kv ppt - kasus 1 chf kelompok 4

8/14/2019 Kv Ppt - Kasus 1 CHF Kelompok 4

http://slidepdf.com/reader/full/kv-ppt-kasus-1-chf-kelompok-4 1/39

Seorang Laki–

Laki Datang denganKeluhan Sesak Napas



Anggota Kelompok

• 03011203 Mutiara Putri Elda E

• 03011214 Nia Febrina

• 03011215 Nike Nindiyati

• 03011218 Novia Permana Sari

•

03011238 Rachmawati Chaerani Putri • 03011244 Retno Manggali

• 03011257 Risalatul Nurhikmah

• 03011264 Sayyid Affan Muadzi

• 03011266 Salim

•

03011278 Sri Gusfita • 03011286 Theresia Aquila Yuliana H

• 03011288 Topan Goesdar

• 03011289 Tri Wenda Setia Ningsih

• 03012294 Yunivera Irmanita



Skenario Kasus (1)

• Tn. Hadi, 6o tahun, datang ke UGD dengan keluhan sesak napas.

Sesak terasa sejak 3 hari terakhir, makin lama semakin berat.

• Awalnya sesak timbul bila pasien sedang beraktivitas fisik atau ketika

malam sedang tidur

• Saat ini sesak timbul terus– menerus meskipun tidak melakukan

apa – apa dan tidak bisa berbaring terlentang karena sesak

• Pasien juga mengeluhkan napsu makan berkurang karena merasakan

perutnya yang sering terasa penuh, membesar, dan mual

• Selama ini menderita hipertensi, pernah berobat dan diberi obat,

tapi karena merasa tidak ada keluhan sakit kepala, obat hipertensi

tidak diminum . Ibu pasien juga penderita hipertensi



Pada pemeriksaan fisik didapatkan :

TD 180/100 mmHg, denyut jantung 100x/menit, pernapasan30x/menit, orthopnoe. Jugular vein 5+3 cm. Thrill dan bruit pada

a.carotis tidak ada. Ictus cordis ICS VI 2 jari lateral dari garis

midklavikularis kiri, S1-S2 regular, S3 gallop (+), pansistolik

murmur dengan punctum maksimum di apeks grade III/6. Ronki

basah seluruh lapang kedua paru. Pulsasi aorta abdominalis tidakkuat, ascites (+), edema ekstremitas (-)



Skenario Kasus (2)

• Pada saat Tn.Hadi di UGD Kondisi memburuk. TD naik menjadi

210/130 mmHg. Semakin sesak dan keluar busa berwarna merah muda

dari mulutnya. Tampak distress berat

• Pemeriksaan Penunjang – Foto Thoraks



EKG



P E M B A H A S A N K A S U S



Identifikasi Pasien

• Identitas pasienNama : Tn.Hadi

Umur : 60 tahunJenis Kelamin : Laki-laki

Tempat Tanggal Lahir : - Alamat : - Agama : -

No. Telepon : -Nama Ayah/Ibu : -Pekerjaan Ayah/Ibu : -



Anamnesis

Keluhan Utama • Sesak napas yang timbul terus – menerus dan tidak dapat tidur

terlentang

Keluhan Tambahan

• Merasa perutnya penuhdan membesar disertai mual

Anamnesis TambahanRiwayat Penyakit Sekarang

• Kapan munculnya gejala sesak? Apakah saat malam hari saja ?

(PND)

• Berapa banyak bantal yang digunakan saat berbaring ? (Orthopnea)

• Adakah aktivitas fisik tertentu yang menyebabkan sesak? (DOE)



Anamnesis Tambahan

Riwayat Penyakit Dahulu

•

Adakah riwayat hipertensi ?• Adakah riwayat asma ? ( hipotesis dyspnea organik penyakit

paru)

• Adakah riwayat DM ? ( Tekanan darah yang tinggi )

• Adakah riwayat penyakit tiroid ?

• Adakah operasi yang pernah dialami sebelumnya ?Riwayat Penyakit Keluarga

• Adakah riwayat hipertensi di keluarga ?

• Adakah riwayat asma di keluarga ?

• Adakah riwayat DM di keluarga ?

Riwayat Sosial

• Apakah pasien merupakan perokok ? Pengkonsumsi alkohol?

• Makanan yang sering di konsumsi apa saja?

• Apakah sebelumnya rutin olahraga ?



Interpretasi Pemeriksaan Fisik

JenisPemeriksaan

HasilPemeriksaan

Nilai Normal InterpretasiHasil

Suhu ( tidak tercantum) 36,5◦ - 37,2◦ C -

Heart Rate 100 x / menit 60–

100x/menit Normal

Tekanan Darah 180 / 100 mmHg* (lih. Tinjau Pustaka)

Hipertensi 2

(JNC VII)

Pernapasan 30x / menit 14 – 18 x/menit Takipnea

TANDA VITAL

STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Orthopnea

Kesadaran : nampak distress berat ( saat di UGD )



Keadaan Patologis yang timbul selanjutnya :

Tekanan darah ↑ : 210 / 130 mmHgRespons kompensatorik berupa peningkatan aktivitas adrenergik

simpatis dan aktivitasi sistem RAA ( Renin- Angiotensin Aldosteron )

karena hipertensi primer yang dialami pasien yang menjadi faktor

pencetus dekompensasio cordis kiri (lih. Tinjauan Pustaka-

Patofisiologi Hipertensi)Jantung dipaksa bekerja berlebihan sehingga pasien merasakan sesak

bertambah

Frothy sputum ( sputum kemerahan dan berbuih )

Dikarenakan adanya edema paru pada pasien



Interpretasi Pemeriksaan FisikSTATUS LOKALIS

Leher :

• a. karotis tidak ada thrill dan bruit berarti normal. Tapi, harus

dilihat dari usia pasien yang tergolong lanjut usia, biasanya pada

pasien usia lanjut, dinding a.karotis dapat tidak elastis sehingga

gelombang naik mungkin nampak normal

• JVP 5+3 cm H2O berarti normal

Thoraks : Jantung dan Paru

Jantung

• Ictus cordis : ICS VI 2 jari lateral dari garis midklavikularis kiri

kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri

•

Bunyi Jantung : S1 dan S2 regular, S3 gallop (+)

pada pasien ini (usia>40 tahun) ditemukannya S3 ada gangguan fungsi ventrikel

• Murmur :

pansistolik murmur dengan punctum maksimum di apex bising

sistolik,kemungkinan ada insufisiensi mitral (dapat memperberat

kerja ventrikel kiri

memperberat dekompensasio cordis kiri)grade murmur III/VI ( keras tapi tanpa getar / thrill )



Interpretasi Pemeriksaan Fisik

STATUS LOKALIS

Thoraks : Jantung dan Paru

Paru

• Ronkhi basah seluruh lapang paru : karena ada edema paru

Abdomen :• Ascites (+) : adanya peningkatan tekanan vena sehingga terjadi transudasi

dari permukaan serosa dapat terjadi pada Congestive Heart Failure ( CHF )

• Pulsasi aorta abdominalis tidak kuat karena adanya bendungan

Ekstremitas bawah : Tidak ditemukan edema di tungkai bawah

karena pasien dalam posisi berbaring



Pemeriksaan Penunjang

Hasil foto thorax dinilai tidak valid karena tidak dicantumkan identitas

pasien, tanggal pemeriksaan, kualitasnya juga kurang baik, tetapi masih

dapat dilihat gambaran berikut :



Interpretasi Foto Thorax

Paru :

Apeks : Jernih tidak ada infiltrat

Bagian hilus kanan : terselubung putih karena ada bendungan di paru-paru

dan melebar

Bagian hilus kiri : melebar dan tertutup oleh jantung

Sinus costophrenicus : tumpul, di bagian basal paru tampak lebih radioopaque

yang menandakan adanya bendungan paru dan

dibuktikan dengan adanya ronki basah saat pemeriksaan

Jantung :

a. CTR ( Cardiac Thoracic Ratio ) yang lebih dari 50 % dianggap ada kardiomegali atau

pembesaran jantung

b. Terlihat Pembesaran ( Hipertrofi ) jantung yang asimetris dengan sisi ventrikel kiri

yang dominan & menyeluruh dikarenakan peningkatan tekanan atau beban volume

c. Pinggang jantung menghilang

d. Batas kanan & kiri jantung melebar

Kesan : Foto thorax X-ray yang khas dengan edema paru menunjukkan lebih banyak

tampakan putih pada kedua bidang paru daripada biasanya



Diagnosis Kerja

Congestive Heart Failure (CHF) et causa Hipertensi

Dengan terpenuhinya beberapa kriteria CHF Framingham dan hasil

pemeriksaan

Kriteria Mayor :- Kardiomegali

- Edema Paru

- Ronkhi basah

- PND di awal gejala

Kriteria Minor :

- Hepatomegali

Diagnosis dibuat berdasarkan adanya 2 dari kriteria mayor dan 1 dari

kriteria minor



PenatalaksanaanPenatalaksanaan awal : ( di UGD )

•

Pasien diatur posisinya dalam posisi duduk / setengah dudukTujuan mencegah agar cairan yang berasal dari paru tidak turun ke

tungkai bawah, mengurangi aktivitas kerja jantung yang berlebihan

sehingga mengurangi sesak

• Diberikan Oksigen

Tujuan mengembalikan fungsi sistem pernapasan pasien• Furosemid IV 60mg ( diuretika kuat )

Tujuan mengatasi edema

• Digoksin IV 0,5mg

Tujuan memperkuat kontraksi miokard

Penatalaksanaan lanjutan :

• ACE Inhibitor untuk menurunkan tekanan darah

• Beta blocker mengurangi efek simpatis sehingga HR↓

• Restriksi cairan dan garam mengurangi retensi Na sehingga edema↓

• Digoksin



Yang paling penting selanjutnya adalah edukasi

kepada pasien dan keluarga pasien agar tidakmengalami kekambuhan ( sesak ) berulang :

- Jaga dan mengatur gaya hidup sehat ( makan

makanan yang sehat )- Membatasi aktivitas yang memperberat

- Minum obat yang dianjurkan secara teratur

Terapi yang dilakukan hanya bersifat supportif saja, mengingat pasien menderita Heart Failure

yang kondisinya irreversible



TINJAUAN PUSTAKA



Anatomi & Fisiologi Sistem Kardiovaskular



Fungsi Jantung

• Menyediakan darah yang cukup mengandung Oksigen dan nutrisiuntuk organ – organ tubuh

• Pada saat yang sama jantung juga harus memompakan darah yang

mengandung bahan sisa ke organ ekskresi (mis. Hati dan ginjal)

dan memompakan darah yang suhunya berlebihan ke sistem

pendingin tubuh yaitu pembuluh darah di kulit, semua hal inidilakukan oleh jantung sebelah kiri

• Melakukan pertukaran oksigen dari udara ke darah dan

karbondioksida di ekskresi, dilakukan melalui membran alveolus

yang sangat tipis

•

Jika tekanan di alveoli sama tingginya dengan tekanan di ventrikelkiri atau aorta, cairan darah akan segera mengisi alveoli dengan

cara filtrasi dan penderita akan mati oleh karena edema paru



Gambaran EKG Normal



Gelombang P

• Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dariatrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12

detik

Segmen PR

• Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang

P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik

Gelombang kompleks QRS

• Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama intervalQRS adalah 0,07 -0,10 detik.

Segmen ST

• Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang

QRS pada T

Gelombang T• Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri

Gelombang U

• Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang

ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenalikarena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS



Bunyi Jantung



Heart Rate ( Frekuensi Jantung )

• Normal : berkisar antara 60 – 100x/menit(rata – rata

75x/menit)

• Takikardia : > 100x/menit

• Bradikardi : < 60x/menit



Curah Jantung ( Cardiac Output )

• Volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per 1 menit.

Volumenya kurang lebih 5 liter pada laki – laki dewasa dan kurang 20%

pada wanita

• Isi Sekuncup volume darah yang dikeluarkan dalam sekali kontraksi

jantung

• Cardiac Output = Isi Sekuncup X Heart Rate



HipertensiSuatu keadaan tekanan darah arterial tinggi ( meningkat ) atau

tekanan sistolik lebih besar atau sama dengan 140 mmHg dan tekanandiastolik

Klasifikasi

Berdasarkan etiologi :

-Hipertensi Primer atau essensial, hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya

-Hipertensi Sekunder, hipertensi yang disebabkan oleh adanya

penyakit lain

Berdasarkan Derajatnya

Klasifikasi Hipertensi menurut The Seventh Report of The Joint

National Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of

High Blood Pressure, 2003



Kategori Tekanan Sistolik Tekanan Diastolik

Normal < 120 < 80

Pra hipertensi 120 - 139 80 - 89

Hipertensi derajat 1 140 - 159 90 - 99

Hipertensi derajat 2 > 160 > 100

• Faktor Resiko

- Usia ( > 60 tahun )

- Jenis Kelamin

- Asupan Garam

- Faktor genetika

- Obesitas

- Stress

- Gaya Hidup : kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol,

kurang aktivitas fisik



Patofisiologi hipertensi



Gagal Jantung

• Definisi

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologidimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi

adekuat untuk kebutuhan tubuh



ETIOLOGI

• Myocardial damage ( otot jantung yang sakit )

• Beban ventrikel yang bertambah

•

Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel• Kor pulmonal

• Kelainan metabolik

• Kardiomiopati toksis

• Trauma• Keganasan



Patofisiologi gagal jantung



DAFTAR PUSTAKA• Guyton, Arthur c. Hall, John e, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 9. Jakarta : EGC;

1997. P. 333-334.

• Lily l.rilautoro. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta : fakultas kedokteran UniversitasIndonesia: 2013.

• Mendis s. Puspa P. Global On Cardiovascular Organization Switzerland: Geneva ;2013.

• Sherwood lauralee. Fisiologi Manusia. Ed 6 th. Jakarta: EGC; 2012.

• Pric.A. Syilvia, Wilson. M Lorraine. Patofisologi. Vol 1. Ed 6 th. Jakarta ; EGC ; 2012.P 158- 3.

• Sudoyo. W. arn, setiohadi Bambang dkk. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. ED 5 th.

Jakarta: interna publishing. 2009.• Gagal Jantung. Available at

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf . Accessed onNov, 13th 2013

• Penyakit Jantung Koroner. Available athttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf .

Accessed on Nov, 13th

2013

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21382/4/Chapter%20II.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf



TERIMA KASIH

kv ppt - kasus 1 chf kelompok 4

Documents