BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Masalah kesehatan dengan gangguan system kardiovaskuler

termasuk CHF masih menduduki peringkat yang tinggi, menurut data WHO

sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Di Indonesia CHF

merupakan penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat insiden dan

prevalensinya.

Sebelum CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi adalah daging

ayam, gorengan dan mentega/ margarin, jenis protein adalah tempe, jenis

sayuran adalah bayam, kangkung dan sawi, jenis buah adalah pisang dan

pepaya. Sedangkan setelah CHF jenis sumber lemak yang dikonsumsi

adalah daging ayam, jenis protein adalah ikan, telur, tempe dan tahu, jenis

sayuran adalah sawi, dan jenis buah adalah pisang dan pepaya. Hipertensi

paling banyak pada umur 61-70 tahun. PJK pada umur 41-50 tahun dan

diabetes melitus pada umur 51-60 tahun. Hipertensi sebagian besar terjadi

pada perempuan, PJK pada laki-laki dan diabetes melitus pada perempuan.

Penyakit jantung koroner dan diabetes melitus lebih banyak terjadi pada

responden yang hipertensi daripada yang tidak hipertensi. Dan hanya sedikit

responden yang menderita hipertensi, PJK dan diabetes melitus yang pernah

merokok dan mengkonsumsi

I.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif?

2. Apa defenisi gagal jantung kongestif?

3. Bagaimana epidemologi gagal jantung kongestif?

4. Bagaimana etiologi gagal jantung kongestif?

5. Bagaimana patofisiologi gagal jantung kongestif?

6. Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung kongestif?

I.3 Tujuan

1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi gagal jantung kongestif.

2. Untuk mengetahui defenisi gagal jantung kongestif.

3. Untuk mengetahui epidemologi gagal jantung kongestif.

4. Untuk mengetahui etiologi gagal jantung kongestif.

5. Untuk mengetahui patofisiologi gagal jantung kongestif.

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal jantung kongestif.

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi dan Fisiologi

Jantung adalah organ otot yang beruang empat yang terletak di

mediastinum. Ruang astas jantung adalah atrium dan ruang bawah jantung

adalah ventrikel. Septum membagi dua atrium dan dua ventrikel . empat buah

katup mencegah aliran balik darah ke dalam ruang jantung. Katup tricuspid

berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan, dan katup bicuspid

terletak diantara atau mitral terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri .

katup pulmonal,yang terletak di arteri pulmonalis,dan katup aorta,di

aorta,merupakan katup semilunaris. Penutupan 4 katup tersebut

menghasilkan vibrasi yang diperkirakan bertanggung jawab terhadap bunyi

jantung.S1 adalah bunyi “lub” dan S2 pada bunyi “dub” yang dihasilkan oleh

penuTupan katup semilunar.

Pada tahap awal perkembangan, jantung merupakan tuba lurus.

Antara minggu kedua dan kesepuluh kehamilan jantung mengalami

serangkaian perubahan organ yang mempunyai empat ruang. Jantung mulai

berdenyut pada minggu ketiga kehamilan. Selama kehidupan janin, jantung

mendistribusikan O2 dan nutrient yang disuplai melalui plasenta.Paru-paru

janin dipintas oleh pirau yang ada selama krhidupan janin. Pada saat lahir

pirau ini mulai menutup karena tahanan pembuluh darah pulmonal turun.

Tahanan vascular pulmonal kira-kira sama engan orang dewasa pada usia 6

minggu. Tahanan pembuluh darah pulmonal relative lebih tinggi pada bulan

pertama kehidupan bayi, dan kelainan jantung seperti ,defek septum ventrikel

(DSV) mungkin tidak apat dideteksi.

Jantung adalah besar dalam hubungannya dengan ukuran tubuh pada

bayi. Jantung terletak agak horizontal dan menempati sebagian besar kavum

toraks. Perkembangan paru-paru membuat jantung terdesak ke posisi yang

lebih rendah dan pada usia 7 tahun jantung dianggap seperti posis janung

orang dewasa yang lebih oblik dan lebih rendah . ukuran jantung meningkat

pada remaja karena pertumbuhan yang cepat.

Pada saat lahir dinding ventrikel mempunyai ketebalan yang

sama,tetapi dengan kubutahan sirkulasi ventrikel kiri akan lebih tebal. Dinding

ventrikel yang tipis menghasilkan tekanan sisolik yang rendah pada bayi baru

lahir .Tekanan sistolik meningkat saat lahir sampai mendekati tekanan sistolik

orang dewasa pada saat pubertas. Pembuluh darah menebal dan

memanjang dalam berespons terhadap tekanan yang meningkat.

II.2 Definisi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya

hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal

jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk

mempertahankan curah jantung (Caridiac Output = CO) dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat

sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di system vena, maka

keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal

jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah

yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi

(Smeltzer & Bare, 2001), Waren & Stead dalam Sodeman, 1991), Renardi,

1992).

II.3 Epidemiology

1,5 % sampai 2 % orang dewasa di Amerika Serikat menderita CHF;

700.000 terjadi perawatan di rumah sakit pertahun.

Factor resiko terjadinya gagal jantung yang paling sering adalah usia.

CHF merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di

rumah sakit (75% pasien yang dirawat dengan CHF berusia 65 dan 75

tahun).

44 % pasien Medicare yang dirawat karena CHF akan dirawat kembali

pada 6 bulan kemudian.

Terdapat 2 juta kunjungan pasien rawat jalan per tahun yang

menderita CHF; biayanya diperkirakan 10 milliar dolar per tahun.

Daya tahan hidup selama 8 tahun bagi semua kelas CHF adalah 30

%; untuk CHF berat, angka mortalitas dalam 1 tahun adalah 60 %.

Factor risiko terpenting untuk CHF adlah penyakit arteri koroner

dengan penyakit jantung iskemik. Hipertensi adalah factor risiko

terpenting kedua untuk CHF. Factor risiko lain terdiri dari

kardiomiopati, aritmia, gagal ginjal, diabetes, dan penyakit katub

jantung.

II.4 Etiology

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah

jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung

dengan masalah yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung,

volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat

dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada

setiap konteraksi tergantung pada tiga faktor: yaitu preload, konteraktilitas,

afterload.

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding

langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan

serabut otot jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang

terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang

serabut jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu,

maka curah jantung berkurang (Brunner and Suddarth 2002).

II.5 Patofisiology

CHF terjadi karena interaksi kompleks antara fakor-faktor yang

mempengaruhi kontraktilitas,afterload,preload,atau fungsi lusitropik

(fungsi relaksasi jantung),dan respons neurohormonal dan

hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kopensasi sirkulasi.

Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons

terhadap intervensi farmakologis standar,terdapat interaksi

neurohormonal kritis yang efek gabungannya memperberat dan

memperlama sindrom yang ada

1) Sistem rennin/angiotensin/aldosteron(RAA) : Selain untuk

meningkatkan tahanan perifer dan volume darah

sirkulasi,angiotensin dan aldosteron brimpilikasi pada perubahan

structural miokardium yang terlihat pada cedera iskemik dan

kardimiopati hipertropoik hipertensif. Perubahan ini meliputi

remodeling miokar dan kematian sarkomer ,kehilangan matriks

kolagen normal fibrosis interstisial. Terjadinya miosit dan sarkomer

yang tidak dapat mentransmisikan kekuatannya, dilatasi jantung ,

dan pebentukan jaringan parut dengan kehilangan komplians

miokard normal turun memberiukan gambaran hemodinamik dan

simtomatik pada CHF

2) Sistem Saraf Simpatis (SNS) : Epinefrin dan norepinefrin

menyebabkan peningkatan tahanan perifer dengan peningkatan

kerja jantung,takikardi,peningkatan konsumsi oksigen oleh

miokardium,an peningkatann resiko aritmia. Katekolamin juga turut

menyebabkan remodeling venrikel melalui toksisitas langsung

terhadap miosit,induksi apoptosit miosit,dan peningkatan respons

autoimun.

3) Vasodilator endogen,seperti endotelin dan oksida nitrat,peptide

jantung,dan peptida natriuretik:Perannya dalam CHF sedang

diselidiki dan diintervensinya sedang diuji

4) Sitokinin imun dan inflamasi : Fakor nekrosis tumor alfa (TNFα)

interleukin 6 (IL-6) menyebabkan remodeling ventrikel dengan

apoptosis miosit,dilatasi ventrikel,dan penurunan kontraktilitas.

Lebih lanju, mereka juga berperan dalam efek sistemik seperti

penurunan berat badan dan kelemahan terlihat pada CHF brat

(kakheksia jantung)

Kejadian etiologi awal meengaruhi respons awal miokardium, tetapi

seiring dengan perkembangan sindrom, mekanisme umum mulai

uncul sehingga pasien CHF lanjut memperlihatkan gejala dan respons

yang sama terhadap intervensi farmakologis yang sama apapun

penyebab awal CHF-nya

Meskipun banyak pasien mengalami disfungsi ventrikel kiri sistolik dan

diastolic, kategori ini sebaiknya dianggap sebagai hal yang berbeda

untuk dapat memahami efeknya terhadap homeostasis sirkulasi dan

responsnya terhadap berbagai intervensi

- Disfungsi ventrikel kiri sistolik

a. Penurunan curah jantung akibat penurunan

kontraktilitas,peningkatan afterload,ataupeningkatan preload

yang mengakibatkan penurunan fraksi ejeksi dan peningkatan

volume akhir diasolik ventrikel kiri (LVEDV). Ini meningkatkan

tekanan akhir distolik pada ventrikel kiri (LVEDP) dan

menyebabkan kongesti vena pulmonal dan edema paru

b. Penurunan kontraktilitas (inotropi) terjadi akibat fungsi miokard

yang tidak adekuat atau tidak trkoordinasi sehingga ventrikel kiri

tidak dapat melakukan ejeksi lebih dari 60% dari volume akhir

diastolicnya (LVEDV). Ini menyebabkan peningkatan bertahap

LVEDV (juga dinamakan preload) mengakibatkan peningkatan

LVEDP dan kongesti vena pulmonalis.Penyebab penurunan

kontraktilitas yang tersering adalah penyakit jantungn iskemik,

yang tidak hanya mengakibatkan nekrosis jaringan miokard

sesungguhnya, tetapi juga mengakibatkan remodeling ventrikel

iskemik. Remodeling iskemik adalah sebuah proses yang

sebagian dimediasi oleh angiotensin II yang menyebabkan

jaringan parut dan disfungsi sarkomer di jantung sekitar daerah

cedera iskemik. Aritmia jantung dann kardiomiopati primer

seperti yang disebabkan oleh

alcohol,infeksi,hemakroatosis,hipertiroidisme,toksisitas obat dan

amiloidosis juga menyebabkan penurunan

kontraktilitas .Penurunan curah jantung mengakibatkan

kekurangan perfusi pada sirkulasi sistemik dan aktivasi system

saraf simpatis dan system RAA ,menyebabkan peningkatan

tahanan perifer dan peningkatan afterload

c. Peningkatan afterload berarti peningkatan tahanan terhadap

ejeksi LV.Biasanya disebabkan oleh peningkatan tahanan

vascular perifer yang umumnya terlihat pada hipertensi. Bisa

juga diakibatkan oleh stenosis katup aorta.Ventrikel kiri bereaksi

terhadap peningkatan beban kerja ini dengan hipertrofi

miokard,suatu respons yang meningkatkan massa otot ventrikel

kiri tetapi pada saat yang sama meningkatkan kebutuhan

perfusi koroner pada bentrikel kiri. Suatu keadaan kelaparan

energy tercipta sehingga berpadu dengan ANG II dan respons

neuro-endokrin lain, menyebabkan perubahan buruk dalam

miosit seperti semakin sedikitnya mitokondria untuk produksi

protein kontraktil yang abnormal (aktin, myosin, tropomiosin),

fibrosis interstisial, dan penurunan daya tahan hidup miosit.

Dengan berjalannya waktu, kontraktilitas mulai menurun

dengan penurunan curah jantung dan fraksi ejeksi, peningkatan

LVEDV, dan kongesti paru.

d. Peningkatan preload berarti peningkatan LVEDV, yang dapat

disebabkan langsung oleh kelebihan volume intravaskkuler

sama seperti yang terlihat pada infuse cairan intra vena atau

gagal ginjal. Selain itu, penurunan fraksi ejeksi yang disebabkan

oleh perubahan kontraktilitas atau afterload menyebabkan

peningkatan LVEDV sehingga meningkatkan preload. Pada

saat LVEDV meningkat, ia akan meregangkan jantung,

mejadikan sarkomer berada pada posisi mekanis yang tidak

menguntungkan sehingga terjadi penurunan kontraktilitas.

Penurunan kontraktilitas ini, yang menyebabkan penurunan

fraksi ejeksi, menyebabkan peningkatan LVEDV yang lebih

lanjut, sehingga menciptakan lingkaran setan perburukan gagal

jantung.

e. Jadi, pasien dapat memasuki lingkarab penurunan

kontraktilitas, peningkatan afterload, dan peningkatan preload

akibat berbagai macam alas an,(mis.infark miokard [MI],

hipertensi, kelebihan cairan) dan kemudian akhirnya mengalami

semua keadaan hemodinamik dan neuro-hormonal CHF

sebagai sebuah mekanisme yang menuju mekanisme lainnya.

- Disfungsi ventrikel kiri diastolic

a. Penyebab dari 40 % kasus CHF

b. Didefenisikan sebagai kondisi dengan temuanklasik gagal

kongestif dengan fungsi diastolic normal; disfungsi diastolic

murni akan dicirikan dengan thanan terhadap pengisian

ventrikel dengan peningkatan LVEDV atau penurunan curah

jantung.

c. Tahanan terhadappengisian ventrikel kiri terjadi akibat relaksasi

abnormal (lusitropik) ventrikel kiri dan dapat disebabkan oleh

setiap kondisi yang memuat kaku miokrdventrikel seperti

penyakit jantung iskemik yang menyebbkan jaringan parut,

hipertensi yang mengakibatkan kardiomiopati hipertrofi,

kardiomiopati restriktif, penyakit katup atau penyakit

pericardium

d. Peningkatan denyut jantung menyebabkan waktu pengisian

diastolic menjad berkurang dan memperbarat gejala disfungsi

diastolic. Oleh karena itu, intoleransi terhadap olahraga sudah

menjadi umum .

e. Karena penanganan biasanya memerlukan perubahan

komplians miokard yang sesungguhnya, efektifitas obat yang

kini tersedia masih sangat terbatas. Penatalaksanaan terkini

paling berhasil dengan penyekat beta yang meningkatkan

fungsi lusitropok , menurunkan denyut jantung dan mengatasi

gejala. Inhibitor ACE dapat membantu memperbaiki hipertrofi

dan membantu perubahan structural di tingkat jaringan pada

pasien dengan remodeling iskemik atau hipertensi.

II.6 Penatalaksanaan

a. CHF akut

- Pasien dipersilahkan duduk tegak bila tidak mengalami hipotensi.

- Oksigen: segera ambil gas darah arteri pada suhu kamar,

kemudian pasang masker pada 60%; intubasi bila terjadi gagal

ventilasi atau bila pasien mengalami sianosis secara progresif dan

status mentalnya menurun.

- Tangani iskemia miokard bila ada indikasi.

- Berikan morfin, nitrogliserin, dan diuretic per IV (furosemid) bila

tidak ada hipotensi bermakna.

- Pertimbangkan inotropik (dobutamin,dopamine) intravena (IV) -

gunakan segera bila terdapat hipotensi.

- Bila perlu, ganti dengan nitrat IV bila terdapat tahanan vascular

perifer yang tinggi (hipertensi). Nitrogliserin lebih aman dari

nitroprusida.

- Pompa balon intra-aorta diindikasikan bila terdapat hipotensi yang

sulit ditangani (syok kardiogenik), iskemia yang sulit ditangani

dalam persiapan untuk graft pintasan koroner emergensi (CABG),

atau regurgitasi mitral akut dalam persiapan untuk perbaikan atau

penggantian katub perroperatif.

- Kateterisasi koroner dan angioplasty balon atau CABG darurat

digunakan pada pasien iskemia tertentu.

b. CHF kronis

- Penatalaksanaan definitive pada penyebab yang mendasarinya

adalah optimal.

- Modifikasi gaya hidup dengan pembatasan asupan garam,

olahraga, dan pendidikan mengenai pemantauan gejala

(menimbang badan setiap hari, dispnea, edema, nyeri dada)

direkomendasikan.

- Diuretika, inotropik, inhibitor ACE, dan penyekat beta merupakan

terapi utama untuk CHF.

1) Diuretika: furosemid masih merupakan diuretika yang paling

umum dipakai bersama dengan bumelanid atau torsemid.

Diuretika jelas memperbaiki intoleransi terhadap olahraga dan

edema, tetapi ketidak seimbangan elektrolit dan efek buruk

pada lipid serum dan glukosa harus diperhatikan. Spironolakton

telah terbukti mengurangi moertalitas pada CHF berat.

2) Inotrpik:

a) Digoksi meningkatkan toleransi olahraga, meningkatkan

curah jantung, memperlambat perkembangan CHF,

menurunkan aktivitas saraf simpatis dan RAA, dan

memperbaiki kualitas hidup pada pasien tertentu. Dapat

menurunkan mortitas bila digunakan bersama dengan

inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE), tetapi,

mortalitas bisa meningkat pada pasien yang digoksinnya

dihentikan. Sangat pentinguntuk terus memeriksa kadar

darah dan menghindari hipokalemia (aritmia).

b) Inhibitr fosfodiesterase (milrinon, amrinon, enoksimon,

piroksimon) memiliki manfaat jangka pendek terhadap curah

jantung dan toleransi olah raga;keamanan jangka panjannya

masih belum jelas, termasuk peningkatan mortalitas,

hipotensi dan alergi

c) Agonis adrenergic (dubotamin atau xamoterol IV intermiten)

memiliki manfaat jangka pendek , tetapi menyebabkan

peningkatan mortalitas; levo-dopamin oral masih dalam

penelitian.

d) Inotropik baru, seperti vesnarinon, flosequinan, dan

pimobenden, tampak menjanjikan namun keadaan jangka

panjangya masih belum bisa dipastikan.

3. Inhibitor ACE dan penyekat reseptor angiotensin memengaruhi

manifestasi hemodinamik dan neurohumoral CHF dengan perbaikan

gejala dan ketahanan hidup. Sebahagian besar ditoleransi dengan

baik, kecuali untuk dosis pertama hipotensi, batuk ( terutama denan

kaptopril) , dan resiko disfungsi ginjal pada beberapa pasien.

4. penyakit-beta (carvedilol, metoprolol, bucindolol, labetalol)

meningktakan fraksi ejeksi, menurunkan tonus simpatis dengan

vasodilatasi dan menurunkan konsumsi oksigen miokard, dan

menurunkan remodeling ventrikel. Carvedilol mulai muncul sebagai

obat pilihan dengan penurunan mortalitas secara bermakna dan

perbaikan gejala. Penyekat beta dosis tinggi dapat mengakibatkan

edema paru; dosis rendah menyebabkan pemburukan klinis dalam 4-

10 minggu pertama dengan perbaikan sekitar 10-12 minggu.

- Obat lain:

1. Nitrat juga memperbaiki manivestasi hemodinamik dan

neuro-hormonal CHF. Nitrat berhubungan dengan sakit

kepala bermakna dan toleransi memerlukan pendosisan

yang intermiten.

2. Calcium channel blokers. Penghambatan saluran kalsium

(amlodipin, felodipin) mungkin bermanfaat pada disfungsi

diastolic dan disfungsi sistolik stadium akhir. Generasi

pertama penyekat kalsium meningkatkan aktivitas simpatis

dan tidak mengurangi mortalitas pada CHF, tetapi obat yang

terbaru ini tidak mneyebabkan takikardia reflex dan dapat

memperbaiki aspek neuro-hormonal, hemodinamik, dan

gejala CHF.

3. Anti-aritmia secara umum tidak diindikasikan meskipun

insidensi kematian mendadak pada CHF tinggi; baik

penyekat beta maupun inhibitor ACE mengurangi ektopi

ventrikel. Amiodarone merupakan satu-satunya anti-aritmia

yang berhubungan dengan ppenurunan mortalitas.

Defibrillator yang dapat diimplantansikan harus

dipertimbangkan pada pasien beresiko tinggi/

4. Anti-koagulan diindikasikan bila terdapat fibrilasi atrial,

penyakit katup, atau diketahui ada trombuas intraventrikular.

- Sequential pacing dapat menignkatkan curah jantung pada

pasien tertentu.

- Pembedahan untuk CHF meliputi transplantasi jantung dan

kardiomipati.