ASIDOSIS DAN ALKALOSIS

Keseimbangan Asam Basa yang normal

pH darah akan dipertahankan antara 7.35-7.45 melalui sistem buffer

intraselular dan ekstraselular bersama dengan mekanisme regulasi/pengaturan dari

paru-paru dan ginjal. Pengaturan tekanan CO2 (PaCO2) dilakukan oleh sistem

saraf pusat dan paru-paru/respirasi, sedangkan pengaturan bikarbonat ( HCO3-)

oleh ginjal akan mempertahankan pH darah melalui ekskresi atau retensi asam

atau basa. Komponen metabolik dan respiratorik untuk pengaturan pH

digambarkan melalui persamaan menggunakan rumus Henderson-Hasselbach.

Rumus Henderson-Hasselbach adalah sebagai berikut:

pH = 6.1+ log HCO3-

0.03xPCO2

Persamaan Henderson-Hasselbach menggambarkan hubungan antara pH

darah, tekanan parsial CO2 (PCO2), dan kadar bikarbonat plasma (HCO3-).

Bikarbonat adalah suatu komponen basa, dan CO2 merupakan suatu komponen

asam. Buffer terdiri atas asam lemah dan garam atau basa konjugasinya dan basa

lemah dan garam atau asam konjugasinya. Tubuh menggunakan penyangga buffer

(pH) darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba.

Buffer pH secara kimiawi meminimalkan perubahan pH suatu larutan, Bikarbonat

merupakan buffer pH yang terpenting dalam darah.

Tekanan PaCO2 dipertahankan pada 40 mmHg. Peningkatan CO2

menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan mengurangi ekskresi

bikarbonat melalui ginjal. Turunnya ekskresi CO2 akan menimbulkan hiperkapnia

yaitu pernapasan yang dangkal sehingga menyebabkan pH darah turun dan

ekskresi CO2 yang meningkat menyebabkan hipokapnia. Sedangkan peningkatan

bikarbonat (HCO3-) menyebabkan tubuh melakukan kompensasi dengan

meningkatkan pengeluaran CO2 melalui paru-paru.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Ginjal

2

Sistem ginjal menjaga keseimbangan asam-basa ( kadar HCO3-) untuk

mempertahankan pH darah dilakukan melalui tiga mekanisme yaitu :

1). Reabsorbsi ion HCO3- yang difiltrasi glomerulus ke dalam darah

2). Ekskresi ion H+ sebagai asam hasil metabolisme

3). Peningkatan ekskresi ammonia dalam urin

Sekitar 80-90% HCO3- akan di reabsorbsi di tubulus proksimalis. Kelebihan

HCO3- akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia. Kadar

HCO3- dipertahankan pada 22-26 mEq/L. Kadar HCO3

- yang menurun

menyebabkan ginjal mengurangi sekresi HCO3-. Bila kadar CO2 darah meningkat

ginjal akan mereabsorbsi HCO3- dan mengeksresikan H+, dan pada saat kadar CO2

darah menurun, ginjal akan mengeksresikan HCO3- dan menahan H+.

Diagnosis Umum pada Gangguan Keseimbangan Asam Basa

Gangguan Keseimbangan Asam Basa yang paling sederhana adalah

asidosis atau alkalosis metabolik dan asidosis atau alkalosis respiratorik dengan

pH yang abnormal apabila kompensasi tidak sempurna.

1. Gangguan keseimbangan asam basa sederhana

Mekanisme kompensasi fisiologi dapat diprediksi dari gambaran tabel dibawah ini

Tabel 1: Jenis gangguan keseimbangan asam basa sederhana

Jenis Gangguan pH pCO2 HCO3

Asidosis Respiratorik

- Tidak kompensasi

- Kompensasi sebagian

- Kompensasi sempurna

Menurun

Menurun

Normal

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Normal

Menurun

Menurun

Alkalosis Respiratorik

- Tidak kompensasi

- Kompensasi sebagian

- Kompensasi sempurna

Meningkat

Meningkat

Normal

Menurun

Menurun

Menurun

Normal

Menurun

Menurun

3

Asidosis Metabolik

- Tidak kompensasi

- Kompensasi sebagian

- Kompensasi sempurna

Menurun

Menurun

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Menurun

Menurun

Menurun

Alkalosis Metabolik

- Tidak kompensasi

- Kompensasi sebagian

- Kompensasi sempurna

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

Meningkat

2. Gangguan keseimbangan asam basa campuran

Gangguan keseimbangan asam basa campuran didefinisikan sebagai

adanya gangguan asam basa yang terjadi secara bersamaan namun

bukan merupakan respon kompensasi. Hal ini sering dijumpai pada

pasien-pasien di ICU dan hal tersebut dapat menyebabkan perubahan

pH yang ekstrim. Pada pasien diabetik ketoasidosis (asidosis

metabolik) dapat terjadi asidosis atau alkalosis respiratorik. Bila

asidosis dan alkalosis metabolik terjadi bersamaan pada pasien yang

sama, pH darah akan mendekati normal. Pada pH yang normal,

peningkatan anion gap menunjukkan adanya asidosis metabolik.

ASIDOSIS METABOLIK

Asidosis metabolik timbul karena adanya peningkatan produksi asam

endogen (laktat, asam keton), hilangnya bikarbonat,dan akumulasi asam endogen

(pada gagal ginjal). Rendahnya pH darah digambarkan dengan peningkatan

ventilasi /pernapasan Kussmaul, kontraktilitas intrinsic jantung menurun

sedangkan fungsi inotropik normal karena adanya pelepasan katekolamin.

Gambaran klinis asidosis metabolik terdiri dari dua kategori yaitu:

4

a) Asidosis Metabolik anion gap yang disebabkan oleh:

asidosis laktat akibat perfusi jaringan yang buruk /tipe A dan

adanya gangguan aerob/ tipe B

ketoasidosis yaitu ketoasidosis diabetika (adanya peningkatan

metabolism asam lemak tubuh) dan ketoasidosis alkoholik

keracunan/ asidosis akibat racun atau oBat

gagal ginjal (renal failure)

b) Asidosis Metabolik Hiperkloremia (non anion gap) disebabkan oleh:

kehilangan bikarbonat dari gastrointestinal (diare)

kehilangan bikarbonat dari ginjal (asidosis tubulus renalis)

hiperkalemia akibat obat

sehingga terdapat peningkatan kadar Cl- dan penurunan HCO3-

ALKALOSIS METABOLIK

Manifestasi alkalosis metabolik dimanifestasikan dengan adanya

peningkatan pH, peningkatan HCO3- dan pCO2 sebagai akibat dari hasil

kompensasi hipoventilasi alveolar disertai dengan hipokloremia dan hipokalemia.

Alkalosis metabolik kadang muncul berkaitan dengan gangguan lain seperti

asidosis respiratoik atau asidosis metabolik.

Patogenesis alkalosis metabolik:

Metabolik alkalosis terjadi karena adanya peningkatan HCO3- atau

kehilangan ion H+ (asam) yang berlebihan dari cairan ekstraselular. Pada stadium

generatif-alkalosis metabolik terjadi kehilangan/pengeluaran asam (H+) yang

berlebihan. Sedangkan pada stadium maintenance/ lanjut merupakan kegagalan

ginjal dalam mengkompensasi pengeluaran HCO3- penurunan H+ dan

peningkatan HCO3. Pada keadaan normal ginjal mampu mengeksresi

HCO3- ,sehingga apabila terjadi alkalosis metabolik menandakan bahwa ginjal

gagal mengeliminasi HCO3-.

5

Ginjal akan berusaha mempertahankan kelebihan basa dan alkalosis bila:

1) defisiensi volume, K dan Cl terjadi bersamaan disertai adanya

penurunan Glomerulus Fitration Rate (GFR). Cara penanganannya adalah

dengan pemberian NaCl atau KCl

2) terjadinya hipokalemia karena adanya hiperaldoterenisma otonom, yang

diatasi dengan pemberian KCl

Diagnosis banding pada Alkalosis Metabolik :

Dalam penentuan penyebab Alkalosis Metabolik kita perlu menilai keadaan/status

volume cairan ekstraselular, tekanan darah, kadar kalium darah dan sistem renin-

aldosteron. Pasien tanpa pemberian diuretik dengan aktivitas renin palasma yang

rendah serta natrium dan kalium urin normal dapat mengindikasikan adanya

suatu kelebihan mineralkortikoid primer. Kombinasi adanya hipokalemia dan

alkalosis pada pasien normotensi nonedema berhubungan dengan sindroma Batter

dan Gitelmans, defisiensi magnesium, muntah-muntah serta minum obat diuretik.

Pemeriksaan elektrolit urin dan skrining urin dapat membantu penentuan

diagnosis. Urin basa dengan kadar natrium dan kalium serta klorida yang rendah

kemungkinan akibat muntah yang berlebihan (terus menerus) atau keracunan

alkali. Urin yang relatif asam dengan penurunan kadar natrium, kalium dan

klorida dapat disebabkan oleh karena suatu keracunan diuretik, post hiperkapnia

atau muntah-muntah sebelumnya. Sebaliknya perlu dipikirkan adanya sindroma

Batter dan Gitelmans bila disertai natrium, kalium, klorida dan magnesium yang

rendah. Pada sindroma Batter diikuti dengan adanya hipokalsiuria, sedangka

sindroma Gitelmans disertai hipomagnesiumnemia.

Etiologi Alkalosis Metabolik:

1. Exogenous HCO3- load: Acute alkali administration

2. Extracellular fluid volume contraction, kalium depletion and

secondary hyperreninnemic hiperaldosteronism:

6

GI origin vomiting, gastric aspiration

Renal origin diuretics, post hipercapnic, recovery from lactic

acidosis or ketoacidosis,etc

3. Extracellular fluid volume expansion, hypertension, kalium deficiency,

and mineralocorticoid excess High and Low renin

Gejala Alkalosis Metabolik:

Adanya perubahan pada fungsi sistem saraf pusat dan perifer antara lain:

pusing, parestesia, kram otot, kejang, hipoksemia, hipokalemia dan

hipofosfatemia.

Analisis Gas Darah (AGD) adalah pemeriksaan darah yang menggunakan darah

arteri. Bahan pemeriksaan AGD menggunakan arteri radialis, arteri brakialis, dan

arteri femoralis. AGD akan memberikan informasi dan penilaian terhadap

keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh, menilai kecukupan

oksigenasi, pada pasien yang menggunakan ventilator, pasien gawat yang tidak

menggunakan ventilator, pasien operatif, dan pasien yang mendapat terapi

elektrolit.

Parameter yang digunakan untuk mengukur AGD adalah pH, tekanan parsial

karbondioksida (PCO2), tekanan parsial oksigen (PO2), dan bikarbonat (HCO3-).

Parameter lainnya adalah total CO2 (TCO2), base excess (BE), dan saturasi

oksigen (SO2).

PH adalah suatu logaritma negatif dari konsentrasi ion H dan menjadi ukuran

konsentrasi ion H tersebut dalam air atau cairan lain. Nilai pH darah normal

adalah 7,35-7,45. Agar metabolisme normal terjadi, tubuh harus mempertahankan

nilai pH pada kisaran normal. Nilai pH di bawah 7,35 darah berada dalam keadaan

asam. Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan asam termasuk

penurunan kekuatan kontraksi jantung, penurunan respon pembuluh darah untuk

katekolamin. Nilai pH di atas 7,45 darah berada dalam keadaan basa atau

7

alkalosis. Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan basa ialah

gangguan oksigenasi jaringan dan fungsi saraf dan otot normal.

Perubahan yang signifikan pH darah di atas 7,8 atau di bawah 6,8 akan

mengganggu fungsi seluler, dan jika tidak dikoreksi , dapat menyebabkan

kematian.

PCO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas CO2 yang terlarut dalam

darah, dan merupakan indeks dari efisiensi pertukaran gas dalam paru.

PO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas O2 yang terlarut dalam darah.

HCO3- adalah kadar bikarbonat dalam darah penderita sesuai dengan PCO2

yang ada.

Total CO2 (TCO2) adalah jumlah CO2 total yang terdapat dalam darah dan

meliputi asam bikarbonat, ion bikarbonat dan gas CO2 yang terlarut.

Base excess (BE) adalah parameter yang digunakan untuk mendeteksi dan

menentukan derajat keseimbangan asam basa komponen metabolik dan

dibutuhkan untuk mentitrasi darah pasien (in vitro) untuk mencapai pH 7,4 pada

pCO2 40 mmHg dan suhu 370C. Base excess (BE) adalah sejumlah asam atau basa

yang harus ditambahkan untuk mengembalikan pH darah 7,40 dan PaCO2 40

mmHg pada keadaan saturasi O2 penuh dan suhu 37oC. Base excess

menggambarkan komponen metabolik dari gangguan asam basa. Nilai positif

menggambarkan alkalosis metabolik dan nilai negatif menggambarkan asidosis

metabolik.

Saturasi Oksigen (SaO2) adalah jumlah O2 yang terikat pada Hb dibandingkan

dengan kemampuan maksimum Hb untuk mengikat O2.

Tabel 1. Nilai normal analisis gas darah.

Arteri Vena < 1 Bulan 1 Bulan – 1 Tahun Satuan

pH 7.35 - 7.45 7.32 - 7.42 7.35 - 7.45 7.35 – 7.45

pCO2 (Pria)

(Wanita)

35 - 48

32 - 4541 - 51 27 - 40 27 – 41 mmHg

8

pO2 80 - 108 25 - 40 - 83 – 108 mmHg

HCO3 22 - 26 24 - 28 17.2 - 23.6 19.0 – 23.9 mEq/L

TCO2 22 - 29 25 - 29 13 - 22 20 – 28 mEq/L

BE ± 2.5 - 0 – (-2)-7 – (-1)

Child : -4 – (+2)mEq/L

Sat O2 95 - 98 40 - 70 40 - 90 95 – 98 %

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Paru-Paru

Paru-paru mengatur keseimbangan asam basa melalui mekanisme ventilasi

alveolar. Kadar pH yang tinggi memberikan stimulus bagi pusat pernafasan di

batang otak, sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi alveolar. Bila ventilasi

alveolar meningkat, pengeluaran CO2 melalui paru-paru juga akan meningkat,

sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam, H2CO3- yang terbentuk lebih

sedikit, sehingga pH darah naik. Pernapasan yang dangkal akan mengurangi

eksresi CO2, menyebabkan pH darah turun. Tekanan parsial adalah kemampuan

paru untuk mengubah tekanan CO2 dalam darah arteri dan menunjukkan kadar

CO2 dalam darah. PCO2 normal yaitu 35 - 45 mm Hg. Kadar PCO2 yang lebih

tinggi merupakan penanda hipoventilasi akibat pernafasan yang dangkal. Kadar

PCO2 yang rendah merupakan penanda suatu hiperventilasi.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Ginjal

Sistem ginjal menjaga keseimbangan asam-basa melalui tiga mekanisme yaitu:

1. Reabsorbsi ion HCO3- yang difiltrasi glomerulus ke dalam darah,

2. Ekskresi ion H+ sebagai asam hasil metabolisme, dan

3. Peningkatan ammonia.

9

Kelebihan HCO3- akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk

amonia. Kadar HCO3- yang menurun menyebabkan ginjal mengurangi sekresi

HCO3-. Kadar HCO3

- normal 22-26 mEq/L. Bila kadar CO2 darah meningkat

ginjal akan mereabsorbsi HCO3- dan mengeksresikan H+, dan pada saat kadar CO2

darah menurun, ginjal akan mengeksresikan HCO3- dan menahan H+.

Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan asam basa digunakan untuk menilai keseimbangan asam basa di

dalam tubuh, berdasarkan kadar pH, PCO2 dan HCO3-. Analisis Gas Darah diukur

secara langsung untuk menilai kadar pH dan PCO2, namun kadar HCO3-

digunakan menggunakan rumus Henderson-Hasselbach.

Rumus Henderson-Hasselbach adalah sebagai berikut:

pH = 6.1+ log HCO3/0.3xPCO2

Persamaan Henderson-Hasselbach merupakan metode konvensional yang

menggambarkan hubungan sederhana antara pH darah, tekanan parsial CO2

(PCO2), dan kadar bikarbonat plasma (HCO3-). Bikarbonat adalah suatu

komponen basa, dan CO2 merupakan suatu komponen asam. Buffer terdiri atas

asam lemah dan garam atau basa konjugasinya dan basa lemah dan garam atau

asam konjugasinya. Tubuh menggunakan penyangga buffer (pH) darah sebagai

pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba. Buffer pH secara

kimiawi meminimalkan perubahan pH suatu larutan, Bikarbonat merupakan

buffer pH yang terpenting dalam darah. Peningkatan CO2 menyebabkan tubuh

melakukan kompensasi dengan mengurangi ekskresi bikarbonat melalui ginjal.

Sedangkan peningkatan bikarbonat menyebabkan tubuh melakukan kompensasi

dengan meningkatkan pengeluaran CO2 melalui paru-paru.

Asidosis

Efek asidosis menunjukkan keseimbangan antara efek langsung dengan

rangsangan simpatoadrenal. Pada keadaan asidosis berat (pH 7,20) efek depresi

Produksi CO2PaCO2 = Ventilasi alveoler

10

terlihat jelas. Depresi langsung terhadap otot jantung dan otot polos akan

menyebabkan berkurangnya kontrakstilitas dan resistensi perifer, sehingga terjadi

hipotensi. Asidosis berat menyebabkan hipoksia jaringan meskipun afinitas Hb

terhadap oksigen bergeser ke kanan. Otot jantung dan otot polos pembuluh darah

kurang responsif terhadap katekolamin endogen maupun eksogen dan ambang

untuk terjadinya fibrilasi ventrikel menurun. Terjadi hyperkalemia yang progresif

sebagai akibat keluarnya ion K+ dari dalam sel sebagai pertukaran dengan ion H+

ekstraseluler. K+ plasma akan naik 0,6 mEq/L untuk setiap penurunan pH 0,10.

Depresi susunan saraf pusat lebih berat pada keadaan asidosis respiratorik

daripada asidosis metabolik. Efek ini dikenal sebagai “CO2 narcosis”, sebagai

akibat hipertensi intrakranial sekunder karena bertambahnya aliran darah serebral

dan asidosis intraseluler berat. CO2 bersifat lebih mudah menembus sawar darah

otak dibandingkan ion H+.

Asidosis respiratorik

Asisosis respiratorik adalah kenaikan CO2 primer. Hal ini akan mendorong

kearah kanan reaksi:

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Sehingga H+ akan meningkat dan pH darah akan turun.

PaCO2 menggambarkan keseimbangan antara produksi dan eliminasi CO2.

Produksi CO2 adalah hasil metabolism karbohidrat dan lemak. Aktifitas otot, suhu

tubuh, aktifitas hormon tiroid dapat mempengaruhi produksi CO2.

Asidosis respiratorik biasanya akibat hipoventilasi alveolar dan PaCO2 > 44

mmHg. Pada penderita dengan kapasitas fungsi paru yang terbatas, peningkatan

produksi CO2 dapat menyebabkan asidosis respiratorik.

Asidosis metabolik

11

Asidosis metabolik ialah penurunan primer dari HCO3-.

Penyebabnya ialah :

1. Konsumsi HCO3- oleh asam kuat non volatile.

2. Pengeluaran bikarbonat oleh ginjal dan gastrointestinal.

3. Pengenceran cairan ekstraseluler oleh cairan yang tidak mengandung

bikarbonat.

Penurunan HCO3- plasma tanpa disertai penurunan PaCO2 yang proporsional akan

menurunkan pH darah. Kompensasi pulmoner pada asidosis metabolik tidak akan

menurunkan PaCO2 sampai batas yang dapat mengembalikan pH sampai nilai

normal.

Alkalosis

Alkalosis akan meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dan kurva disosiasi

oksigen akan bergeser ke kiri sehingga akan lebih sulit unutk melepaskan oksigen

di jaringan. Ion H+ akan keluar dari sel dan ditukar dengan masuknya ion K+

kedalam sel yang akan menyebabkan terjadinya hipokalemia. Alkalosis akan

meningkatkan jumlah ion yang akan berikatan dengan Ca++ dan protein plasma

sehingga jumlah ion Ca++ plasma berkurang yang akan menyebabkan depresi

sirkulasi dan neuromuskuler.

Alkalosis respiratorik

Alkalosis respiratorik adalah penurunan primer dari PaCO2. Biasanya

disebabkan oleh peningkatan yang tidak sesuai antara ventilasi alveoli dengan

produksi CO2.

Alkalosis respiratorik akan menurunkan aliran darah serebral, resistensi vaskuler

sistemik meningkat, dan dapat menimbulkan vasospasme pembuluh darah

coroner. Alkalosis menyebabkan bronkokonstriksi, tetapi menurunkan resistensi

vaskuler paru-paru.

HCO3- plasma akan turun 2-5 mmol/L untuk setiap 10 mmHg penurunan PaCO2

dibawah 40 mmHg.

12

Alkalosis metabolik

Alkalosis metabolik adalah peningkatan primer dari HCO3- dalam plasma.

Keadaan alkalosis metabolik dapat dibagi menjadi 2 macam:

1. Defisiensi NaCl dan kekurangan cairan ekstraseluler (ECF) sering disebut

sebagai “Chloride Sensitive”

2. Aktifitas mineralokortikoid yang meningkat yang dikenal sebagai

“Chloride Resistant”

Analisis Gas Darah (AGD) adalah pemeriksaan darah yang menggunakan

darah arteri. Bahan pemeriksaan AGD menggunakan arteri radialis, arteri

brakialis, tetapi kadang adalah arteri femoralis. AGD akan memberikan informasi

dan penilaian terhadap keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh,

menilai kecukupan oksigenasi, pada pasien yang menggunakan ventilator, pasien

gawat yang tidak menggunakan ventilator, pasien operatif, dan pasien yang

mendapat terapi elektrolit.

Parameter yang digunakan untuk mengukur AGD adalah pH, tekanan

parsial karbondioksida (PCO2), tekanan parsial oksigen (PO2), dan bikarbonat

(HCO3-). Parameter lainnya adalah total CO2 (TCO2), base excess (BE), dan

saturasi oksigen (SO2).

PH adalah suatu logaritma negatif dari konsentrasi ion H dan menjadi

ukuran konsentrasi ion H tersebut dalam air atau cairan lain. PCO2 adalah tekanan

yang ditimbulkan oleh gas CO2 yang terlarut dalam darah, dan merupakan indeks

dari efisiensi pertukaran gas dalam paru. PO2 adalah tekanan yang ditimbulkan

oleh gas O2 yang terlarut dalam darah. HCO3 adalah kadar bikarbonat dalam

darah penderita sesuai dengan PCO2 yang ada. Total CO2 (TCO2) adalah jumlah

CO2 total yang terdapat dalam darah dan meliputi asam bikarbonat, ion

bikarbonat dan gas CO2 yang terlarut. Base excess (BE) adalah parameter yang

13

digunakan untuk mendeteksi dan menentukan derajat keseimbangan asam basa

komponen metabolik dan dibutuhkan untuk mentitrasi darah pasien (in vitro)

untuk mencapai pH 7,4 pada pCO2 40 mmHg dan suhu 370C. Saturasi Oksigen

(SaO2) adalah jumlah O2 yang terikat pada Hb dibandingkan dengan kemampuan

maksimum Hb untuk mengikat O2.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Paru-Paru

Paru-paru mengatur keseimbangan asam basa melalui mekanisme ventilasi

alveolar. Kadar pH yang tinggi memberikan stimulus bagi pusat pernafasan di

batang otak, sehingga menyebabkan peningkatan ventilasi alveolar. Bila ventilasi

alveolar meningkat, pengeluaran CO2 melalui paru-paru juga akan meningkat,

sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan dalam, H2CO3 yang terbentuk lebih

sedikit, sehingga pH darah naik. Pernapasan yang dangkal akan mengurangi

eksresi CO2, menyebabkan pH darah turun. Tekanan parsial adalah kemampuan

paru untuk mengubah tekanan CO2 dalam darah arteri dan menunjukkan kadar

CO2 dalam darah. PCO2 normal yaitu 35 - 45 mm Hg. Kadar PCO2 yang lebih

tinggi merupakan penanda hipoventilasi akibat pernafasan yang dangkal. Kadar

PCO2 yang rendah merupakan penanda suatu hiperventilasi.

Pengaturan Keseimbangan Asam Basa di Ginjal

Sistem ginjal menjaga keseimbangan asam-basa melalui tiga mekanisme

yaitu :1). Reabsorbsi ion HCO3- yang difiltrasi glomerulus ke dalam darah, 2).

Ekskresi ion H+ sebagai asam hasil metabolisme, dan 3). Peningkatan ammonia.

Kelebihan HCO3- akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.

Kadar HCO3- yang menurun menyebabkan ginjal mengurangi sekresi HCO3-.

Kadar HCO3- normal 22-26 mEq/L. Bila kadar CO2 darah meningkat ginjal akan

mereabsorbsi HCO3- dan mengeksresikan H+, dan pada saat kadar CO2 darah

menurun, ginjal akan mengeksresikan HCO3- dan menahan H+.

Keseimbangan Asam Basa

14

Keseimbangan asam basa digunakan untuk menilai keseimbangan asam

basa di dalam tubuh, berdasarkan kadar pH, PCO2 dan HCO3. Analisis Gas

Darah diukur secara langsung untuk menilai kadar pH dan PCO2, namun kadar

HCO3 digunakan menggunakan rumus Henderson-Hasselbach. Rumus

Henderson-Hasselbach adalah sebagai berikut:

pH = 6.1+ log HCO3/0.3xPCO2

Persamaan Henderson-Hasselbach merupakan metode konvensional yang

menggambarkan hubungan sederhana antara pH darah, tekanan parsial CO2

(PCO2), dan kadar bikarbonat plasma (HCO3). Bikarbonat adalah suatu

komponen basa, dan CO2 merupakan suatu komponen asam. Buffer terdiri atas

asam lemah dan garam atau basa konjugasinya dan basa lemah dan garam atau

asam konjugasinya. Tubuh menggunakan penyangga buffer (pH) darah sebagai

pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba. Buffer pH secara

kimiawi meminimalkan perubahan pH suatu larutan, Bikarbonat merupakan

buffer pH yang terpenting dalam darah. Peningkatan CO2 menyebabkan tubuh

melakukan kompensasi dengan mengurangi ekskresi bikarbonat melalui ginjal.

Sedangkan peningkatan bikarbonat menyebabkan tubuh melakukan kompensasi

dengan meningkatkan pengeluaran CO2 melalui paru-paru.