LAPORAN PENDAHULUAN

“ASIDOSIS RESPIRATORIK”

A. PENGERTIAN.

Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).

1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35

dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42

mmHg.

2. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak

adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2

plasma.

B. KLASIFIKASI.

1. Asidosis Respiratori Akut.

Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam

keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,

atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada

pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.

2. Asidosis Respiratorik Kronis.

Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi

pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea

tidur obstruktif.

C. ETIOLOGI.

1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.

a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).

b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.

c. Henti jantung (akut).

d. Apnea saat tidur.

1

2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.

a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis

lateral amiotropik.

b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.

c. Obesitas yang berlebihan.

d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.

3. Gangguan Pertukaran Gas.

a. PPOM (emfisema dan bronchitis).

b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.

c. Pneumonia atau asma yang berat.

d. Edema paru akut.

e. Pneumotorak.

4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.

a. Aspirasi benda asing atau muntah.

b. Laringospasme atau edema laring,

bronkopasme berat.

5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat

Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia

Umum, Alkalosis Metabolic.

D. MANIFESTASI KLINIS.

Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis

Yaitu:

1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan

peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,

kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.

2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau

lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya

koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul

asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).

2

3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak,

maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan

peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai

papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan

dengan optalmoskop).

4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen

memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel,

sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.

3

4

E. PATOFISIOLOGI.

Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme

CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru

Sebagian Besar Dibawa

Ke Paru-Paru Dalam Bentuk

HCO8- Darah.

Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+

PaCO2 – PH Alveolar Darah

Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-

Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah

Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal

PaO2 Respiratori.

5

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.

1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih

besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).

2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar

bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang

mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya

H+ dan menyerap lebih banyak baja.

3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan

rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak

berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).

4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).

5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.

6. Saturasi O2 sama dengan menurun.

7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.

8. Kalsium serum sama dengan meningkat.

9. Klorida sama dengan menurun.

10. Asam laktat sama dengan meningkat.

11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.

12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan

jantung sebagai akibat PPOK.

G. PENATALAKSANAAN.

1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif

Secepatnya Dengan :

a. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi

pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding

dada).

b. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan

ekshalosi CO2).

c. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika

diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).

6

2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.

Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan

antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.

3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan,

untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.

4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga

membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi

pembuangan sekresi.

5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien

selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.

6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk

memperbaiki ventilasi pulmonary.

7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan

untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi

alveolar.

7

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

ASIDOSIS RESPIRATORI

A. PENGAKAJIAN.

1. Teliti Riwayat Klinis Dari Perjalanan Penyakit Yang Dapat

Mengakibatkan Asidosis Respiratorik.

2. Teliti Tanda Dan Gejala Klinis Yang Mengarah Pada Asidosis

Respiratorik Antara Lain :

a. Aktivitas/Istirahat.

Gejala : Kelelahan.

Tanda : Kelemahan umum, ataksia, kehilangan koordinasi (kronis)

b. Sirkulasi.

Tanda :

Hipotensi.

Nadi kuat, warna kemerah mudaan, kulit hangat berkenaan

dengan hipoventolasi menunjukan vasodilatasi (asidosis

berat).

Takikardia, disritmia.

Diaforesis, pucat, dan sianosis (tahap lanjut dari hipoksia).

c. Ketidakseimbangan Asam Basa.

Peningkatan PaCO2.

PO2 normal atau menurun.

Peningkatan kalsium serum.

Penurunan natrium klorida.

d. Makanan/Cairan.

Gejala : Mual/muntah.

e. Neurosensori.

Gejala :

8

Perasaan penuh pada kepala (akut, bekenaan

dengan vasodilatasi).

Sakit kepala dangkal, pusing, gangguan

pengelihatan.

Tanda :

Kacau mental, ketakutan, agitasi, gelisah,

sombolen, kome (akut).

Tremor, penurunan reflek.

f. Pernafasan.

Gejala :

Dispnea dengan pengerahan tenaga.

Tanda :

Peningkatan upaya pernafasan dengan parnafasan

cuping hidung/menguap.

Penurunan frekuensi pernafasan.

Krekels, mengi, stridor.

3. Periksa Hasil

Pemeriksaan Laboratorium Untuk Elektrolit Dan Data Lainnya Yang

Mengarah Kepada Proses Penyakit Yang Berkaitan Dengan Asidosis

Respiratorik.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.

1. Perubahan pada nafas

sehubungan dengan tidak efektifnya jalan nafas.

2. Gangguan pemenuhan

oksigenasi sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan.

3. Potensial terjadinya

peningkatan intracranial sehubungan dengan vasodelatasi pembuluh darah

otak.

4. Jalan nafas tidak efektif

sehubungan dengan obstruksi saluran nafas.

9

5. Perubahan pada eliminasi

sehubungan dengan kompensasi ginjal terhadap paco2.

6. Mekanisme coping tidak

efektif sehubungan dengan somnolen.

C. INTERVENSI.

Tindakan Atau Intervensi. Rasional.Mandiri.a. Pantau

frekuensi, kedalaman dan upaya pernafasan. Perhatikan hasil nadi oksimetri.

b. Auskultasi bunyi nafas.

c. Kaji terhadap penurunan tingkat kesadaran.

d. Pantau frekuensi atau irama jantung.

e. Perhatikan warna, suhu dan kelembaban kulit.

f. Dorong atau bantu dengan membalikan, bentuk dan nafas dalam. Tempatkan pada posisi semi fowler. Penghisapan perlu. Berikan tambahan jalan nafas sesuai indikasi.

Mandiri.a. Hipoventilas

i dan hipoksemia penyerta menimbulkan distres/gagal pernafasan. Penggunaan nadi oksimetri dapat mengidentifikasi kelanjutan hipoksia/ respon terhadap terapi sebelum tanda lain atau gejala diobservasi.

b. Mengidentifikasi penurunan ventilasi / obstruksi jalan nafas dan kebutuhan / keefektifan terapi.

c. Tanda status asidotik berat, yang memerlukan perhatian segera. Sensorium jernih dengan perlahan karena ini memerlukan waktu lama untuk ion hydrogen bersih dari CSS.

d. Takikardia terjadi pada upaya untuk meningkatkan pemberian O2 ke jaringan. Disritmia dapat terjadi karena hipoksia (iskemia miokardial) dan ketidakseimbangan elektrolit.

e. Diaforesis, pucat, kulit, dingin/lembab berkenaan dengan hipoksemia.

f. Tindakan ini memperbaiki ventilasi dan mencegah obstruksi jalan nafas atau penurunan difusi/perfusi alveolar.

10

Kolaborasi.a. Bantu

identifikasi / pengobatan penyebab dasar.

b. Pantau/grafik seri GDA, kadar elektrolit serum.

c. Berikan O2 sesuai indikasi dengan masker, kanula antau ventilasi mekanik. Tingkatkan frekuensi atau volume tidal ventilator.

Berikan obat obatan sesuai indikasi.

Nalokson hidrosikda (Narean).

Natrium bikarbonat.

Larutan IV dari laktat ringer atau larutan 0,6 M Na Laktat.

Kalium klorida.

d. Batasi penggunaan sedative hipnotik atau tranquilizer.

e. Perhatikan hidrasi (IV/PO) berikan pelembaban.

Kolaborasi.a. Rujuk pada

daftar factor predisposisi/ pemberat.b. Mengevalua

si kebutuhan/keefektifan terapi.c. Mencegah

memperbaiki hipoksemia dan gagal pernafasan. Catatan: harus digunakan dengan kewaspadaan pada adanya emfisema / PPOM karena depresi/gagal pernafasan dapat terjadi.

Bermanfaat dalam membangunkan pasien dan merangsang fungsi pernafasan pada adanya obat sedasi.

Diberikan pada situasi darurat untuk memperbaiki asidosis bila PH kurang dari 7,25 dan hiperkalimea penyerta. Catatan: alkalosis rebound atau tetani dapat terjadi.

Mungkin bermanfaat dalam situasi tidak darurat untuk membantu mengontrol asidosis, sampai masalah pernafasan dasar dapat diperbaiki.

Asidosis perpindahan kalium keluar dari sel dan hydrogen kedalam sel. Perbaikan asidosis kemudian dapat menyebabkan hipokalemia serum saat kalium masuk kembali ke sel. Keseimbangan pun dapat merusak fungsi neuromuscular/ pernafasan.

d. Pada adanya hipoventilasi, depresi pernafasan dapat terjadi dengan penggunaan sedative, dan dapat terjadi narcosis CO2.

e. Membantu dalam pengenceran/ mobilisasi sekresi.

11

f. Berikan fisioterapi dada, termasuk drainase postural.

g. Bantu dalam alat Bantu ventilator mis: IPPB dalam hubungannya dengan bronkodilator.

f. Membantu dalam pembersihan sekresi yang dapat memperbaiki ventilasi, memungkinkan kelebihan CO2 untuk dikeluarkan.

g. Meningkatkan ekspansi paru dan membuka jalan nafas untuk memperbaiki ventilasi yang mencegah gagal nafas.

D. EVALUASI.

1. Evaluasi gas darah arteri

menunjukan PH kurang dari 7,35 dan paco2 lebih besar dari 42 mnhg pada

asidosis akut.

2. Kompensasi telah terjadi

secara sempurna (retensi bikarbonat pada ginjal), PH arteri mungkin

dalam btasan normal lebih rendah.

3. Bergantung pada etiologi

dari asidosis respiratorik, tindakan diagnosis lain dapat mencakup evaluasi

elektrolit serum, ronten dada untuk menentukan segala penyakit

pernafasan, dan skrin obat jika terjadi takar lajak obat.

4. Pemeriksaan EKG untuk

mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK

mungkin juga tampak.

5. Analisis gas-gas darah

arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik.

12

6. Pada keadaan akut PH

naik diatas normal sebagai akibat rendahnya paco2 dan kadar bikarbonat.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.

Capernito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis.

Jakarta . EGC.

Corwin, Elizabeth, J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.

13

Dongoes, Marilyn, E, Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3B. Jakarta. EGC.

Long, Barbarac. 1996. Perawatan Medical Bedah . Bandung. Yayasan IAPK Pajajaran

Bandung.

Muirhead, Norman. 1986. Keseimbangan Cairan Dan Elekttrolit. Jakarta. Binarupa

Aksara.

Price, Sylvia, A, Dkk. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta. EGC.

LAPORAN PENDAHULUAN

“ASIDOSIS RESPIRATORIK”

Disusun :

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KJR (201)

Keperawatan Medikal Bedah I.

14

Disusun Oleh :

Kelas II.a

Anang Satrianto

(0201100002)

Dewi Rachmawati

(0201100006)

Didik Surya Budi

(0201100010)

Ely Nufriyanti

(0201100014)

Frida Yuniartika

(0201100018)

Much. Basuki S.

(0201100022)

Nur Fitria

(0201100026)

Siti Rukayah

(0201100030)

Tri Trisna B.D

(0201100034)

Yayan Agus Sauri

(0201100038)

DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN MALANG

PRODI KEPERAWATAN

2003

KATA PENGANTAR

15

Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya

atas kehendak-Nyalah penyusunan Makalah ini dapat diselesaikan dengan sebaik-

baiknya.

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran Keperawatan Medikal

Bedah I tahun ajaran 2002-2003. Setelah melalui beberapa tahapan Akhirnya Makalah ini

dapat diselesaikan dengan baik.

Makalah ini tidak dapat diselesaikan dengan baik apabila tidak didukung oleh

beberapa pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya kepada :

1. Yth. Bp. Joko Pitoyo, Skp, Mkep. selaku koordinator dosen Keperawatan

Medical Bedah I.

2. Yth. Ibu Fiasrial Lundi, S.kep. Ns. selaku dosen mata ajaran Keperawatan

Medical Bedah I.

3. Semua pihak yang telah berperan dalam penyusunan makalah ini.

Penyusun menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh

karena itu kritik dan saran dari pembaca sangat penyusun harapkan. Dan makalah ini

penyusun persembahkan kepada para pembaca. Semoga makalah ini dapat memberikan

manfaat bagi kita semua.

Malang, 9 November 2003

Penyusun

16