TUGAS MAKALAH FARMAKOTERAPI TERAPAN

GAGAL JANTUNG

KELOMPOK VIII/ KELAS B

DISUSUN OLEH :

Nuficho Nur Rochman., S.Farm 1420272738

Nur Fitriyana., S.farm 1420272739

Nur Kholid Darmawan., S.farm 1420272740

Nurhijrawati Nani Aman., S.Si 1420272741

Nurmawati., S.farm 1420272742

Nursirajun Ayu Pratiwi., S.Farm 1420272743

Ovikariani., S.farm 1420272744

PROGRAM STUDI APOTEKER FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS SETIA BUDI

SURAKARTA

2014

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung adalah kondisi dimana jantung kehilangan kemampuan untuk memompa

cukup darah ke jaringan tubuh.Sebagai akibatnya, organ utama tubuh dan jaringan lainnya tidak

cukup menerima oksigen dan nutrisi untuk berfungsi dengan baik. Gagal jantung mempengaruhi

lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring pertambahan usia, dan mengenai pasien usia

lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita.

Seseorang yang mengalami gagal jantung dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis,

letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisis memori, atau penurunan toleransi latihan. Gejala ini

mungkin timbul pada tingkat curah jantungrendah kronis dan merupakan keluhan utama yang

dialami seseorang. Namun gejala tidak spesifik dan sering dianggap sebagai depresi, neurosis

atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, kondisi ini secara potensial merupakan indicator

penting penyimpang fungsi pompa yang sering tidak diperhatikan dan seseorang juga diberi

keyakinan yang tidak tepat atau diberi tranquillizer atau sediaan yang dapat menyangkut suasana

hati.

Seseorang dengan serangan jantung menderita kumpulan cairan dalam jaringan, disebut

edema. Gagal jantung diakibatkan kumpulan cairan disebut gagal jantung kongestif. Dimana

edema terjadi dalam tubuh tergantung bagian jantung yang terpengaruh gagal jantung. Untuk

sebagian besar orang, gagal jantung adalah penyakit kronis tidak dapat diobati.

Namun, ini dapat dikelola dan diobati dengan obat-obatan dan perubahan pola makan,

latihan dan kebiasaan gaya hidup. Bedah katup jantung, bedah pintas arteri koroner, alat bantu

mekanik dan transplantasi jantung dipertimbangkan pada beberapa kasus.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung

2.1.1. Pengertian Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan

sirkulasi adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958).

Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma dimana fungsi jantung berhubungan

dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan hidup

(Jay Chon, 1988). Adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif

karena adanya disfungsi jantung (European Society of Cardiology, 1995).

2.1.2. Etiologi Gagal Jantung

a. Hipertensi

b. Ischaemic heard disease

c. Alcohol

d. Hypothyroidem

e. Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal defek)

f. Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)

g. Infections

h. Nutritional

2.1.3. Patogenesis Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan

terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme menunjukkan

perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada

penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya

pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik

yang akan menyebabkan hiponatremia.

Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang

bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.

Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan

dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada

pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi

dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti

infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 %

penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal

jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat

timbul sendiri.

2.1.4. Tanda dan Gejala Gagal Jantung

2.1.4.1. Menurut Klasifikasi New York Heart Association (Functional Classification)

1. Kelas I

Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktififtas fisik. Aktifitas sehari – hari tidak

menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

2. Kelas II

Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, namun aktifitas

fisik sehari – hari menimbulkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

3. Kelas III

Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi

aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

4. Kelas IV

Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa keluhan. Terdapat gejala saat istirahat,

keluhan meningkat saat melakukan aktivitas.

2.1.4.2. American College of Cardiology/ American Heart Association (Heart Failure

Staging)

1. Stadium A

Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. Tidak terdapat

ganguan structural atau fungsional jantung, tidak terdapat tanda atau gejala

2. Stadium B

Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan

gagal jantung. Tidak terdapat tanda atau gejala

3. Stadium C

Gagal jantung yang asimptomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung

yang mendasari

4. Stadium D

Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat

bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal

2.1.5. Diagnosis Gagal Jantung

1. Pemeriksaan Fisik

a. Gejala dan tanda sesak nafas

b. Edema paru

c. Peningkatan JVP

d. Hepatomegali

e. Edema tungkai

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik

(CTR) > 50%), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat

disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau kadang oleh efusi

perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

b. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebaigian besar pasien

(80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi,

aritmia.

c. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.

Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas

gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.

d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal

sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid dapat menyebabkan gagal jantung sehingga

pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk menilai fungsi ventrikel dan

sangat berguna ketika citra yang memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh.

Pemindahan perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit jantung

koroner.

2.1.6. Algoritma terapi gagal jantung

2.1.7. Penatalaksanaan Gagal Jantung

1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup

a. Aktifitas yang sesuai menurunkan tonus simpatik, mendorong penurunan berat badan,

dan memperbaiki gejala dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan

stabil.

b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload RV, dan memperbaiki aliran

darah paru.

c. Merokok cenderung menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, dan

meningkatkan resistensi vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.

2. Terapi obat-obatan

a. Diuretik digunakan pada semua keadaan dimana dikehendaki peningkatan pengeluaran

air, khususnya pada hipertensi dan gagal jantung. Diuterik yang sering digunakan

golongan diuterik loop dan thiazide.

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal

dengan tempat kerja pada ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara oral

dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena absorbs usus. Diuretik ini

menyebabkan hiperurisemia.

Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid, hidroklorotiazid, mefrusid,

metolazon). Menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi

kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan diuretic loop dan sangat tidak

efektif bila laju filtrasi glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi diuretic

loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis. Tiazide memiliki efek vasodilatasi

langsung pada arterior perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat.

b. Digoksin, pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham menemukan

penggunaan ekstrak foxglove (Digitalis purpurea). Glikosida seperti digoksin

meningkatkan kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif yaitu

memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume pukulan, volume menit dan dieresis

diperbesar serta jantung yang membesar menjadi mengecil. Digoksin tidak

meneyebabkan perubahan curah jantung pada subjek normal karena curah jantung

ditentukan tidak hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung.

Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan

mekanisme kompensasi sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

c. Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel, yang

merupakan determinan utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi

oksigen miokard dan meningkatkan curah jantung. Vasodilator dapat bekerja pada system

vena (nitrat) atau arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator dan dilator

arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor angiotensin, prazosin dan nitroprusida).

Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang memakan diuterik dosis tinggi, dapat

menurunkan curah jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada gagal

jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang menguntungkan biasanya

mengimbangi penurunan curah jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang

atau berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan darah.

d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol). Penyekat beta adrenoreseptor biasanya

dihindari pada gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun, stimulasi

simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan regulasi turun

pada reseptor beta jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas simpatik,

penyekat beta dapat meningkatkan densitas reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas

jantung yang lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam sirkulasi. Juga

mengurangi aritmia dan iskemi miokard. Penggunaan terbaru dari metoprolol dan

bisoprolol adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers pada

dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat mencegah memburuknya kondisi

serta memeperbaiki gejala dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan khasiat

inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan dengan hati-hati.

e. Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah pembekuan darah dengan jalan

menghambat pembentukan fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan

dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku yang meningkat, misalnya pada

trombosis. Pada trobosis koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena

penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah satu cabangnya. Obat-obatan

ini sangat penting untuk meningkatkan harapan hidup penderita.

f. Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan tersebut dengan jalan

menormalisasi frekuensi dan ritme pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan

frekuensi jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga mengurangi daya

kontraksinya. Perlu pula diperhatikan bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah

atau justru menimbulkan aritmia. Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada

gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan amiodaron merupakan obat yang

paling efektif dalam mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan

kardioversi bila AF tetap ada.

2.1.8. Obat – Obat yang Bisa Memperburuk Kondisi Gagal Jantung

1. Obat anti-inflamasi (NSAID, termasuk selektif siklooksigenase-2 inhibitor)

a. Retensi Na dan retensi air.

b. Mengurangi respon diuretik.

2. Kortikosteroid: retensi Na dan retensi air.

3. Kelas I dan III agen antiarrhythmic (kecuali untuk amiodarone dan dofetilide)

a. Aktivitas inotropik negative

b. Efek proarrhythmic

c. Amiodarone dan dofetilide telah terbukti aman pada pasien dengan HF.

d. Hindari dronedarone

4. Calcium channel blockers (kecuali untuk amlodipine dan felodipine)

a. Aktivitas inotropik negative

b. Aktivasi neurohormonal

c. Amlodipine dan felodipin telah terbukti aman pada pasien dengan HF.

5. Minoxidil

a. Retensi cairan

b. Stimulasi sistem renin-angiotensin-aldosteron

6. Thiazolidinediones: Retensi cairan (Diabetes Care 2004; 27:256-63)

7. Metformin: Peningkatan risiko asidosis laktat

8. Amfetamin (misalnya, methylphenidate)

a. α-dan aktivitas β-agonis, takikardia

b. Atrium dan ventrikel aritmia

9. Cilostazol: Penghambatan phosphodiesterase III, menyebabkan peningkatan aritmia

ventrikel

10. Itrakonazol: Aktivitas inotropik negative

11. Pregabalin

a. Edema ekstrimitas bawah, HF eksaserbasi

b. Penghambatan saluran kalsium

12. Anagrelide

2.1.9. Target Terapi Pasien Gagal Jantung Akut Dan Kronis.

a. Target terapi gagal jantung kronik

Meminimalisir hingga menghilangnya gejala, meningkatkan kualitas hidup, mengurangi

angka rawat inap, memperlambat peningkatan keparahan penyakit, serta memperpanjang

ketahanan. Prinsip manajemen terapi juga meliputi pengurangan beban kerja jantung,

meningkatkan kinerja memompa jantung (kontraktilitas), dan juga mengontrol

penggunaan garam.

b. Terapi Umum gagal ginjal akut

Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasi infeksi, gangguan

metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbang antara nitrogen dan

kalori yang negatif, serta gagal ginjal, meningkatkan kekuatan otot jantung, menurunkan

resistensi perifer, mengurangi overload cairan, meminimalisir gejala, memperlambat

kegagalan jantung, meningkatkan kwalitas dan harapan hidup pasien.

2.2. Kasus

BE is a 62-year-old female with a history of known coronary artery disease and type 2

diabetes mellitus who presents for a belated follow-up clinic visit (her last visit was 2 years ago).

She states that she used to be able to walk over one-half mile (0.8 km) and two flights of stairs

before experiencing chest pain and becoming short of breath. Since her last visit, she has had

increasing symptoms and has now progressed to shortness of breath (SOB) with walking only

half a block and doing chores around the house. She also notes her ankles are always swollen and

her shoes no longer fit, therefore she only wears slippers. Additionally, her appetite is decreased,

and she often feels bloated. She also feels full after eating only a few bites of each meal.

Medical history : Type 2 diabetes mellitus × 15 years, Coronary artery disease × 10 years (MIs in

1999 and 2002), Tobacco use, History of back surgery in 2001

Medications: Diltiazem CD 240 mg once daily

Nitroglycerin 0.4 mg sublingual (SL) as needed (last use yesterday after showering)

Ibuprofen 600 mg twice daily for arthritis pain

Vitamin B12 once daily

Multivitamin daily

Aspirin 325 mg once daily

No known drug allergies

Family History: Significant for early heart disease in father (MI at age 53)

Social History: She is disabled from a previous accident; she is married, has 6 children, and runs

her own business; she does not drink alcohol and smokes one to two packs of cigarettes per day.

Physical Examination: Blood pressure 126/70 mm Hg, pulse 60 bpm and regular, respiratory rate

16/minute, Ht 5’8’’ (173 cm), Wt 251 lb (114 kg), body mass index (BMI): 38.2 kg/m2

Lungs are clear to auscultation with a prolonged expiratory phase; rales are present bilaterally

CV: Regular rate and rhythm with normal S1 and S2; there is an S3 and a soft S4 present; there

is a 2/6 systolic ejection murmur heard best at the left lower sternal border; point of maximal

impulse is within normal limits at the midclavicular line; there is no JVD

Abd: Soft, non-tender, and bowel sounds are present; 2+ pitting edema of extremities extending

to below the knees is observed

Chest x-ray: Bilateral pleural effusions and cardiomegaly

Echocardiogram: EF = 35%

Laboratory Values :

Hct: 41.1% WBC: 5.3 × 103/μL (5.3 × 109/L)

Sodium: 132 mEq/L (132 mmol/L) Potassium: 3.2 mEq/L (3.2 mmol/L)

Bicarb: 30 mEq/L (30 mmol/L) Chloride: 90 mEq/L (90 mmol/L)

Magnesium: 1.5 mEq/L (0.8 mmol/L) Fasting blood sugar: 120 mg/Dl (6.7 mmol/L)

Uric acid: 8 mg/dL (476 μmol/L) Blood urea nitrogen (BUN): 40 mg/dL (14 mmol/L)

SCr: 0.8 mg/dL (71 μmol/L) Alk Phos: 120 IU/L (2 μKat/L)

Aspartate aminotransferase: 100 IU/L (1.7 μKat/L)

2.2.1. Soal dan Jawaban

1. Pengujian laboratorium atau tes diagnosis lain apa yang di butuhkan untuk menilai kondisi

BE?

a. EKG: menunjukkan berbagai kelainan termasuk akut ST-T- gelombang perubahan dari

iskemia miokard fibrilasi, adtrium, bradikardia dan hipertrofi ventrikel kiri.

b. Serum Kreatinin: dapat di tingkatkan karena hipoperfusi, sudah ada disfungsi ginjal dapat

berkonribusi over lood volume.

c. Tes Darah Lengkap: berguna untuk menentukan apakah gagal jantung karena

berkurangnya oksigen pembawa kapasitas.

d. Chest X-ray: berguna untuk mendeteksi pembesaran jantung, edema paru, dan efusi pleura

2. Klasifikasi tingkat gagal jantung BE menurut NYHA dan ACC/AHA?

a. Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA:

Kelas III

Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat, tetapi aktifitas

fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

b. Klasifikasi gagal jantung menurut ACC/AHA:

Stadium C

Gagal jantung yang asimptomatis berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang

mendasari.

3. Identifikasi faktor yang menyebabkan memburuknya gagal jantung BE!

a. Merokok

b. Obat ibuprofen (menghambat cox 1 yang menyebabkan retensi cairan)

c. Diltiazem (Ca antagonis) yang mempunyai efek ionotropik sehingga menurunkan

kontraksi otot jantung.

4. Tujuan terapi untuk BE?

a. Meminimalkan bahaya dan gejala

b. Menurunkan berat badan

c. Menghindari fakor-faktor yang memperburuk gagal jantung

d. Berdasarkan JNC 7 membuktikan bahwa Beta Bloker terutama Bisoprolol, carvedirol

terbukti bermanfaat untuk pengobatan gagal jantung dalam kombinasi dengan ACEI

5. Berdasarkan informasi yang di sajikan, dan penilaian berbasis masalah, anda membuat

rencana perawatan untuk gagal jantung BE itu. Rencana Anda harus mencakup:

a. Pilihan pengobatan non farmakologis buat pasien BE yaitu:

- perubahan gaya hidup

- Pembedahan

b. Rencana pengobatan akut dan kronis untuk mengatasi penyakit pasien BE, serta gejala

dan mencegah kerusakan penyakit yaitu :

ya

Ya

Stage C

Inisiasi dan titrasi inhibitor ACE dan ditambah digoxin*

Overload clinical volume

Inisiasi dan titrasi digoxin Perbaikan gejala

Pemantauan, pertimbangan penambahan Spironolakton

Spironolakton, penambahan ARB rawat inap pada kondisi parah

Overload volume yang persisten

Terapi diuretik secara agresif (dipertimbangkan kombinasi diuretik jerat

henle dan tiazid)

- Jantung stabil- Udem hilang

- Bengkak hilang

Y Terapi ACEI ditambah

B-Bloker

* Jika belum menerima terapi ini untuk indikasi infark jantung, disfungsi ventrikel kiri atau indikasi lain.

Y

c. Rencana monitoring untuk perawatan akut dan kronis yaitu :

- Berhenti merokok

- Turunkan berat badan

- Hindari alkohol

- Hindari atau batasi kafein

- Kurangi lemak, kurangi garam

- Kurangi stress

- Cermati gejala dan berat badan, jika terjadi perubahan

- Kunjungi dokter

BAB III

PENUTUP

III.1. Kesimpulan

Berdasarkan dari uraian materi dan pembahasan tentang penyakit gagal jantung serta

penyakit yang dialami oleh pasien BE yang berumur 62 tahun, maka dapat disimpulkan sebagai

berikut :

1. Penyakit gagal jantung adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh ketidakmampuan

jantung dalam memompa darah pada jumlah yang cukup bagi kebutuhan metabolisme

tubuh. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya

pengurangan pengisian ventrikel (disfungsi diastolik) dan / atau kontraktilitas miokardial

(disfungsi sistolik).

2. Dilihat dari tingkatan gejala dan tanda – tanda penyakit pada pasien BE, maka tingkatan

Klasifikasi penyakit gagal jantung menurut NYHA dan ACC / AHA adalah kelas III dan

Stadium C.

3. Obat yang memperburuk keadaan pasien BE selama terapi adalah obat ibuprofen dan

obat diltiazem (Ca antagonis).

4. Obat terapi yang diberikan kepada pasien BE denga melihat keluhan serta gejala pada

pasien adalah pemberian obat ACEI dan obat diuretik (untuk terapi udem dan bengkak

kaki), setelah udem dan bengkak kaki hilang serta jantung stabil maka terapi selanjutnya

diberikan obat kombinasi obat ACEI dan obat Beta bloker.

5. Perhatikan pola hidup sehat, hindari alkohol dan berhenti merokok.

DAFTAR PUSTAKA

1. Elin Yulinah Sukandar.,Prof.Dr.Apt, dkk,. ISO Farmakoterapi. 2009, PT. ISFI

(Ikatan Sarjana Farmasi Indonesia), Jakarta.

2. Dipiro, Joseph T. et al,. Pharmacotheraphy Handbook, Sixth Edition. 2006, Mcg raw

Hill Companies, Inc, New York, USA.

3. Amerian College of Clinical Pharmacy,. Pharmacotheraphy Review Program For

Advanced Clinical Pharmacy Practice. United States of American, Lenexa, Kansas.

4. Www///Wikipedia.org/wiki/gagal_Jantung.

5. Www.Singhealt.com.sg/Patient_care/Overseas-Referral .

6. Www. Prodia.co.id/Penyakit- dan – diagnose/Gagal-jantung.