makalah gagal jantung kanan widodo

8/19/2019 Makalah Gagal Jantung Kanan Widodo

1/32

MAKALAHSISTEM KARDIOVASKULER “GAGAL JANTUNG KANAN”

Disusun oleh:

1. !1"!11#" $IDODO

%RODI S1 ILMU KE%ERA$ATAN

STIKES KAR&A HUSADA %ARE ' KEDIRI

!1(


2/32

KATA %ENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT atas limpahan

rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas pembuatanmakalah mata kuliah Sitem Kardioaskuler !"A"AL #ANT$N" KANAN%&

Pada kesempatan ini kami ingin menyampaikan u'apan terima kasih

kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan tugas ini&

Kami menyadari bah(a apa yang kami sajikan dalam tugas ini masih banyak

kekurangan,baik dari segi penyusunan, penulisan maupun penyajian& )leh karna

itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bertujuan membangun dari

pemba'a demi kesempurnaan makalah ini untuk dimasa yang akan datang&

Kediri, *aret +.

Penulis


3/32

)A) I

%ENDAHULUAN

1.1. L*+*, )el*-*n

"agal jantung adalah keadaan pato/isiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan&

0iri-'iri yang penting dari de/enisi ini adalah pertama de/enisi gagal adalah relati/

terhadap kebtuhan metaboli' tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada

/ungsi pompa jantung se'ara keseluruhan& 1stilah gagal miokardium ditujukan

spesi/ik pada /ungsi miokardium 2 gagal miokardium umumnya mengakibatkangagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau

bahkan men'egah perkembangan menjadi gagal jantung dalam /ungsi pompanya&

1stilah gagal sirkulasi lebih bersi/at umum dari pada gagal jantung& "agal

sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardioaskuler untuk

melakukan per/usi jaringan dengan memadai& 3e/enisi ini men'akup segal

kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan per/usi jaringan yang tidak memadai,

termasuk perubahan dalam olume darah, tonus askuler dan jantung& "agal

jantung kongeti/ adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal

jantung dan mekanisme kompenstoriknya& "agal jantung kongesti/ perlu

dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu& "agal sirkulasi, yang hanya

berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya olume darah pada gagal

jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti trans/usi yang berlebihan atau

anuria&

Syokardiogenik, merupakan stadium akhir dis/ungsi ertikel kiri atau

gagal jantuing kongesti/, terjadi bila entrikel kiri mengalami kerusakan yang

luas&

1.. Ru/us*n M*s*l*h

4erdasarkan latar belakang penulis dapat meumuskan masalah yaitu5

& Pengertian

+& pato/isiologi

6& mani/estasi klinis

7& komplikasi

+


4/32

)A) II

TINJAUAN TEORI

.1. %ene,+i*n G**l 0*n+un Kones+i

"agal jantung kongesti/ adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang 'ukup untuk memenuhi kebutuhan

jaringan terhadp oksigen dan nutrien& 83iane 0& 4aughman dan #o Ann 0&

Ho'kley, +9

Suatu keadaan pato/isiologi adanya kelainan /ungsi jantung berakibat

jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan

pengisian entrikel kiri 84raund(ald 9

"agal jantung adalah keadaan pato/isiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan&

8Sylia A Pri'e dan Lorraine *&Wilson&::;5;


5/32

.1.. E+ioloi

"agal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis

penyakit jantung kongesti/ maupun didapat& *ekanisme /isiologis yang

menyebabkan gagal jantung men'akup keadaan-keadaan yang meningkatkan

beban a(al, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium&

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban a(al meliputi 5 regurgitasi aorta

dan 'a'at septum entrikel& 3an beban akhir meningkat pada keadaan dimana

terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik& Kontraktilitas miokardium dapat

menurun pada im/ark miokardium dan kardiomiopati&

>aktor-/ktor yang dapat memi'u perkembangan gagal jantung melalui

penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa 5 aritmia, in/eksi sistemik

dan in/eksi paru-paru dan emboli paru-paru& Pennganan yang e/ekti/ terhadap

gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap

mekanisme /isiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap

/aktor-/aktor yang memi'u terjadinya gagal jantung&

.1.#. %*+oisioloi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan

pengosongan entrikel yang e/ekti/& Kontraktilitas entrikel kiri yang menurun

mengurangi 'urah sekun'up dan meningkatkan olume residu entrikel&

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap

peningkatan kronis tekanan ena paru& Hipertensi pulmonary meningkatkan

tahanan terhadap ejeksi entrikel kanan& Serentetan kejadian seprti yang

terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana

akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema&

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat

dieksaserbasi oleh regurgitasi /ungsional dan katub-katub trikuspidalis atau

mitralis bergantian& ?egurgitasi /ungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari

annulus katub atrioentrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot

papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang&

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang

dapat dilihat2 meningkatnya akti/itas adrenergik simpatik, meningkatnya

beban a(al akibat aktiasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertro/i

7


6/32

entrikel& Ketiga respon ini men'erminkan usaha untuk mempertahankan 'urh

jantung& *eknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan

'urah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung

dini, pada keadaan istirahat& Tetapi kelainan pad kerj entrikel dan

menurunnya 'urah jantung biasanya tampak pada keadaan berktiitas& 3engn

berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring

e/ekti/&

.1.2. M*nies+*si Klinis

*ani/estasi klinis gagal jantung se'ara keseluruhan sangat bergantung

pada etiologinya& Namun dapat digambarkan sebagai berikut5

a& )rtopnea, yaitu sesak saat berbaring

b& 3yspnea )n @//ert 83)@9, yaitu sesak bila melakukan aktiitas

'& Paroymal No'turnal 3yspnea 8PN39, yaitu sesak napas tiba-tiba pada

malam hari disertai batuk

d& 4erdebar-debar

e& Lekas 'apek

/& 4atuk-batuk

G*/3*,*n -linis **l 0*n+un -i,i:

a& Sesak napas dyspnea on e//ert, paroymal no'turnal dyspnea

b& Pernapasan 'heyne stokes

'& 4atuk-batuk

d& Sianosis

e& Suara sesak

/& ?on'hi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothora

g& Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, ta'hy'ardia

h& 4*? mungkin naik

i& Kelainan pada /oto roentgen

G*/3*,*n -linis **l 0*n+un -*n*n:

a& @dema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothora

b& Tekanan ena jugularis meningkat 8hepato jugular re/luks9

'& "angguan gastrointestinal, anoreia, mual, muntah, rasa kembung di

epigastrium

;


7/32

d& Nyeri tekan mungkin didapati gangguan /ungsi hati tetapi

perbandingan albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali

e& "angguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum

meninggi 8.-B9, oligouria, no'turia

/& Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia

.1.". %en*+*l*-s*n**n

"agal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi

beban kerja jantung dan manipulasi selekti/ terhadap ketiga penentu utama

dari /ungsi miokardium, baik se'ar sendiri-sendiri maupun gabungan dari 5

beban a(al, kontraktilitas dan beban akhir&Penanganan biasanya dimulai

ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktiitas biasa& ?ejimen penanganan

se'ar progresi/ ditingkatkan sampai men'apai respon klinik yang diinginkan&

@ksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung

yang berat dapat menjadi alasan untuk dira(at dirumah sakit atau mendapat

penanganan yang lebih agresi/ &

Pembatasan aktiitas /isik yang ketat merupakan tindakan a(al yang

sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung& Tetapi harus

diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk

menghindari kelemahan otot-otot rangka& Kini telah dikethui bah(a

kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan /isik&

Tirah baring dan akti/itas yang terbatas juga dapat menyebabkan

/lebotrombosis& Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad

pembatasan akti/itas yang ketat untuk mengendalikan gejala&

.1.(. Ko/4li-*si

4eberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung5

9 Syok kardiogenik

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan /ungsi entrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan /ungsi entrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan

berat pada per/usi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas

pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh in/ark miokardium akut adalah

hilangnya 7 B atau lebih jaringan otot pada entrikel kiri dan nekrosis o'al

.


8/32

di seluruh entrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply

oksigen miokardium&

+9 @dema paru

@dema paru terjadi dengan 'ara yang sama seperti edema dimana saja

didalam tubuh& >a'tor apapun yang menyebabkan 'airan interstitial paru

meningkat dari batas negatie menjadi batas positi/&

Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah5

a& "agal jantung sisi kiri 8penyakit katup mitral9 dengan akibat

peningkatan tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan

aleoli&

b& Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh in/eksi

seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya

seperti gas klorin atau gas sul/ur dioksida& *asing-masing

menyebabkan kebo'oran protein plasma dan 'airan se'ara 'epat keluar

dari kapiler&

.1.5. Asuh*n -e4e,*6*+*n

+&&C&& Pengkajian

"agal serambi kiriDkanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan

memberikan keluaran yang 'ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik & Karenanya

diagnostik dan teraupetik berlnjut & "#K selanjutnya dihubungkan dengan

morbiditas dan mortalitas&

& AktiitasDistirahat

a& "ejala 5 KeletihanDkelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan aktiitas, dispnea pada saat istirahat&

b& Tanda 5 "elisah, perubahan status mental mis 5 letargi, tanda ital

berubah pad aktiitas&

+& Sirkulasi

a& "ejala 5 ?i(ayat HT, 1* baruDakut, episode "#K sebelumnya,

penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok

septi', bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen&

b& Tanda 5

T3 2 mungkin rendah 8gagal pemompaan9&

C


9/32

Tekanan Nadi 2 mungkin sempit&

1rama #antung 2 3isritmia&

>rekuensi jantung 2 Takikardia&

Nadi api'al 2 P*1 mungkin menyebar dan merubah

posisi se'ara in/erior ke kiri&

C94unyi jantung 2 S6 8gallop9 adalah diagnostik, S7 dapat

terjadi, S dan S+ mungkin melemah&

:9 *urmur sistolik dan diastoli'&

9Warna 2 kebiruan, pu'at abu-abu, sianotik&

9 Punggung kuku 2 pu'at atau sianotik dengan pengisian

+9 kapiler lambat&

69 Hepar 2 pembesaranDdapat teraba&

79 4unyi napas 2 krekels, ronkhi&

;9@dema 2 mungkin dependen, umum atau pitting

3S5Penurunan 'urah

jantungpenurunan 'urah

jantung berhubungan dengan

perubahan kontraktilitas

miokardDperubahan inotropik, perubahan /rekuensi, irama,

konduksi listrik, perubahan

struktural*asalah

kepera(atan3iagnosa

kepera(atan3S5*onitor

>rekuensi dan irama

jantung"angguan per/usi

jaringan berkurang D tidak

meluas selama dilakukan

tindakan pera(atan di

?S&Penurunan per/usi jaringan behubungan dngan

menurunnya 'urah jantung ,

hipoksemia jaringan,

asidosis, dan kemungkinan

thrombus atau emboli

Tujuan1nterensi.9

khususnya pada ekstremitas&

Klien mengeluh sesak na/as

dan kedua kaki bengkak

3)5

)rtopnea, bunyi jantung S

dan S+ tunggal

3iagnosa kepera(atan Peren'anaan


10/32

)liguria, edema etrimitas ED

E, #=0 *eningkat,

peningkatan berat badan,

distres pernapasan

=ital Sign 5

T3 :D; mmHgH? .

DFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF

FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF








FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF
































:


11/32

FFFFFFFFFFFFF

G Klien mengatakan

mudah lelah, sering, susah

berna/as, sesak D na/as

pendek&

3)5

K$ lemah

=ital Sign 5

T3 :D; mmHgH? . Dm

?? +7 Dm 8distress

perna/asan9

@K"

Hipertropi atrium atau

entrikel, iskemia Kenaikan

segmen STDT, ba'aan )*1

G

Penurunan haluran urine,

Pasien mengalami oliguria

atau anuria& $T ; ''D+7

#am, Pekat

Peningkatan #=P

)edema etrimitas ba(ah ED

E

+&7& W)0

0ongesi/t head /elur

0H> 8 0ongesi/t

hate

Kelainan otot jantung,

aterosklerosis koroner,

hipertensi

sistemikDpulmonal

peradangan miokardium

stenosis katup

Hipertensi otot

jantung

3is/ungsi

miokardium

Hipoksia asidosis

1n/ark

miokardium

"agal jantung

kiri

Tidak mampu

memompa darah

ke aorta

Penaikan tekanan

0airan terdorong

ke jaringan paru

Penimbunan

'airan dalamaleoli

3ispnea batuk

"agal jantung

kanan

Tidak mampu

mengosongkan

olume darah

dengan adekuat

Tidak dapat

mengakomodasi

kan darah se'ara

normal kembali

@dema

ekstremitas ba(ah

Penaikan 44,

3=#, anoreksia

*K 5 Penurunan

'urah jantung

*K 5 Kerusakan

pertukaran gas *K 5 Perubahan

nutrisi kurang

dari kebutuhan


12/32

AS$HAN K@P@?AWATAN

T@)?1T1S

A& P@N"KA#1AN

1& 13@NT1TAS KL1@N

Nama 5 Tn& A

Alamat 5 Pare

Agama 5 1slam

$sia 5 ;; tahun

#enis Kelamin 5 laki-laki

11& ?1WAAT

K@S@HATAN

& ?i(ayat Kesehatan3ahulu

Pasien memiliki ri(ayat

penyakit jantung

+& ?i(ayat Kesehatan

Sekarang

Pasien mengatakan kedua

kaki bengkak dan sesak D

na/as pendek&, dan mudah

lelah& Klien juga mengatakan

sering berkeringat

6& ?i(ayat KesehatanKeluarga

Adanya ri(ayat penyakit


13/32

jantung pada keluarga&

111& P@*@?1KSAAN >1S1K

PenginderaanDTingkat

Kesadaran

0ompos mentisPernapasan

Takipnea, na/as dangkal,

penggunana otot aksesori

perna/asan, Warna kulit

pu'at&

#antung

4unyi s dan s+ tunggal&

Peri/er

Kaji adanya udem di bagian

etrimitas ba(ah

3istesi =ena #ugular #ugularis =enous Pressure

meningkat&

$rine

Pasien mengalami oliguria

atau anuria& $T ; ''D+7

#am, Pekat

Aktiitas dan istirahat

"elisah, sesak, peningkatan

berat badan

Sirkulasi

K$ lemah

=ital Sign 5

T3 :D; mmHg

H? . Dm

?? +7 Dm 8distress

perna/asan9

1ntegritas ego

Tidak terkaji

*akanan dan 'airan

Tidak ada keluhanHigiene

0ukup bersih

@trimitas

)edema etrimitas ba(ah ED

E

Neurosensori

Tidak terkaji

Nyeri dan kenyamanan

Tidak tenang, gelisah

Keamanan

Tidak terkaji1nteraksi sosial

Tidak terkaji

+


14/32

1=& P@*@?1KSAAN

P@N$N#AN"

& Pemeriksaan 3iagnostik

@K"

Hipertropi atrium atauentrikel, iskemia Kenaikan

segmen STDT, ba'aan )*1

Sonogram8ekokardiogram,

ekokardiogram dopple9

*enunjukan dimensi

perbesaran bilik, perubahan

dalam /ungsiD struktur katup

atau area penurunan

kontraktilitas entrikular

?oentgen dada

3apat menunjuk perbesaran jantung 8'ardiomegali9,

bayangan men'erminkan

dilatasi bilik, atau perubahan

dalam pembuluh darah

men'erminkan peningkatan

takanan pulmonal& Kontur

abnormal, misal, bulging

pada perbatasan jantung kiri,

dapat

menunjukan anuerisma

entrikel&

+& +

Pemeriksaan Laboratorium

enIim hepar 8S")T, S"PT9

meningkat

elektrolit 8Natrium, Kalium,

Kalsium9

4erubah karena perpindahan

'airanD penurunan /ungsi

ginjal, atau karena adanyaterapi diuretik

)ksimetri nadi

saturasi oksigen mungkin

rendah, terutama jika "#K

akut memperburuk PP)*

atau "#K kronis

A"3

"agal entrikel kiri ditandai

dengan alkalosis respiratorik

ringan atau hipoksemia

dengan peningkatan P0)+4$N, Kreatinin

Peningkatan 4$N

6


15/32

menandakan penurunan

per/usi ginjal& Kenaikan baik

4$N dan kreatinin

merupakan indikasi gagal

ginjal

AlbuminDTrans/erin serum*ungkin menurun sebagai

akibat penurunan masukan

protein atau penurunan

sistesis protein dalam hepar

yang mengalami kongesti

Pemeriksaan Tiroid 8T-6, T-79

Peningkatan aktiitas tiroid

menurunkan hiperaktiitas

tiroid sebagai pre- pen'etus

"#K

ANAL1SA 3ATA

Analisa data

)bserasi perubahan status

mental

)bserasi (arna dan suhu

kulit D membran mukosa

$kur haluaran urin dan 'atat

berat jenisnya

Kolaborasi 5 4erikan 'airan

1= l sesuai indikasi

Pantau Pemeriksaan

diagnostik D dan laboratorium

mis @K", elektrolit ,

"3A8 Pa )+, Pa 0)+ dan

saturasi )+ 9& 3an Pemberian

oksigen

0atat /rekuensi J kedalaman

perna/asan, penggunaan otot

4antu perna/asan

Auskultasi paru untukmengetahui penurunan D tidak

adanya bunyi na/as dan

adanya bunyi tambahan

missal krakles, ronki dll&

Lakukan tindakan untuk

memperbaiki D

mempertahankan jalan na/as

misalnya , batuk,

penghisapan lendir dll&

Tinggikan kepala D tempat

tidur sesuai kebutuhan Dtoleransi pasien

Kaji toleransi akti/itas

7


16/32

misalnya keluhan kelemahanD

kelelahan selama kerja atau

tanda ital berubah&

$kur masukan D haluaran,

'atat penurunan ,

pengeluaran, si/at

konsentrasi, hitung

keseimbangan 'airan

)bserasi adanya oedema

dependen

Timbang 44 tiap hari

Pertahankan masukan total

'aiaran + mlD+7 jamdalam toleransi

kardioaskuler

Kolaborasi 5 pemberian diet

rendah natrium, berikan

diuetik&

Kaji #=P setelah terapi

diureti'

Pantau 0=P dan tekanan

darah

*onitor kedalaman

perna/asan, /rekuensi, dan

ekspansi dada&

0atat upaya perna/asan

termasuk penggunaan otot

4antu na/asAuskultasi bunyi na/as dan

'atat bila ada bunyi na/as

tambahan

Tinggikan kepala dan 4antu

untuk men'api posisi yang

senyaman

mungkin&Kolaborasi

pemberian )ksigen dan p

"3A

;


17/32

0atat /rekuensi jantung,

irama, dan perubahan T3

selama dan sesudah akti/itas

Tingkatkan istirahat 8 di

tempat tidur 9

4atasi akti/itas pada dasarnyeri dan berikan akti/itas

sensori yang tidak berat&

#elaskan pola peningkatan

bertahap dari tingkat

akti/itas, 'ontoh bengun dari

kursi bila tidak ada nyeri,

ambulasi dan istirahat selam

jam setelah mkan&

Kaji ulang tanda gangguan

yang menunjukan tidak

toleran terhadap akti/itas ataumemerlukan pelaporan pada

dokter&

KH 5

3aerah peri/er hangat, tak

sianosis, gambaran @K" tak

menunjukan perluasan in/ark

?? .-+7 D menit tak

terdapat 'lubbing /inger,

kapiler re/ill 6-; detik, nadi

.- D menit, T3 +D


18/32


19/32

aleoli atau kegagalan utama

paru, perubahan membran

aleolar- kapiler

8 atelektasis , kolaps jalan

na/asD aleolar edema

paruDe/usi, sekresi berlebihanD perdarahan akti/

Kemungkinan dibuktikan

oleh 5

3ispnea berat, gelisah,

sianosis, perubahan "3A,

hipoksemia

Kemungkinan terhadap

kelebihan olume 'airan

ekstraaskuler

>aktor resiko meliputi 5Penurunan per/usi ginjal,

peningkatan natriumD retensi

air, peningkatan tekanan

hidrostatik atau penurunan

protein plasma 8 menyerap

'airan dalam area interstisialD

jaringan 9

Kemunkinan dibuktikan

oleh 5 tidak adanya tanda-

tanda dan gejala gejala

membuat diagnosa a'tual&

Pola na/as tidak e/ekti/

ang berhubungan dengan 5

Penurunan olume paru,

hepatomegali, splenomigali

Kemungkinan dibukikan oleh

5

Perubahan kedalaman dan

ke'epatan perna/asan

,gangguan pengembangandada, "3A tidak normal&

1ntoleransi akti/itas dalam

pemenuhan kebutuhan

sehari-hari

3apat dihubungakan

dengan 5 ketidakseimbangan

antar suplai oksigen mio'ard

dan kebutuhan, adanya

iskemikD nekrotik jaringan

mio'ard&


20/32

+

6&

:


21/32

7

;

1ntegritas ego

"ejala 5 Ansietas, kuatir dan

takut& Stres yang

berhubungan dengan

penyakitDkeperihatinan

/inansial 8pekerjaanDbiaya pera(atan medis9

Tanda 5 4erbagai mani/estasi

perilaku, mis 5 ansietas,

marah, ketakutan dan mudah

tersinggung&

@liminasi

"ejala 5 Penurunan berkemih,

urine ber(ana gelap,

berkemih malam hari

8nokturia9, diareDkonstipasi&

*akananD'airan"ejala 5 Kehilangan na/su

makan, mualDmuntah,

+


22/32

penambhan berat badan

signi/ikan, pembengkakan

pada ekstremitas ba(ah,

pakaianDsepatu terasa sesak,

diet tinggi garamDmakanan

yang telah diproses dan penggunaan diureti'&

Tanda 5 Penambahan berat

badan 'epat dan distensi

abdomen 8asites9 serta edema

8umum, dependen, tekanan

dn pitting9&

Higiene

"ejala 5

KeletihanDkelemahan,

kelelahan selama aktiitas

Pera(atan diri&Tanda 5 Penampilan

menandakan kelalaian

pera(atan personal&

Neurosensori

"ejala 5 Kelemahan, pening,

episode pingsan&

Tanda 5 Letargi, kusut pikir,

diorientasi, perubahan

perilaku dan mudah

tersinggung&

NyeriDKenyamanan

"ejala 5 Nyeri dada, angina

akut atau kronis, nyeri

abdomen kanan atas dan sakit

pada otot&

Tanda 5 Tidak tenang,

gelisah, /o'us menyempit

danperilaku melindungi diri&

Pernapasan

"ejala 5 3ispnea saataktiitas, tidur sambil duduk

atau dengan beberapa bantal,

batuk dengnDtanpa

pembentukan sputum,

ri(ayat penyakit kronis,

penggunaan bantuan

pernapasan&

Tanda 5

Pernapasan2 takipnea, napas

dangkal, penggunaan otot

asesori pernpasan&4atuk 5 KeringDnyaringDnon

produkti/ atau mungkin batuk

+


23/32

terus menerus denganDtanpa

pemebentukan sputum&

Sputum 2 *ungkin bersemu

darah, merah mudaDberbuih

8edema pulmonal9

4unyi napas 2 *ungkin tidakterdengar&

>ungsi mental2 *ungkin

menurun, kegelisahan,

letargi&

Warna kulit 2 Pu'at dan

sianosis&

Keamanan

"ejala 5 Perubahan dalam

/ungsi mental,

kehilangankekuatanDtonusotot, kulit le'et&

1nteraksi so'ial

"ejala 5 Penurunan

keikutsertaan dalam aktiitas

sosial yang biasa dilakukan&

PembelajaranDpengajaran

"ejala 5 menggunakanDlupa

menggunakan obat-obat

jantung, misalnya 5 penyekat

saluran kalsium&

Tanda 5 4ukti tentang ketidak

berhasilan untuk

meningkatkan&

Pengertian Syok kardiogenik

Syok kardiogenik

merupakan sindrom klinis

yang komplek yang

men'akup sekelompok

keadaan dengan mani/estasi

hemodinamik yang berariasi, tetapi istilah yang

umum digunakan adalah

tidak memadai per/usi

jaringan&

+&+&& @tiologi

4anyak /aktor yang

merupakan penyebab syok

kardiogenik, antara lain5

kehilangan daya kontraksi

pada in/ark5 penurunan dayakontraksi karena gagal

jantung, aritmia, per/orasi

++


24/32

septal entrikular, penyakit

katub jantung tamponade,

pnemothorak entill dan

peninggian kontraksi

entrikular a/terload pada

entrikel kanan yangdisebkan oleh emboli paru

dan hi/ertensi pulmonal&

Akan tetapi penyebab yang

terbanyak adadalah in/ark

miokardium&

+&+&+& Pato/isiologi

Tanda dan gejala syok

kardiogenik men'erminkan

si/at sirkulasi pato/isiologi

gagal jantung& Kerusakan jantung mengakibatkan

penurunan 'urah jantung,

yang pada gilirannya

menurunkan tekanan darah

arteria ke organ-organ ital&

Aliran darah ke arteri koroner

berkurang, sehingga asupan

oksigen ke jantung menurun,

yang pada gilirannya

meningkatkan iskemia dan

penurunan lebih lanjut

kemampuan jantung untuk

memompa, akhirnya

terjadilah lingkaran setan&

Tanda klasik syok

kardiogenik adalah tekanan

darah rendah, nadi 'epat dan

lemah, hipoksia otak yang

termani/estasi dengan adanya

kon/usi dan agitasi,

penurunan haluaran urin,serta kulit yang dingin dan

lembab& 3isritmia sering

terjadi akibat penurunan

oksigen ke jantung&seperti

pada gagal jantung,

penggunaan kateter arteri

pulmonal untuk mengukur

tekanan entrikel kiri dan

'urah jantung sangat penting

untuk mengkaji beratnya

masalah dan mengealuasi penatalaksanaan yang telah

dilakukan& Peningkatan

+6


25/32

tekananakhir diastolik

entrikel kiri yang

berkelanjutan 8L=@3P M Le/t

=entrikel @nd 3iastolik

Pressure9 menunjukkan

bah(a jantung gagal untuk ber/ungsi sebagai pompa

yang e/ekti/&

+&+&6& *ani/estasi klinis

Syok kardiogenik

ditandai oleh gangguan

/ungsi entrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan

mengakibatkan gangguan

/ungsi entrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada per/usi jaringan

dan penghantaran oksigen ke

jaringan yang khas pada syok

kardiogenik yang disebabkan

oleh in/ark miokardium akut

adalah hilangnya 7B atau

lebih jaringan otot pada

entrikel kiri dan nekrosis

o'al di seluruh entrikel

karena ketidakseimbangan

antara kebutuhan dan suplai

oksigen miokardium&

"mbaran klinis gagal jantung

kiri 5

a& Sesak napas dyspnea on

e//ert, paroymal no'turnal

dyspnea

b& Pernapasan 'heyne stokes

'& 4atuk-batuk

d& Sianosis

e& Suara serak /& ?on'hi basah, halus tidak

nyaring di daerah basal paru

hydrothora

g& Kelainan jantung seperti

pembesaran jantung, irama

gallop, ta'hy'ardia

h& 4*? mungkin naik

i& Kelainan pada /oto

roentgen

+&+&7& PenatalaksanaanTindakan umum& Ada

berbagai pendekatan pada

+7


26/32

penatalaksanaan syok

kardiogenik& Setiap disritmia

mayor harus dikoreksi karena

mungkin dapat menyebabkan

atau berperan pada terjadinya

syok& 4ila dari hasil pengukuran tekanan diduga

atau terdeteksi terjadi

hipoolemia atau olume

intraaskuler rendah& Pasien

harus diberi in/us 1= untuk

menambah jumlah 'airan

dalam sistem sirkulasi& 4ila

terjadi hipoksia, berikan

oksigen, kadang dengan

tekanan positi/ bila aliran

biasa tidak men'ukupi untukmemenuhi kebutuhan

jaringan&

>armakoterapi& Terapi medis

dipilih dan diarahkan sesuai

dengan 'urah jantung dan

tekanan darah arteri rerata&

Salah satu kelompok obat

yang biasa digunakan adalah

katekolamin yang dapat

meningkatkan tekanan darah

dan 'urah jantung& Namun

demikian mereka 'enderung

meningkatkan beban kerja

jantung dengan

meningkatkan kebutuhan

oksigen&

4ahan asoakti/ seperti

natrium nitroprusida dan

nitrogliserin adalah obat yang

e/ekti/ untuk menurunkan

tekanan darah sehingga kerja jantung menurun& 4ahan-

bahan ini menyebabkan arteri

dan ena mengalami dilatasi,

sehingga menimbulkan lebih

banyak pintasan olume

intraaskuler keperi/er dan

menyebabkan penurunan

preload dan a/terload& 4ahan

asoakti/ ini biasanya

diberikan bersama dopamin,

suatu asopresor yangmembantu memelihara

tekanan darah yang adekuat&

+;


27/32

Pompa 4alon 1ntra Aorta&

Terapi lain yang digunakan

untuk menangani syok

kardiogenik meliputi

penggunaan alat bantu

sirkulasi& Sistem bantuanmekanis yang paling sering

digunakan adalah Pompa

4alon 1ntra Aorta 81A4P M

1ntra Aorta 4aloon Pump9&

1A4P menggunakan

'ounterpulsation internal

untuk menguatkan kerja

pemompaan jantung dengan

'ara pengembangan dan

pengempisan balon se'ara

teratur yang diletakkan diaorta des'endens& Alat ini

dihubungkan dengan kotak

pengontrol yang seirama

dengan aktiitas

elektrokardiogram&

Pemantauan hemodinamika

juga sangat penting untuk

menentukan status sirkulasi

pasien selama penggunaan

1A4P&

4alon dikembangkan selam

diastole entrikel dan

dikempiskan selama sistole

dengan ke'epatan yang sama

dengan /rekuensi jantung&

1A4P akan menguatkan

diastole,yang mengakibatkan

peningkatan per/usi arteria

koronaria jantung& 1A4P

dikempiskan selama sistole,

yang akan mengurangi bebankerja entrikel&

Penatalaksanaan yang lain 5

1stirahat

3iit, diit jantung, makanan

lunak, rendah garam

Pemberian digitalis,

membantu kontraksi jantung

dan memperlambat /rekuensi

jantung& Hasil yang

diharapkan peningkatan'urah jantung, penurunan

tekanan ena, dan olume

+.


28/32

darah dan peningkatan

diuresis akan mengurangi

edema& Pada saat pemberian

ini pasien harus dipantau

terhadap hilangnya dispnea,

ortopnea, berkurangnyakrekel, dan edema peri/er&

Apabila terjadi kera'unan

ditandai dengan anoreksia,

mual dan muntah namun itu

gejala a(al selanjutnya akan

terjadi perubahan irama,

bradikardi kontrak entrikel

premature, bigemini 8denyut

normal dan premature saling

bergantian9, dan takikardia

atria proksimal&Pemberian diuretik, yaitu

untuk mema'u ekskresi

natrium dan air melalui

ginjal& 4ila sudah diresepkan

harus diberikan pada siang

hari agar tidak menganggu

istirahat pada malam hari,

intake dan output pasien

harus di'atat mungkin pasien

dapat mengalami kehilangan

'airan setelah pemberian

diuretik& Pasien juga harus

menimbang badannya setiap

hari turgor kulit untuk

menghindari terjadinya

tanda-tanda dehidrasi&

*or/in, diberikan untuk

mengurangi sesak napas pada

asma 'ardial, hati-hati

depresi pernapasan&

Pemberian oksigenTerapi asodilator dan

natrium nitropurisida, obat-

obatan asoakti/ merupakan

pengobatan utama untuk

mengurangi impedansi

8tekanan9 terhadap

penyemburan darah oleh

entrikel&

+&+&;& Komplikasi

Komplikasi dari syokkardiogenik adalah gagal

jantung&

+C


29/32

+&+&.& Asuhan kepera(atan&

&Pemeriksaan /isik

yang di lakukan adalah 4Q O

4. serta kedaan umum&

a&48 4reathing 9 b& 4+ 8 4lood9

'& 46 84rain9

d& 47 84ladder9

e& 4; 84o(el9

/& 4. 84one9

+& Pemeriksaan

diagnosti'

Pemantauan @nIim dan @K"

enIim O enIim jantung di

nukur dengan @K" +-lead

yang dilakukan setiap hariuntuk mengkaji tingkat

kerusakan miokardium&

Pemantauan Hemodinamik

pemantauan hemodinamik

dilakukan untuk mengkaji

se'ara akuratbrespon klien

terhadap pengobatan&

+&+&C& 3iagnosa kepera(atan

4erdasarkan konsep

dan data pengkajian,

diagnosis kepera(atan syak

kardiogenik meliputi5

"angguan pertukaran gas

berhubungan hipoksemia

se'ara reersibleD artau

menetap re/raktori dan

kebo'oran interstisial

pulmonal D aleolar, 'edera

kapiler parunsekunder pada

kongesti paru&dan edemaintraaleolar, serta terjadinya

A?3S&

penurunan 'urah jantunmg

yang berhubungan dengan

penurunan kontraktilitas

entrikel sekundar dari

kerusakan sel- sel

miokardiunm

nyeeri dada yang

berhubungan dengan iskemia

miokardium sekundar danketidakseimbangan

peningkatan kebutuhan

+


30/32

miokardium&

gangguan per/usi serebral

yang berhubungan dengan

penurunan aliran darah ke

otak&

a'tualD resiko tinggi terjadikoagulasi intraas'ular

di/us83109 yang

berhubungan dengan

penurunan aliran darah,

penggumpalan komponen-

komponen selular

intraas'ular dari sam

hematollogisekundar syok

yang berkelanjutan&

penurunan per/usi peri/er

yang behubungan dengan penuunan 'urah jantung&

koping keluarga tudak

e/ekrti/ yang berhubungan

prognosis penyakit,

perubahan peran&

+&6& ?en'ana asuhan

kepera(atan pada jantung

kongesti/ dan syok

kardiogenik

N)

77777777777777777777777777777777777777777777FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF

FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF




FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF

777777777777777777777

77FFFFFFFFFFFFFFFFFFF

FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF




FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF


+:


31/32






FFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFFF




FFFFF77777F

#.1 /4ul*n

"agal jantung kongesti/ adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang 'ukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan

terhadap oksigen dan nutrien&Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan /ungsi entrikel kiri yang

mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan /ungsi entrikel kiri yaitu

mengakibatkan gangguan berat pada per/usi jaringan dan penghantaran oksigen

ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh in/ark

miokardium akut adalah hilangnya 7B atau lebih jaringan otot pada entrikel

kiri dan nekrosis o'al di seluruh entrikel karena ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen miokardium& "mbaran klinis gagal jantung kiri

#. K,i+i- 8*n S*,*n

3alam penulisan makalah yang berjudul %"angguan Sistem

Kardioaskuler Penyakit jantung in/eksi%ntiya makalah ini dapat berguna bagi

penulis khususnya dan bagi pemba'a pada umumnya& Namun penulis menyadari

dalam penulisan makalah ini masih bnyak terdapat kekurangan baik dalam

penulisan maupun penyusunannya& )leh karena itu kritik dan saran yng bersi/at

membangun sangat penulis harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa

yang akan datang&

6


32/32

DA9TAR %USTAKA

4runner J Suddarth&::C& Buku Aja Keperawatan Mdikal Bedah @"05

#akarta "allo J Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, ::C, @"0 #akarta

3oenges @& *arlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , +, @"0,

#akarta&

(((&google&'om

*uttaRin, Ari/& +& Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan

Kardiovaskuler & #akarta 5 Salemba *edika

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan 3epartemen Kesehatan&::.& Proses

Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan iste! Kardiovaskuler &&

#akarta5 @"0

4arbara @ngran&::

makalah gagal jantung kanan widodo

Documents