagai

cardiacmarker merupakan indikator spesifik terjadinya infark. Cholesterol, LDL,

Trigliseride, dan Asam Urat yang meningkat merupakan faktor resiko terjadinya

gangguan pada jantung.(2)

3.6 DIAGNOSIS

Berdasarkan anamnesis dan hasil pemeriksaan fisik yang telah dipaparkan pada laporan

kasus, diagnosis kerja kelompok kami pada pasien ini adalah STEMI ( ST Segment

Elevation Myocardial Infarction).

STEMI merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut. STEMI 85% terjadi

karena aterosklerosis, beberapa faktor berperan yaitu ruptura plak, ulserasi, agregasi

trombosit, pelepasan zat vasokonstriktor, sehingga terjadi spasme. Selain itu, STEMI



11

juga bisa terjadi tanpa aterosklerosis yaitu karena emboli, kelainan kongenital, kelainan

hematologi yaitu polisitemia, memakai kokain yang belum lama.

Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan adanya riwayat sakit dada yang berat seperti

tertindih benda berat, dan radiasi nyeri yang menjalar ke leher, rahang, lengan kiri,

epigastrium, disertai banyak keringat. Indikator lain yaitu ditemukan perubahan EKG

berupa elevasi segmen ST atau baru terjadi QwMI, peningkatan kardiomarker awal

yaitu CKMB dan Tn T.(1)

3.7 DIAGNOSIS BANDING

Aorta Dissection/Disesksi Aorta

Mempunyai manifestasi klinis yaitu nyeri dada sangat akut dan sangat sakit,biasanya ditemui di IGD, dan sukar dibedakan dengan Infark Miokard Akut . Lokasi

sakit meliputu area yang luas yaitu dada, punggung, leher, lengan, tungkai. Manifestasi

klinis ditentukan juga oleh cabang arteri mana yang tersumbat akibat diseksi,

komplikasi cerebral atau cardial dapat terjadi. Biasanya dapat menggunakan MRI untuk

diagnostik.

Perikarditis

Mempunyai manifestasi klinis nyeri dada yang lama dan dengan rasa tajam seperti

ditusuk, penjalaran ke leher, pundak dan punggung. Nyeri bertambah pada perubahan

posisi dan napas dalam. Nyeri berkurang pada posisi membungkuk dan dalam keadaan

duduk. Beberapa etiologinya adalah karena infeksi , malignansi, metabolik (uramia),

post cardiac surgery, post Acute Myocardial Infarction. Untuk membantu diagnosis

harus di anamnesis secara teliti dan ditemukan adanya Friction Rub, dan gambaran

EKG dapat membantu diagnosis.

Nyeri dada akibat kelainan Gastrointestinal

Dapat diketahui dengan melihat nyeri yang berasal dari usophagus sering terjadi

spasme dan gastrointestinal refluks. Lokasi nyeri substernal , punggung dengan sifat

rasa panas dengan penjalaran ke lengan rahang dan leher. Biasanya nyeri dicetuskan

oleh adanya beban fisik (kegiatan).

Unstableangina (angina tak stabil / ATS)



12

Istilah lain yang sering digunakan adalah Angina preinfark, Angina

dekubitus ,Angina kresendo. Insufis iensi koroner akut a tau Sindroma

ko ro ne r pe rt en ga ha n. Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang

dapat berubah sepert i keluhan yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina

stabil atau angina pada pertamakali. Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun

bekerja. Pada patologi biasanyaditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai

ciri tersendiri. Pada makalah initerutama akan dibicarakan mengenai

pengena lan ATS ka rena ATS ada lah s ua tu s ind roma k l in ik yang

berbah aya dan merup akan t ipe angina pek tor is yang dapa t berubah

menjadi infark miokard ataupun kematian.

Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

Akut Miokard Infark adalah kondisi kematian (otot jantung) akibat dari

alirandarah ke bagian otot jantung terhambat sehingga jantung tidak mampu memompa

darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan sehinggag berakibat

adanyagangguan pada organ-organ tubuh. Infark miokard akut tanpa elevasi ST

merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut yang terdiri dari angina pectoris

tidak stabil,IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. Angina pektoris tak

stabil dan IMAtanpa elevasi ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan

kemiripanpatofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan

keduanyatidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan gejala klinis

unstable angina menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan

biomarkerjantung. Penilaian klinis dan EKG, keduanya merupakan parameter utama

dalampengenalan dan prnilaian resiko NSTEMI.(3)

3.8 PENATALAKSANAAN

Pada laporan kasus diketahui pasien diberikan beberapa terapi medikamentos,

diantaranya:

1. Oksigen kanul nasal 4 liter/menit.Meskipun IMA tanpa komplikasi, beberapa

penderita mengalami hipoksemia akibat tidak serasi antara ventilasi perfusi, bila

ada gagal jantung hipoksemia akan lebih berat. Penderita dengan gagal jantung

berat dengan komplikasi mekanisme, udema paru dan hipoksemia tidak teratasi



13

hanya dengan pemberian O2. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis sering

diperlukan.

2. Aspirin 160 mg dikunyah. Aspirin (acetyl salicylic acid) sebagai antiplatele

agregasi.

3. Isosorbid Dinitrat (ISDN) adalah suatu obat golongan nitrat yang digunakan

secara farmakologis sebagai vasodilator (pelebar pembuluh darah), khususnya

pada angina pectoris juga pada CHF. Dimana lebih bermanfaat untuk tujuan

pencegahan serangan angina.

4. Furosemid IV 40 mg merupakan diuretic kuat dimana berfungsi untuk

meningkatkan volume urin maka dengan terjadinya peningkatan berakibat pada

penurunan tekanan darah

5.

Atorvastatin 40 mg, obat penurun kolesterol merupakan (digunakanbersama dengan diet, olahraga, dan penurunan berat badan untuk

mengurangi risiko serangan jantung dan stroke

6. Captopril 3x12.5 mg untuk hipertensi dan serangan jantung

7. Clopidogrel : digunakan untuk mencegah stroke dan serangan jantung pada pasien

yang beresiko. Merupakan obat antiplatelet . Cara kerjanya dengan mencegah

terjadinya agregasi trombosit yang dapat menyebabkan thrombus.

8. Terapi fibrinolitik : untuk menghancurkan thrombus dengan streptokinase

Selain itu obat lain yang mungkin dibutuhkan adalah :

1. Penyekat beta dapat diberikan metroprolol 2x25mg – 2x50mg bila tidak terdapat

kontraindikasi.

2. Analgetika digunakan morfin sebagai obat pilihan, morfin sulfas dosis 5mg deep

subcutan dapat diulang setelah interval 15-30 menit.

3. Sulfas atropine digunakan untuk mengurangi tonus vagus, meningkatkan tekanan

impuls pada nodus SA dan AV, sehingga mempermudah hantaran . Dosisnya 0,5

i.v dapat diulang setiap 5menit, tidak boleh melebihi dosis total 2mg i.v

4. Amidaron (cordaron) indikasinya untuk VES yang sering (lebih dari 4/menit),

fenomena R on T, VES multiform dan multifocal, VES yang repetitive, serta VT

dan VF. Dosis dimulai dengan 150 mg/menit dan dalam waktu 24jam tidak

melebihi 1000mg

5. Lidocain (xylocard) indikasinya untuk aritmia ventrikel. Kemasan : 1ampul

mengandung 100mg untuk bolus dan 500mg untuk diberikan secara infuse.



14

6. Kardioversi elektrik apabila terdapat tanda-tanda hemodinamik memburuk akibat

VT/VF (hipotensi disertai perfusi perifer menurun).

7. Terapi thrombosis membuktikan bahwa dengan lisisnya thrombus pada fase dini

IMA maka IMA dapat dicegah atau luas IMA dapat dibatasi sehingga fungsi

ventrikel dapat dipertahankan dan angka kematian IMA menurun.(1)

8. Terapi reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan

derajatdisfungsidan dilatasi ventrikel serta menguranvi kemungkinan

pasienSTEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikularyang

maligna. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakankateterisasi (Percutaneus

Coronary Intervention)yang berupatindakan invasive (semi-bedah) dan reperfusi

farmakologis(fibrinolisis). Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasti

dan/ataustenting tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer. PCI iniefektifdalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan falambeberapa

jam pertama infark miokard akut. PCI primer lebih efektifdari fibrinolisis dalam

membuka arteri koroner yang tersumbat.Dibandingkan trombolisis, PCI primer

lebih dipilih jika terdapat syokkardiogenik, resiko perdarahan meningkat, atau

gejala sudah adasekurang-kurangnya 2-3 jam jika bekuan darah lebih matur

dankurang mudah hancur dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCIlebih

mahal dalam hal personil dan fadilitas,dan aplikasinya terbatasberdasarkan

tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit. Jika tidak ada kontraindikasi,

terapi fibrinolisis idealnyadiberikan dalam 30 menit sejak masuk (door-to-needle

time<30menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi

arterikoroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik anatara lain:tissue

plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK)dan reteplase

(rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicukonversi plasminogen menjadi

plasmin, yang selanjutnya melisiskantrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu:

golongan spesifik fibrinseperti tPA dan non spesifik fibrin seperti streptokinase.

Streptokinase (SK) meraupakan fibrinolitik non spesifik fibrin.Pasien yang pernah

terpajan dengan SK tidak boleh diberikanpajanan selanjutnya karena terbentuknya

antibodi. Reaksi alergi tidakjarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang

murah daninsidens perdarahan intrakanial yang rendah. Hargatissueplasminogen

activator (tPA, altepkase) lebih mahal dibandingkan SKdan resiko perdarahan

intrakranial sedikit lebih tinggi.Tissueplasminogen activator (tPA) dan aktivator

plasminogen spesifik fibrinlain seperti rPA dan TNK lebih efektif daripada



15

streptokinase dalammengembaliian perfusi penuh. Waktu onset gejala untuk

terapi fibrinolitik merupakan prediktorpenting luas infark danoutcomepasien.

Efektivitas obat fibrinolisisdalam menghancurkan trombus sangat tergantung

dengan waktu.Terapi fibrinolisis yang diberikan dalam 2 jam pertama

terkadangmenghentikan infark miokard dan secara dramatis menurunkanangka

kematian.

Kontra indikasi terapi fibrinolitik pada STEMI dibagi menjadi dua macam yaitu:

Kontraindikasi Absolut :

- Setiap riwayat perdarahan intraserebral

- Terdapat lesi vaskular serebral struktural

- Terdapat neoplasma intrakranial ganas

- Stroke

- Diseksi aorta

- Perdarahan aktif dan diastesis berdarah (kecuali mens)

- Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam 3 bulan

Kontraindikasi Relatif

- Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali

(TDS > 180 mgHG atau TDD > 110mmHG)

- Riwayat stoke iskemik sebelumnya > 3 bulan, dimensia , atau diketahui patologi

intrakranial yang tidak termasuk kontraindikasi

- Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (>10 menit) atau operasi besar

(<3minggu)

- Perdarahan internal baru ( dalam 2-4 minggu)

- Pungsi vaskular yang tidak terkompresi

- Ulkus peptikum aktif

- Penggunaan antikoagulan baru

3.9 KOMPLIKASI

1. Aritmia : Hal ini disebabkan karena perubahan listrik jantung akibat iskemia

pada tempat infark,kerusakan sistim konduksi,lemah jantung kongestif atau

keseimbangan elektrolit yang terganggu.



16

2. AV Block

3. Gagal Jantung (pump failure) : Penurunan cardiac output pada pump failure

akibat IMA menyebabkan perfusi perifer berkurang. Peningkatan resistensi

perifer sebagai kompensasi menyebabkan beban kerja jantung bertambah.

Bentuk paling ekstrim pada gagal jantung kronik adalah syok kardiogenik.

4. Emboli/tromboemboli : Adanya gagal jantung dengan kongesti vena disertai

tirah baring yang berkepanjangan merupakan factor predisposisi thrombosis

pada vena vena tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan

mengakibatkan kemunduran hemodinamik (DVT).

5. Ruptura Miokardium : Ruptura biasanya pada batas zona infark dan normal.

Ruptura yg komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke dalam

kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung.

(1)

3.10 PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sannationam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam



17

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

4.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Secara fisiologi, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya

dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi

jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh

lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single

pump yang memompakan darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-

sel demi kelangsungan hidup.

Ukuran,Posisi atau letak Jantung

Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif.Ukuran jantung manusia mendekati

ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar

sekitar 3,5" (9cm).Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang

mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas

jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan

dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian

apex jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.1

Lapisan Pembungkus Jantung

Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana

http://4.bp.blogspot.com/_uYR4n5yH3-g/SZRuHoh7CPI/AAAAAAAAAf0/xHZaazfVOzo/s1600-h/Picture1.jpg

http://4.bp.blogspot.com/_uYR4n5yH3-g/SZRto4s-n7I/AAAAAAAAAfs/2vA_Agxh8uc/s1600-h/5.png



18

lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan,yaitu :

Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi

jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat

keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga

thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,

khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (vena

cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).

Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa

Lapisan visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari

otot jantung atau epikardium.

Diantara lapisan perikardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat

ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut

dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari

gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.

Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau

lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.

Lapisan Otot Jantung

Lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :

Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral

Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas

kemampuan kontraksi jantung.

Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis

endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin

untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah

lainnya.

http://2.bp.blogspot.com/_uYR4n5yH3-g/SZRxcV_CnzI/AAAAAAAAAgE/E0-9Mwxk0yg/s1600-h/7.png

http://3.bp.blogspot.com/_uYR4n5yH3-g/SZRvmiJmD2I/AAAAAAAAAf8/29JVzqtGsKA/s1600-h/10.png



19

Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium

dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang

menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.

Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah

katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan

dengan katup mitral atau bicuspid.

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara

ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang

menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta.

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat

setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun

katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup

tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea

sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris

Ruang,Dinding dan Pembuluh Darah Besar Jantung

Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu :

1. Atrium (serambi)

2. Ventrikel (bilik)

Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke

ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.

Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya

dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel

kiri.Dapat dikatakan bahwa jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan

(atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri).

Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua

atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila

kedua atrium memiliki kelebihan volume.

Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yangmengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang





































20

mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.

Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel

maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam

dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan

darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang

tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan

dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus

coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang

keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.

Tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah

kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik

yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar

dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-

paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih

tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.

Pembuluh Darah Besar Jantung

Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:

Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian

atas diafragma menuju atrium kanan.

Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian

bawah diafragma ke atrium kanan.

Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari

jantung sendiri.

Pulmonary Trunk, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari

ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.

Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.

Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah

bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.

Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari

ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan

organ tubuh bagian atas.


















































21

Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan

bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

Arteri Koroner

Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena

darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung

bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan

suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan

terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami

sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac

infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan

dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau

miokardiac infarction.

Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana muara arteri

koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava.

Arteri koroner dibagi dua,yaitu:

1. Arteri Koroner Kiri

Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri

sirkumflek.Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna,

yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara

atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua

ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang

merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV node

berada pada titik ini.

LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan

kanan, serta bagian interventrikuler septum.

Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan

ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

2. Arteri Koroner Kanan






http://1.bp.blogspot.com/_uYR4n5yH3-g/SZRzd5K3-6I/AAAAAAAAAgc/sW9MbJI0zN0/s1600-h/25.png



22

Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel

kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55%

mensuplai SA Node.

Siklus Jantung

Jantung dibagi menjadi empat ruang.Empat ruang jantung ini tidak bisa terpisahkan

antara satu dengan yang lainnya karena ke empat ruangan ini membentuk hubungan

tertutup atau bejana berhubungan yang satu sama lain berhubungan (sirkulasi sistemik,

sirkulasi pulmonal dan jantung sendiri). Di mana jantung yang berfungsi memompakan

darah ke seluruh tubuh melalui cabang-cabangnya untuk keperluan metabolisme demi

kelangsungan hidup.

Atrium kanan menerima kotor atau vena atau darah yang miskin oksigen dari:

- Superior Vena Kava

- Inferior Vena Kava

- Sinus Coronarius

Dari atrium kanan, darah akan dipompakan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.

Dari ventrikel kanan, darah dipompakan ke paru-paru untuk mendapatkan oksigen

melewati:

- Katup pulmonal

- Pulmonal Trunk

- Empat (4) arteri pulmonalis, 2 ke paru-paru kanan dan 2 ke paru-paru kiri

Darah yang kaya akan oksigen dari paru-paru akan di alirkan kembali ke jantung

melalui 4 vena pulmonalis (2 dari paru-paru kanan dan 2 dari paru-paru kiri) menuju

atrium kiri.

Dari atrium kiri darah akan dipompakan ke ventrikel kiri melewati katup biskupid atau

katup mitral.

Dari ventrikel kiri darah akan di pompakan ke seluruh tubuh termasuk jantung (melalui

sinus valsava) sendiri melewati katup aorta.

Dari seluruh tubuh,darah balik lagi ke jantung melewati vena kava superior,vena kava

inferior dan sinus koronarius menuju atrium kanan.

Secara umum, siklus jantung dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu:



23

Sistole atau kontraksi jantung

Diastole atau relaksasi atau ekspansi jantung

Secara spesifik, siklus jantung dibagi menjadi 5 fase yaitu :

1. Fase Ventrikel Filling

2. Fase Atrial Contraction

3. Fase Isovolumetric Contraction

4. Fase Ejection

5. Fase Isovolumetric Relaxation

A. Fase Ventrikel Filling

Sesaat setelah kedua atrium menerima darah dari masing-masing cabangnya, dengan

demikian akan menyebabkan tekanan di kedua atrium naik melebihi tekanan di kedua

ventrikel. Keadaan ini akan menyebabkan terbukanya katup atrioventrikular, sehingga

darah secara pasif mengalir ke kedua ventrikel secara cepat karena pada saat ini kedua

ventrikel dalam keadaan relaksasi/diastolic sampai dengan aliran darah pelan seiring

dengan bertambahnya tekanan di kedua ventrikel. Proses ini dinamakan dengan

pengisian ventrikel atau ventrikel filling. 60% sampai 90 % total volume darah di kedua

ventrikel berasal dari pengisian ventrikel secara pasif, dan 10% sampai 40% berasal dari

kontraksi kedua atrium.

B. Fase Atrial Contraction

Seiring dengan aktifitas listrik jantung yang menyebabkan kontraksi kedua atrium,

dimana setelah terjadi pengisian ventrikel secara pasif, disusul pengisian ventrikel

secara aktif yaitu dengan adanya kontraksi atrium yang memompakan darah ke

ventrikel atau yang kita kenal dengan "atrial kick". Dalam grafik EKG akan terekam

gelombang P. Proses pengisian ventrikel secara keseluruhan tidak mengeluarkan suara,

kecuali terjadi patologi pada jantung yaitu bunyi jantung 3 atau cardiac murmur.

C. Fase Isovolumetric Contraction

Pada fase ini, tekanan di kedua ventrikel berada pada puncak tertinggi tekanan yang

melebihi tekanan di kedua atrium dan sirkulasi sistemik maupun sirkulasi

pulmonal.Bersamaan dengan kejadian ini, terjadi aktivitas listrik jantung di ventrikel

yang terekam pada EKG yaitu komplek QRS atau depolarisasi ventrikel.



24

Keadaan kedua ventrikel ini akan menyebabkan darah mengalir balik ke atrium yang

menyebabkan penutupan katup atrioventrikuler untuk mencegah aliran balik darah

tersebut. Penutupan katup atrioventrikuler akan mengeluarkan bunyi jantung satu (S1)

atau sistolic. Periode waktu antara penutupan katup AV sampai sebelum pembukaan

katup semilunar dimana volume darah di kedua ventrikel tidak berubah dan semua

katup dalam keadaan tertutup, proses ini dinamakan dengan fase isovolumetrik

contraction.

D. Fase Ejection

Seiring dengan besarnya tekanan di ventrikel dan proses depolarisasi ventrikel akan

menyebabkan kontraksi kedua ventrikel membuka katup semilunar dan memompa

darah dengan cepat melalui cabangnya masing-masing. Pembukaan katup semilunar

tidak mengeluarkan bunyi. Bersamaan dengan kontraksi ventrikel, kedua atrium akan di

isi oleh masing-masing cabangnya.

E.Fase Isovolumetric Relaxation

Setelah kedua ventrikel memompakan darah, maka tekanan di kedua ventrikel menurun

atau relaksasi sementara tekanan di sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal meningkat.

Keadaan ini akan menyebabkan aliran darah balik ke kedua ventrikel, untuk itu katup

semilunar akan menutup untuk mencegah aliran darah balik ke ventrikel. Penutupankatup semilunar akan mengeluarkan bunyi jantung dua (S2)atau diastolic. Proses

relaksasi ventrikel akan terekam dalam EKG dengan gelombang T, pada saat ini juga

aliran darah ke arteri koroner terjadi. Aliran balik dari sirkulasi sistemik dan pulmonal

ke ventrikel juga di tandai dengan adanya "dicrotic notch".

1. Total volume darah yang terisi setelah fase pengisian ventrikel secara pasif maupun

aktif (fase ventrikel filling dan fase atrial contraction) disebut dengan End Diastolic

Volume (EDV).

2. Total EDV di ventrikel kiri (LVEDV) sekitar 120ml.

3. Total sisa volume darah di ventrikel kiri setelah kontraksi/sistolic disebut End

SystolicVolume (ESV) sekitar 50 ml.

4. Perbedaan volume darah di ventrikel kiri antara EDV dengan ESV adalah 70 ml

atau yang dikenal dengan stroke volume. (EDV-ESV= Stroke volume) (120-50=

70).(4)(5)



25

4.2 Patofisiologi Aterosklerosis

Beberapa bukti menunjukan bahwa aterosklerosi adalah proses inflamasi kronik. Proses

ini meliputi bebrapa tahap :

Endothelial Dysfunction (tidak berfungsinya endotel)

Banyak penelitian mengatakan bahwa “injury” pada endotel arteri adalah awal

permulaan terbetuknya aterosklerosis. Pada keadaan normal sel endotel akan

menghasilkan enzim NO (nitic oxide) yang mana berguna sebagai endogen vasodilator,

mencegah aggregasi trombosit, dan anti-inflamasi. Selain itu sel endotel juga

menghasilkan enzim anti-oxidant.

Endotel bisa mengalami disfungsi bisa diakibatkan oleh paparan agen “toxic” dari

bahan kimia lingkungan. Contoh: asap rokok, kadar lipd yang abnormal di dalam

sirkulasi, atau karena penyakit diabetes, semua itu diketahui sebagai faktor resiko

aterosklerosis.

Beberapa faktor fisik dan kimia akan mempengaruhi fungsi dari endotel dengan

manifestasi

1. Melemahnya barier pertahanan endotel.

2. Keluarnya sitokin inflamasi

3. Meningkatnya perlengkatan molekul

4. Berubahnya substansi vasoaktif (prostacyclin dan No)

Itu semua adalah efek dan tidak berfungsinya sel endotel.

Lipoprotein Entry and Modification (masuknya lipoprotein dan perubahanya)

Lipoprotein adalah suatu lemak pengangkut di aliran yang tidak larut air.

Disekelilingnya terdapat banyak hidrophilic phospolipid, colesterol bebas dan

lipoprotein. Ada 5 kelas dari lipoprotein:

1. Kilomikron

2. VLDL (verry-low density lipoprotein)

3. IDL (intermediate density lipoprotein)

4. LDL (low-density lipoptein)

5. HDL (high-density lipoprotein)

Ketika sel endotel mengalami disfungsi, hal ini menyebabkan tidak efektif sehingga hal

ini berpengaruh dalam lipoprotein, dan menyebabkan lipoprotein lebih lama dalam

aliran darah. Oxidation adalah tipe yang pertama dari perubahan dari LDL diruang

subendotel. Perubahan efek biokimia tersebut menyebabkan hal berikut,



26

1) Perubahan LDL menjadi mLDL, perubahan ini akan menarik sel monosit kedalam

dinding sel sikulasi.

2) mLDL akan memacu endotel untuk menghasilkan mediator inflamasi.

Recruitment of Leukocytes

Proses masuknya dan perubahan biokimia LDL, ini adalah kunci dari proses

aterogenesis yang mencakup melekatnya leukosit, terutama adalah monosit dan

limfosit T di dalam dinding sel pembuluh darah. Setelah monosit melekat dan masuk ke

ruang subendotel, monosit berubah menjadi makrofag, agar mampu memfagosit dan

memakan dari modifikasi LDL (mLDL). Namun hal ini akan merubah LDL menjadi

foam, ini adalah awal dari komponen aterosklerosis yang disebut fatty streak.

Recruitment of smooth Muscle Cells

Perubahan dari fatty streak menjadi plak fibrous melibatkan pindahnya sel otot halusdari tunika media ke tunika intima yang telah mengalami injuri, kemudian sel otot halus

berproliferasi di dalam lapisan intima, dan mensekresikan jaringan pengikat.(6)

FIGURE 27A.1. A complex set of inflammatory cytokines derived from different

cellular components (macrophages, smooth muscle cells, platelets, endothelial cells,

dendritic cells, T lymphocytes, and mast cells) play roles in initiation and progression of

atherosclerosis.

4.3 Mekanisme Nyeri Dada

Rasa nyeri di daerah dada dan perut di pengaruhi oleh saraf intercostales (T1- 12),

nervus sympatikus dan nervus parasimpatikus. Rasa nyeri jantung biasanya dirasakan

dari Th1-4, yang dinamakan serabut sensorik atau viseral averen. Badan sel berada di



27

dalam ganglion posterior yang sama, sehingga bila di daerah visceral mengalami suatu

cidera maka rasa nyeri tersebut akan terasa di bagian perifer.(7)

Gambar . Persarafan jantung dan cabang-cabang persarafannya.

4.4 Mekanisme pembentukan trombus

Proses inflamasi akan berjalan terus-menerus selama kita masih hidup. Leukosit mulai

menggelembung karena terisi molekul-molekul lemak yang dinamakan sel busa. Sel

busa berekspansi ke luar dank e dalam, merangsang rekruimen sel otot polos dari tunika

media. Dengan demikian dinding pembuluh darah menjadi tebal dan ada bagian yang

menonjol ke dalam lumen arteri yang disebut plak. Jadi plak tidak lain adalah tumpukan

sel lemak, kalsium, sebagian otot polos dan berbagai komponen sel radang, melalui

suatu proses reaksi inflamasi yang alamiah bersama respon imun dan berbagai faktor

lain. Berbagai hasil penelitian menunjukkan bhawa setap tahun akan terjadi pengecilan

diameter arteri 1,5% akibat pembentukan plak darib proses atherosclerosis.

Di dalam proses ini memang ada faktor presdisposisi genetic karena dari hasil

penelitian jelas dapat dibuktikan bahwa tidak semua orang mengalami tingkat

keparahan atherosclerosis yang sama walaupun memiliki faktor resiko sama. Plak bisa

timbul dimana saja dalam system sirkulasi arteri misalnya arteri koroner, arteri

cerebrais, arteri renalis bahkan arteri besar seperti aorta atau arteri femoralis.

Apabila dinding arteri terbentuik plak, maka endotel setempat sudah tidak berfungsi

sebagaimana mestinya. Berbagai zat vasoaktif menjadi tidak seimbang. Dimana NO,

prostaglandin, heparin tPA tidak mampu lagi dihasilkan, sebaliknya endotelin,



28

Perkembangan atherosclerosis ( potongan

melintang a. Koronaria)

tromboxan, plateletsactivatorlebih banyak dilepaskan sehingga pembuluh darah

cenderung lebih mudah berkontraksi, dan darah lebih mudah bergumpal. Lumen arteri

yang menjadi sempit menyebabkan suplai darah ke organ setepat terganggu dan

menimbulkan gejala iskemia seperti angina pectoris pada penyakit jantung koroner

(PJK), parese pada transient ischemic attack(TIA) dan intermittent caludication pada

penyakit arteri perifer. Apabila pada perkembangan selanjutnya terjadi rupture plak,

maka terbentuk tromboemboli yang menyumbat seluruh lumen arteri sehingga

timbullah acute coronary syndrome atau strok.

Berdasarkan komposisi plak, lesi atherosclerosis dibagi menjadi 8 tipe:

Tipe I yaitu baru terjadi penebalan otot polos

Tipe II sudah ada pembentukan foam cell Tipe III disebut preateroma karena sudah tertimbun sedikit lipid ekstraseluler

Tipe IV disebut ateroma karena sudah terbentuk lipid core

Tipe V disebut fibroatheroma karena sudah terjadi penebalan jaringan fibrous

Tipe VI disebut complicated lesion karena sudah terjadi fissure dan hematoma

atau deposit thrombus (gejala iskemia biasanya timbul pada lesi tipe V-VI)

Tipe VII dan VIII disebut fibrocalsific lesion sebagai reaksi reparative dari

beberapa proses seperti organisasi thrombus, ekstensi komponen fibrous darifibroatheroma yang berdekatan, atau resorpsi dari lipid core.

(8)



29

4.5 Perbedaan Iksemik dan Infark

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut,

EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen

ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi

gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus

tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan

gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau

Non STEMI (Cannon, 2005)



30

BAB V

KESIMPULAN

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation Myocardial Infarction =

STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). STEMI

sebagian besar disebabkan karena aterosklerosis dengan beberapa faktor yang berperan

seperti ruptura plak, ulserasi, agregasi trombosit pelepasan zat vasokonstriktor sehingga

terjadi spasme. Diagnosis STEMI bisa ditegakkan dengan gejala nyeri dada yang khas,

gambaran EKG dengan ST elevasi, dan pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan

peningkatan kardio marker awal yaitu CK, CKMB, Tn I, dan Tn T. Tujuan tatalaksana

di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup mengurangi/menghilangkan nyeri

dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triasepasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan

cepat pasien dengan STEMI.



31

DAFTAR PUSTAKA

1. Palupi SEE. Penyakit Jantung Koroner. In: Khairani R, editor. Kumpulan Kuliah

Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Trisakti; 2007. p.17-34.

2. Sutedjo AY. Mengenal penyakit melalui hasil pemeriksaan laboratorium.

Yogyakarta: Amara books; 2006.p. 69-88

3. Palupi SEE. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. In: Khairani R, editor. Kumpulan

Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Trisakti; 2007. p.2-4.

4. Snell, Richard. Clinical Anatomy. 7th

ed. Lippincott Williams and Wilkins;2004. Ch. 3; The

Thoracic Cavity.

5. Sherwood, L. Human Physiology: From Cells to Systems. 7th

ed. International ed:Mc-Graw

Hill;2010. Ch. 9; Cardiac Physiology.

6. Lilly, Leonard S. 2003. Pathofisiology of Heart Disease. USA: Lippincott Williams

Wilkins.

7. artikel Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universita Sumatra

Utara.2006.

8. Samady H, Eshtehardi P, McDaniel MC, et al. Coronary artery wall shear stress is

associated with progression and transformation of atherosclerotic plaque and arterial

remodeling in patients with coronary artery disease. Circulation. Aug 16

2011;124(7):779-88.

kv kasus 1

Documents