ASKEP KLIEN DENGAN KEGAWATDARURATANASIDOSIS METABOLIK : DIABETES MELITUSDibuat Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem II

OLEH :KELOMPOK IKEPERAWATAN A/ SEMESTER VI

INTAN T. TANESAB 01.11.00492RUT NOMLENI01.11.00514SAHARUDDIN M. SURADI01.10.00515

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANCITRA HUSADA MANDIRI KUPANG2014ASKEP KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS YANG MENYEBABKAN ASIDOSIS METABOLIK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT (DIABETES MELITUS)1. PengertianDiabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau mengalihkan (spihon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketiadaan absolute insulin atau penurunan relatif insensitivitas sel terhadap insulin. (Corwin, 2009).Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbonhidrat. (Price dan Wilson, 2005).

2. Etiologi a. DM tipe I (IDDM / insulin Dependent Diabetes Melitus) Faktor genetik/herediterPeningkatan kerentanan sel-sel beta dan perkembangan antibodi autoimun terhadap penghancuran sel-sel beta. Faktor infeksi virus Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetik Faktor imunologiRespon autoimun abnormal : antibodi menyerang jaringan normal yang dianggap jaringan asing.b. DM tipe II (NIDDM / Non- insulin Dependent Diabetes Melitus) Obesitas Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh, insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik. UsiaCenderung meningkat diatas usia 65 tahun. Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 65 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin. Riwayat keluarga Kelompok etnikc. DM malnutrisiKekurangan protein kronik : menyebabkan hipofungsi pankreasd. DM tipe lain Penyakit pankreas : pankreatitis, Ca pankreas,dll. Penyakit hormonal : Akromegali yang merangsang sekresi sel-sel beta sehingga hiperaktif dan rusak. Obat-obatan : Aloxan, streptozokin : sitotoksin terhadap sel-sel beta. Devirat thiazide : menurunkan sekresi insulin.

3. Patofisiologi Pathway (WOC) dan Respon Masalah KeperawatanPenurunan produksi insulinMenurun transport glukosa ke sel-sel dan metabolisme tergangguPembongkaran glikogen,Sel-sel kekurangan nutrisi HiperglikemiaAsam lemak, keton untuk energiSel-sel merasa laparginjal tidak menfiltrasi dan Penumpukan ketonMerangsang untuk banyak makanmengabsorbsidalam darahglukosa dalam Polifagiadarah (karena-Keasaman darah ambang batasmeningkat atau asidosisginjal konsentrasiglukosa normalnyazat keton dikeluarkan melaui180 mg %).urine dan pernafasanGlukosuriaUrine dan nafas berbau keton Dieresis osmotik

Poliuria

Dehidrasi IntraselulerMerangsang pusat haus

Polidipsia

DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis dikurangiDM tipe 1 (yang tidak terkontrol)

Stres emosional / Fisik

penumpukan badan keton (Ketosis)Pemecahan lemak (lipolisis)HiperglikemiaPenurunan sekresi insulin Produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin Kadar hormon-hormn stres

Ketoasidosis Diabetik(Asidosis metabolik)

4. Gejala Klinika. Gejala awal 3P yaitu :1) Poliuria (Banyak kencing)Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.2) Polidipsia (Banyak minum)Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahkan tafsirkan. Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita banyak minum.3) Polifagia (Banyak makan)Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita diabetes melitus karena pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, sehingga timbul rasa lapar yang sangat besar. Untuk menghilangkan rasa lapar itu penderita banyak makan.b. Gejala lainnya1) Penurunan berat badan dan rasa lelahPenurunan berat badan yang berlangsung dalam relatif singkat harus menimbulkan kecurigaaan. Rasa lemah yang hebat disebabkan glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot. Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi kurus. 2) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.3) Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air atau, pada kasus yang lebih berat, kerusakan retina.4) Parestesia atau abnormalitas sensasi berkaitan dengan komplikasi neuropati.

5. Komplikasi1) Komplikasi akut diabetes mellitus :a. Koma HipoglikemiaHipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. (Smeltzer dan Bare, 2001).Pengidap diabetes tipe I dapat mengalami komplikasi akibat hipoglikemia setelah injuksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada hipoglikemia berat. Dan gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala dan palpitasi). (Smeltzer dan Bare, 2001).b. Ketoasidosis diabetik (DKA)Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbonhidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis : dehidrasi, kehilangan elektrolit, asidosis.Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Keadaan ini akan mengakibatkan hiperglikemia. (Smeltzer dan Bare, 2001).c. Sindrom HHNK (koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik atau HONK {hiperosmoler nonkerotik})HHNK adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada penderita diabetes tipe II yang lebih tua. Bukan Karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, dieresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pasien menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan ini tidak segera ditangani. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian elektrolit dan insulin regular. (Price dan Wilson, 2005).2) Komplikasi kronik diabetes mellitus : (Mansjoer, 2001)a. Makroangiopati/makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar; penyakit jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).b. Mikroangiopati/mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati diabetik, nefropati diabetik. c. Neuropati diabetik.

6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasila. Kadar glukosa darah Gula darah sewaktu / random > 200 mg / dl Gula darah puasa / nuchter > 140 mg / dl Gula darah 2 jam PP (post prandial) > 200 mg/dl b. pH 330 mOsm/I).g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.h. Urinalis : proteinuria, ketonuria, glukosuria.

7. PenatalaksanaanPrinsip penanganan paling utama pada keadaan emergency untuk pasien DM dengan Asidosis metabolik adalah bagaimana mengatasi dehidrasi (Penggantian cairan dan garam yang hilang) dan asidosis (Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin). Begitu jalan nafas adekuat dan oksigenasi sudah baik, terapi cairan menjadi proritas berikutnya sehingga pemasangan intravena perlu dipertahankan. Jika perlu pemasangan Folley kateter diperlukan agar output cairan bisa terdeteksi.a. Resusitasi cairanLarutan normal saline merupakan pilihan awal bagi resusitasi cairan pada pasien DM dengan asidosis metabolik. Biasanya 1 liter cairan diberikan pada satu jam pertama, dan diikuti 1 liter berikutnya salam dua jam. Cairan penting dilakukan untuk mengatasi hiperglikemia dan keadaaan yang terkait dengan asidosis. Jika sirkulasi cairan meningkat, maka kerja ginjal dalam membersihkan glukosa dan ion hydrogen dari aliran darah akan meningkat sehingga perfusi ginjal juga akan meningkat. Selain itu pemberian cairan akan mengurangi hipoksia jaringan sehingga akan mengurangi produksi laktat. b. InsulinPemberian dosis rendah regular insulin per IV (infus bukan bolus) (5-10 unit/jam) terbukti efektif dalam memperbaiki kondisi klien DM dengan asidosis metabolik. Karena insulin mudah terpengaruh dengan selang intravena sehingga mempengaruhi dosis yang masuk kealiran darah, maka sebaiknya selang dibilas dahulu dengan 50 ml larutan insulin (yang diencerkan). Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intra sel lebih lambat, dan komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.c. Penggantian KaliumKekurangan kalium bisa bervariasi antara 300-1000 mEq/L akibat dari pertukaran cairan ekstra-intrasel dan diuresis osmotik di ginjal. Pemberian kalium dilakukan ketika volume cairan sudah baik dan insulin telah diberikan. Namun perlu diperhatikan pemberian insulin terus-menerus tanpa diiringi dengan pemberian kalium akan mengakibatkan hipoglikemia. Selama pemberian kalium, perawat perlu mengawasi EKG pasien untuk melihat adanya distritmia.

B. KONSEP DASAR PENYAKIT (KAD)1. Pengertian a. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. (Price dan Wilson, 2005).b. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defesiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

2. Etiologi Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga peneyebab utama diabetes ketoasidosis :1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.2. Keadaan sakit atau infeksi3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.Faktor Pencetus a. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis, abses gigi dan abses perirektal).b. Infark miokard akut. Pada infark miokad akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.c. Stres fisik dan emosional: respon hormonal terhadap stres mendorong peningkatan proses katabolik, menolak terapi, insulin.d. Faktor pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah pancreatitis.

3. Patofisiologi Pathway (WOC) DAN Respon Masalah KeperawatanKAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak (asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP yang merupakan sumber energi utama sel.Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol dan somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250% dibandingkan dengan kadar normal.Kerusakan pankreas menyebabkan defesiensi insulin sehingga glukosa tidak dapat menerobos masuk kedalam sel mengakibatkan peningkatan glukosa diluar sel dan menyebabkan hiperglikemiadalam sel. Hiperglikemia ini menyebabkan kelaparan, sehingga penderita banyak makan.Salah satu efek yaitu hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan intraseluler kedalam system vaskuler yang mengakibatkan dehidrasi sel. Apabila sel sudah mengalami dehidrasi akan menyebabkan haus yang berlebihan sehingga memaksa orang untuk banyak minum, akibat dari banyak minum maka akan banyak kencing.Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi, reabsorsi dan sekresi. Berhubungan dengan hiperglikemia menyebabkan gangguan faal ginjal sebagai filtrasi sehingga molekul-molekul dalam darah tidak dapat disaring (protein, glukosa) dan dikeluarkan bersama urine yang dinamakan : glukosuria.Kompensasi tubuh atas ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat menjadi energi adalah dengan cara membakar lemak dan protein sehingga penurunan BB. Hasil akhir dari metabolisme adalah dalam benda-benda keton dan asam lemak, jika dalam jumlah yang berlebihan akan menyebabkan ketoasidosis dan aseton uria. Zat keton ini meracuni tubuh dan dapat menyebabkan muntah, pusing, bingung dan akhirnya jatuh dalam koma.Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat menghubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut: Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa setinggi 300-1200 mg/dl. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah. Berkurangnya protein dalam jaringan darah..Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan dieresis osmotic yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urin maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negative dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polofagi. Akibat yang lain adalag asthenia atau kekurangan energy sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurannya penggunaan karbohidrat untuk energy hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membrane basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

4. Komplikasi1. Syok Hipovolemik2. Hipoglikemia

5. Gejala KlinikGejala yang timbul yaitu:1. Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik) Haus Kulit kering dan turgor kulit jelek Membran mukosa kering Lemah Malaise Hipotensi Denyut nadi cepat dan lemah2. Asidosis metabolik (akibat ketosis) Mual dan muntah Nafas berbau keton (buah) Letargi Koma 3. Manifestasi lain Nyeri abdomen Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)

6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil Kriteria diagnosis KAD, adalah :a. Kadar gula glukosa > 250 mg%b. pH 18-24 x/menit, pH