lp stroke non hemorragic

8/10/2019 Lp Stroke Non Hemorragic

1/16

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISI

Strokeatau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat

pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price,

2006)

Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat

berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik

(Arif Mansjoer, 2000) Stroke non hemoragikmerupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis

serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan

tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya

dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. KLASIFIKASI

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik

(kausal):1. Berdasarkan manifestasi klinis

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak

lebih dari seminggu.

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. Berdasarkan kausal

a. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak.

Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil.

Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh


2/16

tingginya kadar kolesterol jahat atauLow Density Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada

pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil

terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.

b. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas.

Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri

oksigen dan nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGI

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh

emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat

diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yangmengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang

berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.

1. Emboli

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari plaque

athersclerotiqueyang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat

trauma tumpul pada daerah leher.

b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atriumatau ventrikel.

2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup

mitralis.

3) Fibrilasi atrium

4) Infarksio kordis akut

5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik

c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided

circulation(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi

valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark

miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.

Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di

antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.


3/16

2. Thrombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk

sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus

posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri

serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri

dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko

pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi

protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang

berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri

serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi

aorta thorasik, arteritis).

D. ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK

Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai

sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang

sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang

dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi

mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.

Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% daridarah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah

dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan

kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum

anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak

disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior

bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.

Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak

adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area

broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area

visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang

merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ


4/16

Gambar. Sel gilia pada otak

Gambar. Pembuluh darah di otak
http://3.bp.blogspot.com/-nV3p-gdfIoo/UtmqoZ9DL1I/AAAAAAAABJQ/Dd1MSsgUbMo/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE++NON+HEMORAGIK.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-QpvBF4y-2UU/UtmqojogjRI/AAAAAAAABJI/uOvhhoFLYgM/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE+NON+HEMORAGIK.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-nV3p-gdfIoo/UtmqoZ9DL1I/AAAAAAAABJQ/Dd1MSsgUbMo/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE++NON+HEMORAGIK.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-QpvBF4y-2UU/UtmqojogjRI/AAAAAAAABJI/uOvhhoFLYgM/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE+NON+HEMORAGIK.jpg


5/16

Gambar. Bagian otak dan fungsi otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak,

gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas

biasanya terjadi karena adanya serangan stroke.

E. PATOFISIOLOGI

Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya

dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-

macam manifestasi klinis dengan cara:1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.

3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis

sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1. Keadaan pembuluh darah.

2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran darah ke otak

menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.

3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan

intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan

walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.

4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena

lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal ( thrombus, emboli, perdarahan

danspasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan
http://3.bp.blogspot.com/-94Tiimejk2I/UtmqoF8FopI/AAAAAAAABJE/ay7dtfwjqwA/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN++STROKE+NON+HEMORAGIK.jpg


6/16

jantung).Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap

otak. Thrombus dapat berasal dariflak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area

yangstenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusipada pembuluh

darahserebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan

hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan

kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat

reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10

menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah

satunya cardiac arrest.

Pathway
http://4.bp.blogspot.com/-e7kHOvmVt6E/Utmp1jDScZI/AAAAAAAABI0/iyTQDJ7dXr4/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE++NON+HEMORAGIK.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-sq_aZkysGv8/UtmpzA3A2NI/AAAAAAAABIs/3i9b4YBrcFU/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE+NON++HEMORAGIK.jpghttp://4.bp.blogspot.com/-e7kHOvmVt6E/Utmp1jDScZI/AAAAAAAABI0/iyTQDJ7dXr4/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE++NON+HEMORAGIK.jpghttp://3.bp.blogspot.com/-sq_aZkysGv8/UtmpzA3A2NI/AAAAAAAABIs/3i9b4YBrcFU/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE+NON++HEMORAGIK.jpg


7/16

F. MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):

1. Kehilangan motorik

Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi)

dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia

2. Kehilangan komunikasi

Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)

atau afasia (kehilangan berbicara).

3. Gangguan persepsi
http://4.bp.blogspot.com/-l2O6Vx-9820/UtngWgilWMI/AAAAAAAABJk/t4s3E1DgW4k/s1600/LAPORAN+PENDAHULUAN+STROKE++NON++HEMORAGIK.png


8/16

Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer

dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.

4. Kerusakan fungsi kognitifparestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).

5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius

peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral),Inkontinensia

urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:

1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah

2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan

penglihatan

3.

Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

Mengalami hemiparese kanan

Perilaku lambat dan hati-hati

Kelainan lapan pandang kanan

Disfagia global

Afasia

Mudah frustasi

Hemiparese sebelah kiri tubuh

Penilaian buruk

Mempunyai kerentanan terhadap sisi

kontralateral sehingga memungkinkan

terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi,

dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).

3. CT scan

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya

jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan

otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang

infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium


9/16

a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,

sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu

hari-hari pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.

d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun

kembali.

e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi

ini dapat dikelompokan berdasarkan:1. Berhubungan dengan immobilisasiinfeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,

konstipasi dan thromboflebitis.

2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,

deformitas dan terjatuh

3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.

4. Hidrocephalus

Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon

pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

I. PENATALAKSANAAN

Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan

tindakan sebagai berikut:

Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,

oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki

hipotensi dan hipertensi.

Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus

dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,

Pengobatan Konservatif


10/16

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya:

pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan

agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau

emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.

Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri

karotis di leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakanoleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Identitas klienMeliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,

pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.

2. Keluhan utama

Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat

berkomunikasi.

3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan

aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar,

disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,

kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-

obat adiktif, kegemukan.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.

Pengkajian Fokus:


11/16

a. Aktivitas/istirahat:

Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,

hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.

b. Sirkulasi

Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi

arterial.

c. Integritas Ego.

Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

d. Eliminasi

Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung

kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.

e.

Makanan/caitan :Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia

f. Neuro Sensori

Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan

berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.

Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-

kadang pada sisi yang sama di muka.

g. Nyaman/nyeri

Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/mukah. Respirasi

Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.

i. Keamanan

Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi

Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu

mengambil keputusan.

j. Interaksi social

Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak

terhambat

2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak

3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan

neurovaskuler

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler

5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik


12/16

6. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran

7. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif berhubungan

dengan penurunan kesadaran.
http://1.bp.blogspot.com/-pr4PYaamNEU/UtmqNgZI-FI/AAAAAAAABI8/BovMdJhulQ8/s1600/LAPORAN++PENDAHULUAN+STROKE+NON+HEMORAGIK.jpg


13/16

C. RENCANA KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan

1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan

serebral b.d aliran darah ke otak

terhambat.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

diharapkan suplai aliran darah keotak lancar

dengan kriteria hasil:

Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-

ngan hilang

Berfungsinya saraf dengan baik

Tanda-tanda vital stabil

Monitorang n

Monitor ukura Monitor tingk

Monitir tanda-

Monitor keluh

Monitor respo

Hindari aktivit

Observasi kon

Terapi oksige

Bersihkan jala Pertahankan ja

Berikan oksig

Monitor aliran

Beri penjelasa

oksigen

Observasi tan

Monitor respo

Anjurkan klie

dan tidur

2 Kerusakan komunikasi verbal b.d

penurunan sirkulasi ke otak

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,

diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi

lagi dengan kriteria hasil:

dapat menjawab pertanyaan yang diajukan

perawat

dapat mengerti dan memahami pesan-pesan

melalui gambar

dapat mengekspresikan perasaannya secara

verbal maupun nonverbal

Libatkan kelu

informasi dari

Dengarkan set

Gunakan kata-

dengan klien

Dorong klien

Berikan araha

dengan klien

Programkan s

Lakukan spee

3 Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian,

makan,

Setelah dilakukan tindakan keperawatan,

diharapkan kebutuhan mandiri klien

terpenuhi, dengan kriteria hasil:

Klien dapat makan dengan bantuan orang lain

/ mandiri

Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang

lain

Klien dapat memakai pakaian dengan

bantuan orang lain / mandiriKlien dapat toileting dengan bantuan alat

Kaji kamamp

Pantau kebutu

mandi, berpak

Berikan bantu

mandiri

Berikan duku

normal sesuai

Libatkan kelu

perawatan diri


14/16

4 Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan

neurovas-kuler

Setelah dilakukan tindakan keperawatan

selama, diharapkan klien dapat melakukan

pergerakan fisik dengan kriteria hasil :

Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop

Pasien berpartisipasi dalam program latihan

Pasien mencapai keseimbangan saat duduk

Pasien mampu menggunakan sisi tubuh yang

tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi

pada sisi yang parese/plegi

Ajarkan klien

ekstrimitas ya

Ajarkan renta

plegi dalam tol

Topang ekstri

mangurangi be

Ajarkan ambu

Motivasi klien

disarankan

Libatkan kelu

5 Resiko kerusakan integritas kulit b.d

immobilisasi fisik

Setelah dilakukan tindakan perawatan selama,

diharapkan pasien mampu mengetahui dan

mengontrol resiko dengan kriteria hasil :

Klien mampu menge-nali tanda dan gejala

adanya resiko luka tekan

Klien mampu berpartisi-pasi dalam

pencegahan resiko luka tekan (masase

sederhana, alih ba-ring, manajemen nutrisi,

manajemen tekanan).

Beri penjelasa

tanda dan gejal

terjadi luka tek

Berikan masas

Ciptakan ling

Gunakan lotio

Lakukan mas Anjurkan klie

Jangan masas

kapiler

Evaluasi resp

Lakukan alih

Ubah posisi k

Pertahankan t

kekuatan geser

Batasi posisi s

Observasi are

skrotum, siku,

Berikan manaj

Kolaborasi de

Monitor intak

Tingkatkan m

ke-seimbanga

Berikan manaj

Monitor kulit

Beri pelemba

Jaga sprei dal Monitor aktiv


15/16

Beri bedak at

6 Resiko Aspirasi berhubungan dengan

penurunan tingkat kesadaran

Setelah dilakukan tindakan perawatan,

diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien

dengan kriteria hasil :

Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi

pernafasan normal

Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi

aspirasi

Aspiration Co

Monitor tingk

menelanPelihara jalan

Lakukan sacti

Haluskan ma

Haluskan oba

7 Resiko Injuri berhubungan dengan

penurunan tingkat kesadaran


diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien

dengan kriteria hasil:

bebas dari cedera

mampu menjelaskan factor resiko dari

lingkungan dan cara untuk mencegah cedera

menggunakan fasilitas kesehatan yang ada

Risk Control I

menyediakanmemberikan i

memberikan p

menganjurkan

8 Pola nafas tidak efektif berhubungan

dengan penurunan kesadaran


diharapkan pola nafas pasien efektif dengan

kriteria hasil :

- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa

tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas

normal,tidak ada suara nafas tambahan

- Tanda-tanda vital dalam batas normal

Respiratori Sta

Pertahankan j

Observasi tan

Berikan terapi

Dengarkan ad

Monitor vital


16/16

DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all.2002.Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Mc Closkey, C.J., et all. 2002.Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Muttaqin, Arif. 2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:

Salemba Medika

NANDA, 2012,Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

Santosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Smeltzer, dkk. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol

2.alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC

lp stroke non hemorragic

Documents