Download - Lp Asidosis Respiratori
LAPORAN PENDAHULUAN
“ASIDOSIS RESPIRATORIK”
A. PENGERTIAN.
Asidosis Respiratorik (Kelebihan Asam Karbonat).
1. Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis dimana PH kurang dari 7,35
dan tekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42
mmHg.
2. Kondisi ini terjadi akibat tidak adekuatnya ekskresi CO2 dengan tidak
adekuatnya ventilasi sehingga mengakibatkan kenaikan kadar CO2
plasma.
B. KLASIFIKASI.
1. Asidosis Respiratori Akut.
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO3- masih dalam
keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada
pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
2. Asidosis Respiratorik Kronis.
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi
pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea
tidur obstruktif.
C. ETIOLOGI.
1. Hambatan Pada Pusat Pernafasan Di Medula Oblongata.
a. Obat-obatan : kelebihan dosis opiate, sedative, anestetik (akut).
b. Terapi oksigen pada hiperkapnea kronik.
c. Henti jantung (akut).
d. Apnea saat tidur.
1
2. Gangguan Otot-Otot Pernafasan Dan Dinding Dada.
a. Penyakit neuromuscular : Miastenia gravis, poliomyelitis, sclerosis
lateral amiotropik.
b. Deformitas rongga dada : Kifoskoliosis.
c. Obesitas yang berlebihan.
d. Cedera dinding dada seperti patah tulag-tulang iga.
3. Gangguan Pertukaran Gas.
a. PPOM (emfisema dan bronchitis).
b. Tahap akhir penyakit paru intrinsic yang difus.
c. Pneumonia atau asma yang berat.
d. Edema paru akut.
e. Pneumotorak.
4. Obstruksi Saluran Nafas Atas Yang Akut.
a. Aspirasi benda asing atau muntah.
b. Laringospasme atau edema laring,
bronkopasme berat.
5. Hipofentilasi Dihubungkan Dengan Penurunan Fungsi Pusat
Pernafasan Seperti Trauma Kepala, Sedasi Berlebihan, Anesthesia
Umum, Alkalosis Metabolic.
D. MANIFESTASI KLINIS.
Tanda-Tanda Klinis Berubah-Ubah Pada Asidosis Respiratorik Akut Dan Kronis
Yaitu:
1. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,
kusust piker, dan perasaan penat pada kepala.
2. Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau
lebih mengakibatkan : somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya
koma, juga menyebabkan sindrom metabolic otak, yang dapat timbul
asteriksis (flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot).
2
3. Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak,
maka kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan
peningkatan tekanan intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai
papilladema (pembengkakan dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan
dengan optalmoskop).
4. Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hydrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah kedalam sel,
sehingga menyebabkan kalsium keluar dari sel.
3
4
E. PATOFISIOLOGI.
Normal 15.000 – 20.000 mmol Metabolisme
CO2 Ekskresi per Hari Keluar mml Paru-Paru
Sebagian Besar Dibawa
Ke Paru-Paru Dalam Bentuk
HCO8- Darah.
Seimbang Peningkatan Ventilasi Peningkatan Ion H+
PaCO2 – PH Alveolar Darah
Hipoksemia Obstruksi Hipoventilasi Peningkatan HCO3-
Keracunan Obat Peningkatan PaCO2 Darah
Penurunan Asedosis PH Menurun Kompensasi Ginjal
PaO2 Respiratori.
5
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIC.
1. Analisa gas darah memperlihatkan PaCO2 meningkat, lebih
besar dari 45 mmHg (karena peningkatan CO2 adalah peyebab masalah).
2. Untuk asidosis yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka kadar
bikordinat plasma akan meningkat, lebih dari 26 mEa/e, yang
mencerminkan kenyataan bahwa ginjal sedang mengekresikan lebih banya
H+ dan menyerap lebih banyak baja.
3. Apabila kompensasi ginjal berhasil, maka PH plasma akan
rendah, tetapi berada pada rentang normal. Apabila kompensasi tidak
berhasil maka PH memperlihatkan konsentrasi H+ yang tinggi (< 7,35).
4. PH urine akan menjadi asam (menurun 6,0).
5. PO2 sama dengan normal atau mengalami penurunan.
6. Saturasi O2 sama dengan menurun.
7. Kalium serum sama dengan normal atau meningkat.
8. Kalsium serum sama dengan meningkat.
9. Klorida sama dengan menurun.
10. Asam laktat sama dengan meningkat.
11. Roentgen dada untuk menentukan segala penyakit pernafasan.
12. Pemeriksaan EKG : untuk mengidentifikasi segala keterlibatan
jantung sebagai akibat PPOK.
G. PENATALAKSANAAN.
1. Pengobatan Diarahkan Untuk Memperbaiki Ventilasi Efektif
Secepatnya Dengan :
a. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur keatas atau posisi
pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding
dada).
b. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang (meningkatkan
ekshalosi CO2).
c. Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan jika
diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi).
6
2. Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi.
Contohnya : bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan
antibiotic yang digunakan untuk infeksi pernafasan.
3. Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan,
untuk membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen.
4. Hidrasi yang adekuat (2-3e/hari) diindikasikan untuk menjaga
membrane mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi
pembuangan sekresi.
5. Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien
selama 1-2 hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik.
6. Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk
memperbaiki ventilasi pulmonary.
7. Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan
untuk mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi
alveolar.
7
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
ASIDOSIS RESPIRATORI
A. PENGAKAJIAN.
1. Teliti Riwayat Klinis Dari Perjalanan Penyakit Yang Dapat
Mengakibatkan Asidosis Respiratorik.
2. Teliti Tanda Dan Gejala Klinis Yang Mengarah Pada Asidosis
Respiratorik Antara Lain :
a. Aktivitas/Istirahat.
Gejala : Kelelahan.
Tanda : Kelemahan umum, ataksia, kehilangan koordinasi (kronis)
b. Sirkulasi.
Tanda :
Hipotensi.
Nadi kuat, warna kemerah mudaan, kulit hangat berkenaan
dengan hipoventolasi menunjukan vasodilatasi (asidosis
berat).
Takikardia, disritmia.
Diaforesis, pucat, dan sianosis (tahap lanjut dari hipoksia).
c. Ketidakseimbangan Asam Basa.
Peningkatan PaCO2.
PO2 normal atau menurun.
Peningkatan kalsium serum.
Penurunan natrium klorida.
d. Makanan/Cairan.
Gejala : Mual/muntah.
e. Neurosensori.
Gejala :
8
Perasaan penuh pada kepala (akut, bekenaan
dengan vasodilatasi).
Sakit kepala dangkal, pusing, gangguan
pengelihatan.
Tanda :
Kacau mental, ketakutan, agitasi, gelisah,
sombolen, kome (akut).
Tremor, penurunan reflek.
f. Pernafasan.
Gejala :
Dispnea dengan pengerahan tenaga.
Tanda :
Peningkatan upaya pernafasan dengan parnafasan
cuping hidung/menguap.
Penurunan frekuensi pernafasan.
Krekels, mengi, stridor.
3. Periksa Hasil
Pemeriksaan Laboratorium Untuk Elektrolit Dan Data Lainnya Yang
Mengarah Kepada Proses Penyakit Yang Berkaitan Dengan Asidosis
Respiratorik.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN.
1. Perubahan pada nafas
sehubungan dengan tidak efektifnya jalan nafas.
2. Gangguan pemenuhan
oksigenasi sehubungan dengan gangguan perfusi jaringan.
3. Potensial terjadinya
peningkatan intracranial sehubungan dengan vasodelatasi pembuluh darah
otak.
4. Jalan nafas tidak efektif
sehubungan dengan obstruksi saluran nafas.
9
5. Perubahan pada eliminasi
sehubungan dengan kompensasi ginjal terhadap paco2.
6. Mekanisme coping tidak
efektif sehubungan dengan somnolen.
C. INTERVENSI.
Tindakan Atau Intervensi. Rasional.Mandiri.a. Pantau
frekuensi, kedalaman dan upaya pernafasan. Perhatikan hasil nadi oksimetri.
b. Auskultasi bunyi nafas.
c. Kaji terhadap penurunan tingkat kesadaran.
d. Pantau frekuensi atau irama jantung.
e. Perhatikan warna, suhu dan kelembaban kulit.
f. Dorong atau bantu dengan membalikan, bentuk dan nafas dalam. Tempatkan pada posisi semi fowler. Penghisapan perlu. Berikan tambahan jalan nafas sesuai indikasi.
Mandiri.a. Hipoventilas
i dan hipoksemia penyerta menimbulkan distres/gagal pernafasan. Penggunaan nadi oksimetri dapat mengidentifikasi kelanjutan hipoksia/ respon terhadap terapi sebelum tanda lain atau gejala diobservasi.
b. Mengidentifikasi penurunan ventilasi / obstruksi jalan nafas dan kebutuhan / keefektifan terapi.
c. Tanda status asidotik berat, yang memerlukan perhatian segera. Sensorium jernih dengan perlahan karena ini memerlukan waktu lama untuk ion hydrogen bersih dari CSS.
d. Takikardia terjadi pada upaya untuk meningkatkan pemberian O2 ke jaringan. Disritmia dapat terjadi karena hipoksia (iskemia miokardial) dan ketidakseimbangan elektrolit.
e. Diaforesis, pucat, kulit, dingin/lembab berkenaan dengan hipoksemia.
f. Tindakan ini memperbaiki ventilasi dan mencegah obstruksi jalan nafas atau penurunan difusi/perfusi alveolar.
10
Kolaborasi.a. Bantu
identifikasi / pengobatan penyebab dasar.
b. Pantau/grafik seri GDA, kadar elektrolit serum.
c. Berikan O2 sesuai indikasi dengan masker, kanula antau ventilasi mekanik. Tingkatkan frekuensi atau volume tidal ventilator.
Berikan obat obatan sesuai indikasi.
Nalokson hidrosikda (Narean).
Natrium bikarbonat.
Larutan IV dari laktat ringer atau larutan 0,6 M Na Laktat.
Kalium klorida.
d. Batasi penggunaan sedative hipnotik atau tranquilizer.
e. Perhatikan hidrasi (IV/PO) berikan pelembaban.
Kolaborasi.a. Rujuk pada
daftar factor predisposisi/ pemberat.b. Mengevalua
si kebutuhan/keefektifan terapi.c. Mencegah
memperbaiki hipoksemia dan gagal pernafasan. Catatan: harus digunakan dengan kewaspadaan pada adanya emfisema / PPOM karena depresi/gagal pernafasan dapat terjadi.
Bermanfaat dalam membangunkan pasien dan merangsang fungsi pernafasan pada adanya obat sedasi.
Diberikan pada situasi darurat untuk memperbaiki asidosis bila PH kurang dari 7,25 dan hiperkalimea penyerta. Catatan: alkalosis rebound atau tetani dapat terjadi.
Mungkin bermanfaat dalam situasi tidak darurat untuk membantu mengontrol asidosis, sampai masalah pernafasan dasar dapat diperbaiki.
Asidosis perpindahan kalium keluar dari sel dan hydrogen kedalam sel. Perbaikan asidosis kemudian dapat menyebabkan hipokalemia serum saat kalium masuk kembali ke sel. Keseimbangan pun dapat merusak fungsi neuromuscular/ pernafasan.
d. Pada adanya hipoventilasi, depresi pernafasan dapat terjadi dengan penggunaan sedative, dan dapat terjadi narcosis CO2.
e. Membantu dalam pengenceran/ mobilisasi sekresi.
11
f. Berikan fisioterapi dada, termasuk drainase postural.
g. Bantu dalam alat Bantu ventilator mis: IPPB dalam hubungannya dengan bronkodilator.
f. Membantu dalam pembersihan sekresi yang dapat memperbaiki ventilasi, memungkinkan kelebihan CO2 untuk dikeluarkan.
g. Meningkatkan ekspansi paru dan membuka jalan nafas untuk memperbaiki ventilasi yang mencegah gagal nafas.
D. EVALUASI.
1. Evaluasi gas darah arteri
menunjukan PH kurang dari 7,35 dan paco2 lebih besar dari 42 mnhg pada
asidosis akut.
2. Kompensasi telah terjadi
secara sempurna (retensi bikarbonat pada ginjal), PH arteri mungkin
dalam btasan normal lebih rendah.
3. Bergantung pada etiologi
dari asidosis respiratorik, tindakan diagnosis lain dapat mencakup evaluasi
elektrolit serum, ronten dada untuk menentukan segala penyakit
pernafasan, dan skrin obat jika terjadi takar lajak obat.
4. Pemeriksaan EKG untuk
mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK
mungkin juga tampak.
5. Analisis gas-gas darah
arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik.
12
6. Pada keadaan akut PH
naik diatas normal sebagai akibat rendahnya paco2 dan kadar bikarbonat.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner, Dan Suddart. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta. EGC.
Capernito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis.
Jakarta . EGC.
Corwin, Elizabeth, J. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC.
13
Dongoes, Marilyn, E, Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3B. Jakarta. EGC.
Long, Barbarac. 1996. Perawatan Medical Bedah . Bandung. Yayasan IAPK Pajajaran
Bandung.
Muirhead, Norman. 1986. Keseimbangan Cairan Dan Elekttrolit. Jakarta. Binarupa
Aksara.
Price, Sylvia, A, Dkk. 1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta. EGC.
LAPORAN PENDAHULUAN
“ASIDOSIS RESPIRATORIK”
Disusun :
Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah KJR (201)
Keperawatan Medikal Bedah I.
14
Disusun Oleh :
Kelas II.a
Anang Satrianto
(0201100002)
Dewi Rachmawati
(0201100006)
Didik Surya Budi
(0201100010)
Ely Nufriyanti
(0201100014)
Frida Yuniartika
(0201100018)
Much. Basuki S.
(0201100022)
Nur Fitria
(0201100026)
Siti Rukayah
(0201100030)
Tri Trisna B.D
(0201100034)
Yayan Agus Sauri
(0201100038)
DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
PRODI KEPERAWATAN
2003
KATA PENGANTAR
15
Puji syukur penyusun panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena hanya
atas kehendak-Nyalah penyusunan Makalah ini dapat diselesaikan dengan sebaik-
baiknya.
Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata ajaran Keperawatan Medikal
Bedah I tahun ajaran 2002-2003. Setelah melalui beberapa tahapan Akhirnya Makalah ini
dapat diselesaikan dengan baik.
Makalah ini tidak dapat diselesaikan dengan baik apabila tidak didukung oleh
beberapa pihak. Oleh karena itu penyusun mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada :
1. Yth. Bp. Joko Pitoyo, Skp, Mkep. selaku koordinator dosen Keperawatan
Medical Bedah I.
2. Yth. Ibu Fiasrial Lundi, S.kep. Ns. selaku dosen mata ajaran Keperawatan
Medical Bedah I.
3. Semua pihak yang telah berperan dalam penyusunan makalah ini.
Penyusun menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu kritik dan saran dari pembaca sangat penyusun harapkan. Dan makalah ini
penyusun persembahkan kepada para pembaca. Semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat bagi kita semua.
Malang, 9 November 2003
Penyusun
16