referat penatalaksanaan asidosis metabolik pada diare dengan dehidrasi refisi
DESCRIPTION
asidosis metabolik wulanTRANSCRIPT
REFERAT
PENATALAKSANAAN ASIDOSIS METABOLIK
PADA DIARE DENGAN DEHIDRASI
Pembimbing:
dr. Riza Mansyoer, SpA
Disusun Oleh :
Tri Wahyuningsih
030.08.244
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA
PERIODE 1 APRIL 2013 – 8 JUNI 2013
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
1
LEMBAR PENGESAHAN
Referat yang berjudul “Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Pada Diare dengan Dehidrasi”
telah diterima dan disetujui pada tanggal Mei 2013 oleh pembimbing dr.Riza Mansyoer,SpA
sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak Rumah
Sakit Umum Daerah Koja
Jakarta, Mei 2013
dr. Riza Mansyoer, SpA
2
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur saya sampaikan kepada Allah SWT yang telah memberikan rahmat,
kasih sayang, kenikmatan dan kemudahan yang begitu besar sehingga dapat terselesaikannya
referat ini dengan judul “ Penatalaksanaan Asidosis Metabolik pada Diare dengan Dehidrasi”.
Penulisan referat ini dibuat dengan tujuan sebagai salah satu syarat kelulusan dalam
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Koja
Saya menyadari dengan adanya bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sehingga
referat ini dapat diselesaikan. Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
pembimbing saya dr. Riza Mansyoer, SpA yang telah membantu dan memberikan bimbingan
dalam penyusunan referat ini, dan kepada semua pihak yang turut serta membantu
penyusunan referat ini.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang saya miliki, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun akan saya terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga referat ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan
pendidikan selanjutnya.
Penulis,
Tri Wahyuningsih
3
DAFTAR ISI
Lembar Pengesahan……………………………………………………………………… 2
Kata Pengantar…………………………………………………………………………… 3
Daftar isi ........................................................................................................................... 4
BAB I PENDAHULUAN…………………………………………………………... 5
BAB II PEMBAHASAN………………………….………………………………….. 6
1. Definisi……………………………….………………………………….. 6
2. Keseimbangan Asam dan Basa Tubuh …..…………………………….... 6
3. Asidosis Metabolik……………………………………………………….. 7
4. Etiologi……………………………………………………………………. 8
5. Patofisiologi ………………………………………………………………. 9
6. Diagnosis …………………………………………………………………. 15
7. Penatalaksanaan………………………………………………………...... 18
8. Komplikasi ………………………………………………………………. 21
BAB III KESIMPULAN……………………………………………………………... 24
Daftar Pustaka…………………………………………………………………………... 25
4
BAB I
PENDAHULUAN
Diare akut masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas anak di
Negara berkembang. Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar
kasus penyebabnya adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau
parasit, akan tetapi berbagai penyakit lain dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma
absorpsi. Diare karena virus umumnya self limiting, sehingga aspek terpenting yang harus
diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian
dan menjamin asupan nutrisi untuk mencegah gangguan pertumbuhan akibat diare. Diare
menyebabkan hilangnya sejumlah besar air dan elektrolit dan sering disertai dengan asidosis
metabolik karena kehilangan basa.(1)
Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah
hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal
yang secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan
hilangnya ion bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan
dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.(2,3)
Bila pada diare pengeluaran cairan melebihi pemasukan maka akan terjadi defisit
cairan tubuh, yang disebut juga dengan dehidrasi. Berdasarkan derajatnya maka dehidrasi
dapat di bagi menjadi dehidrasi ringan, sedang dan berat. Pada dehidrasi berat terjadi defisit
cairan sama dengan atau lebih dari 10% berat badan. Diare akut dengan dehidrasi berat ini
dapat me-nimbulkan dampak negatif pada bayi dan anak–anak antara lain renjatan hipovo-
lemik, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa dan terhambat-nya proses
tumbuh kembang anak yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup anak di masa
depan.(4)
5
BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI
Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan
rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada
akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam urin. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa berlebihan jika tubuh
terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir
dengan keadaan koma.(2)
KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH
Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh Kadar
normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH normal = 7,4 (7,35 – 7,45). Pada
asidosis (asidemia) kadar pH darah <7,35 sedangkan pada alkalosis (alkalemia) kadar pH
darah >7,45. Apabila kadar pH darah <6,8 atau >7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh.
Sistem Buffer Tubuh
Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan
ginjal. Persamaan Handerson Hasselbach:
Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4
Persamaan Henderson-Hasselbach menggambarkan hubungan antara pH darah, tekanan
parsial CO2 (PCO2), dan kadar bikarbonat plasma (HCO3-). Bikarbonat adalah suatu
komponen basa, dan CO2 merupakan suatu komponen asam. Buffer terdiri atas asam lemah
6
[HCO3-] 20
pH = 6,1 + log ----------------- = ---------
PaCO2 1
[HCO3-]= faktor metabolik, dikendalikan ginjal
PaCO2 = faktor respiratorik, dikendalikan paru
pH 6,1 =efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat
dan garam atau basa konjugasinya dan basa lemah dan garam atau asam konjugasinya. Tubuh
menggunakan penyangga buffer (pH) darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang
terjadi secara tiba-tiba. Buffer pH secara kimiawi meminimalkan perubahan pH suatu larutan,
Bikarbonat merupakan buffer pH yang terpenting dalam darah.
Tekanan PaCO2 dipertahankan pada 40 mmHg. Peningkatan CO2 menyebabkan tubuh
melakukan kompensasi dengan mengurangi ekskresi bikarbonat melalui ginjal. Turunnya
ekskresi CO2 akan menimbulkan hiperkapnia yaitu pernapasan yang dangkal sehingga
menyebabkan pH darah turun dan ekskresi CO2 yang meningkat menyebabkan hipokapnia.
Sedangkan peningkatan bikarbonat (HCO3-) menyebabkan tubuh melakukan kompensasi
dengan meningkatkan pengeluaran CO2 melalui paru-paru.
Asidosis Metabolik
Asidosis metabolik (kekurangan HC ) adalah gangguan sistemik yang ditandai dengan
penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH
(peningkatan [ ]). Dimana [HC ] adalah kurang dari 22 mEq/L dan pH-nya kurang dari
7.35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan PaC melalui
hiperventilasi sehingga asidosis metabolik jarang terjadi secara akut.
Kadar ion HC normal adalah sebesar 24mEq/L dan kadar normal pC adalah 40 mmHg
dengan kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L. Penurunan kadar ion-HC sebesar 1 mEq/L akan
diikuti oleh penurunan pC sebesar 1.2 mmHg
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang menyebabkan penurunan tekanan parsial C
, dapat bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan kompensasi ini, asidosis
metabolik dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu:
Asidosis metabolik sederhana (simple atau compensated metabolic acidosis);
penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L diikuti penurunan pC sebesar 1.2
mmHg.
7
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik dapat juga disebut
uncompensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1 mEq/L
diikuti penurunan pC kurang dari 1.2 mmHg (pC dapat sedikit lebih rendah atau
sama atau lebih tinggi dari normal)
Gabungan asidosis metabolik dengan asidosis respiratorik atau dapat disebut sebagai
partly compensated metabolic acidosis; penurunan kadar ion- HC sebesar 1
mEq/L diikuti penurunan pC sebesar lebih dari 1.2 mmHg (pH dapat sedikit
rendah atau sama lebih tinggi dari normal)
Ketika [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓,
kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4.
Penatalaksanaan Asidosis Metabolik bertujuan meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman
(7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar. Natrium bikarbonat (NaHCO3) dapat
digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L.
Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia
jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani
ETIOLOGI
Penyebah umum asidosis metabolik sebagai berikut:
1. kegagalan ginjal untuk mengekskresikan asam metabolik yang normalnya dalam tubuh
2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh
3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan atau infus asam.
4. Kehilangan basa dari cairan tubuh.
Kondisi khusus yangmenyebabkan asidosis metabolik adalah sebagai berikut :
1. Diare.
Diare berat merupakan penyebab asidosis metabolik yang paling sering. penyebab
asidosis ini adalah hilangnya sejumlah besar natrium bikarbonat ke dalam feses.
Sekresi gastrointestinal secara normal mengandung sejumlah besar bikarbonat, dan
diare menyebabkan hilangnya ion bikarbonat ini dari tubuh, memberi seperti
hilangnya sejumlah beasr bikarbonat dalam urin. Bentuk asidosis metabolik ini
berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak.
8
2. Muntah.
Memuntahkan isi lambung sendiri akan menyebabkan hilangnya asam dan
kecenderungan ke arah alkalosis karena sekresi lambung sangat bersifat asam. Akan
tetapi, memuntahkan sejumlah besar isi dari bagian traktus gastrointestinal yang lebih
lanjut, yang seringkali terjadi, menyebabkan hilangnya bikarbonat dan menimbulkan
asidosis metabolik dalam cara yang sama seperti diare menimbulkan asidosis.
3. Diabetes melitus.
DM disebabkan oleh tidak adanya dekresi insulin oleh pankreas, yang kemudian
menghambat penggunaan normal glukosa dalam metabolisme. Sebaliknya, beberapa
lemak dipecahkan menjadi asam asetoasetat, dan asam ini dimetabolisme oleh
jaringan untuk menghasilkan energi menggantikan glukosa. Pada diabetes melitus
berat, kadar asam asetoasetat darah dapat meningkat sangat tinggi, sehingga
menyebabkan asidosis metabolik yang berat. Dalam usaha untuk mengkompensasi
asidosis ini, sejumlah besar asam diekskresikan dalam urin, seringkali sebanyak 500
mmol hari.
4. Penyerapan asam.
Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal. Akan tetapi, asidosis
metabolik yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracunan seperti akibat
penyerapan racun asam tertentu. Beberapa racun tersebut antara lain asetilsalisilat
(aspirin) dan metil alkohol (yang saat dimetabolisme membentuk asam format).
5. Gagal Ginjal Kronis.
Saat fungsi ginjal sangat menurun, terdapat pembentukan anion dari asam lemah
dalam cairan tubuh yang tidak diekskresikan oleh ginjal. Selain itu, penurunan laju
filtrasi glomerulus mengurangi ekskresi fosfat dan NH4+, yang mengurangi jumlah
bikarbonat yang ditambahkan kembali ke dalam cairan tubuh. Jadi, gagal ginjal kronis
dapat dihubungkan dengan asidosis metabolik berat.
6. Asidosis tubulus Ginjal.
Jenis asidosis ini adalah akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorpsi
bikarbonat oleh ginjal, atau keduanya. ginjal untuk membuang asam.
PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan normal usus besar dapat meningkatkan kemampuan penyerapannya sampai
4400 ml sehari, bila terjadi sekresi cairan yang berlebihan dari usus halus (ileosekal). Bila
9
sekresi cairan melebihi 4400 ml maka usus besar tidak mampu menyerap seluruhnya lagi,
selebihnya akan dikeluarkan bersama tinja dan terjadilah diare. Diare dapat juga terjadi
karena terbatasnya kemampuan penyerapan usus besar pada keadaan sakit, misalnya kolitis,
atau terdapat penambahan ekskresi cairan pada penyakit usus besar, misalnya karena virus,
disentri basiler, ulkus, tumor, dsb. Dengan demikian, dapat dimengerti bahwa setiap
perubahan mekanisme normal absorpsi dan sekresi di dalam usus halus maupun usus besar
(kolon), dapat menyebabkan diare, kehilangan cairan, elektrolitm, dan akhirnya dehidrasi.
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :
1. Kehilangan air (dehidrasi)
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada pemasukan air
(input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada diare. Derajat dehidrasi dapat
ditentukan berdasarkan Kehilangan berat badan yaitu:
- Dehidrasi ringan : bila terjadi penurunan berat badan 2 ½ - 5%
- Dehidrasi sedang : bila terjadi penurunan berat badan 5 – 10%
- Dehidrasi berat : bila terjadi penurunan berat badan > 10%
2. Gangguan keseimbangan asam-basa (Metabolik asidosis)
Metabolik asidosis ini terjadi karena :
a. Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja
b. Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda
keton tertimbun dalam tubuh
c. Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan
d. Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat
dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria)
e. Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler
Gangguan keseimbangan elektrolit. Tonisitas dari plasma sebagian besar ditentukan
oleh natrium. Dehidrasi dapat dibagi menjadi 3 menurut tonisitas plasma yaitu :
1) Dehidrasi isotonik/isonatremik bila kadar Na plasma 130-150 mEq/L.
2) Dehidrasi hipotonik, bila Na plasma < 130 mEq/L.
3) Dehidrasi hipertonik, bila Na plasma > 150 mEq/L.
10
Selain perubahan kadar Na plasma juga kalium dapat mengalami perubahan karena
kalium banyak keluar pada tinja. Pada diare biasa sebesar 26 mEq/L dan pada kolera 96
mEq/L sehingga dapat terjadi hipokalemia, namun penurunan kalium pada plasma ini
biasanya akan diganti dengan kalium yang terdapat pada cairan intraseluler, dengan
tentunya kadar kalium intraseluler akan menurun. Secara singkatnya maka gangguan
elektrolit yang sering terjadi pada keadaan diare adalah hiponatremia (Na < 130mEq/L),
hipernatremia (Na >150mEq/L), dan hipokalemia (K < 3 mEq/L)
Gangguan asam basa. Akibat kehilangan cairan yang banyak pada diare tersebut
diatas maka akan terjadi hemokonsentrasi/hipoksia. Akibat hipoksia maka jaringan akan
terjadi metabolisme secara anaerobik yang akan menghasilkan produk asam laktat yang
selanjutnya akan menyebabkan keadaan asidosis respiratorik/metabolik. Tanda-tanda
asidosis tersebut dapat terlihat berupa pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul).
Akibat lain dari keadaan diare adalah keluarnya bikarbonat melalui tinja, akibatnya
pH darah akan menurun bila badan tidak mengadakan koreksi dengan jalan
mengeluarkan CO2 melalui paru-paru. Sebagai akibat diare yang hebat dan tubuh tidak
sanggup mengadakan kompensasi lagi, maka terjadilah asidosis metabolik, dan
mungkin akan diperberat lagi bila terjadi ketosis, oliguria atau anuria dan penimbunan
asam laktat karena terjadinya hipoksia pada jaringan tubuh.
Secara klnis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan
bersifat cepat, teratur dan dalam yang disebut pernafasan Kuszmaull.
Pernafasan Kuszmaull merupakan homeostatis respiratorik, adalah usaha tubuh
untuk mempertahankan pH darah
Mekanisme terjadinya pernafasan Kuszmaull ini dapat diterangkan dengan Ekwasi
Henderson-Hasselbach.
pH = pK +
Untuk sistem bikarbonat, nilai pK ini konstant, yaitu 6.1. Hal ini berarti pH
tergantung pada ratio Bikarbonas dan karbonat, tidak tergantung dari konsentrasi mutlak
bikarbonat dan karbonat.
11
Dalam keadaan normal, NaHCO3 = 27 mEq/L (= 60 vol%) dan kadar H2CO3 = 1.35
mEq/L (= 3 vol%). Selama ratio 20 : 1 ini konstant maka pH pun akan tetap 7.4.
Bila kadar bikarbonat turun, maka kadar karbonatpun harus turun pula supaya ratio
bikarbonat : karbonat akan diubah menjadi H2O dan CO2 dan kelebihan CO2 akan
dikeluarkan dengan bernafas lebih cepat dan dalam (pernafasan Kuszmaull).
3. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi pada 2-3% dari anak-anak yang menderita diare. Pada anak-anak
dengan gizi cukup/baik, hipoglikemia ini jarang terjadi, lebih sering terjadi pada anak
yang sebelumnya sudah menderia KKP. Hal in terjadi karena :
a. Penyimpanan / persediaan glikogen dalam hati terganggu
b. Adanya gangguan absorbsi glukosa (Walaupun jarang terjadi).
Gejala hipoglikemia akan muncul jika kadar glukosa darah menurun sampai 40 mg%
pada bayi dan 50 mg% pada anak-anak.
Gejala: lemah, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, pucat, syok, kejang, sampai
koma.
Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba
tanpa adanya panas atau penyakit lain yang disertai kejang atau penderita dipuasakan
dalam waktu yang lama.
4. Gangguan gizi
Sewaktu anak menderita diare, sering terjadi gangguan gizi dengan akibat terjadinya
penuruna berat badan dalam waktu yang singkat.
5. Gangguan sirkulasi
Sebagai akibat diare dengan/disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah
berupa renjatan (syok) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringan berkurang dan terjadi
hipoksia, asidosis bertambah hebat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak,
kesadaran menurun (soporokomateus) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat
meninggal.
Diare akut atau kronik yang berat
12
Berdasarkan hukum elektroneutral, jumlah kation harus sama dengan jumlah anion
dalam satu larutan, pada asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat
plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur meninggi),
dijumpai kadar klorida darah normal. Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion
gap (kesenjangan anion) meninggi atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila
asidosis metabolik terjadi karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya
bikarbonat dari tubuh, akan dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan
asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik
hiperkloremia.
Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah
dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3¯ + Cl¯).
Normalnya antara 8–16 mEq/L.12 Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, di samping
kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis
metabolik tersebut di atas. Pada penderita diare, asidosis metabolik dengan anion gap normal
dijumpai bila penurunan kadar bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui
tinja.
Pada bayi/anak diare yang mengalami anoreksia, terjadi peninggian kadar asam organik
pada darah karena pemecahan lemak dan protein tubuh untuk memenuhi kebutuhan kalori.
Keadaan ini diperberat lagi dengan memuasakan anak. Hal ini menyebabkan asidosis
metabolik dengan anion gap meninggi. Pada penderita diare dan dehidrasi berat, terjadi
penurunan sirkulasi ke ginjal dan jaringan yang menyebabkan gangguan pembuangan
asam-asam organik oleh ginjal dan penumpukan asam laktat akibat hipoksia jaringan.
Adanya kelaparan, penurunan sirkulasi ke ginjal dan hipoksia jaringan menyebabkan
penumpukan asam organik di darah. Ketiga hal ini menyebabkan timbulnya asidosis
metabolik dengan anion gap meninggi pada penderita diare.
Tidak boleh dilupakan, bayi/anak dengan diare sering disertai demam. Sehingga oleh
orang tuanya atau petugas kesehatan diberi obat demam yang mengandung asam salisilat.
Kemungkinan adanya keracunan salisilat pada penderita diare dengan asidosis metabolik
harus dipikirkan bila:
1. pH darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan beratnya diare.
2. pCO2 darah jauh lebih rendah dibandingkan dengan penurunan bikarbonat darah. Ini
terjadi karena salisilat merangsang sentra pernafasan.
13
3. Asidosis metabolik dengan anion gap meninggi.
Hasil analisis gas darah penderita asidosis metabolik menunjukkan penurunan pH, kadar
bikarbonat dan pCO2. Namun harus ditentukan apakah asidosis metabolik tersebut murni
atau campuran. Pada asidosis metabolik murni, umumnya penurunan pCO2 darah sejajar
dengan penurunan kadar bikarbonat darah. Untuk menentukan apakah penurunan pCO2 darah
sejajar atau tidak dengan kadar bikarbonat darah dipakai rumus:
pCO2 calculated (mmHg) = (1,54 x HCO3¯actual) + 8,36 ± 1,11
Bila pengukuran pCO2 laboratorium (actual) dalam batas pCO2 yang dihitung
(calculated), penderita mengalami asidosis metabolik murni. Bila ada indikasi (pH darah
<7,2) pemberian bikarbonat 1-2 mEq/kgBB dapat dipertimbangkan.
Hasil pengukuran pCO2 laboratorium (actual) yang lebih tinggi dari batas-batas pCO2
yang dihitung (calculated), penderita mengalami kombinasi antara asidosis metabolik dengan
asidosis respiratorik. Kemungkinan terdapat gangguan fungsi paru-paru, dan pemberian
bikarbonat dapat menyebabkan penumpukan CO2 di darah (hiperkarbia) dan asidosis
paradoksal. Hiperkarbia menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah serebral sehingga terjadi
peningkatan tekanan intrakranial. Di samping itu hiperkarbia menyebabkan asidosis
intraselular dan anoksia jaringan (karena afinitas haemoglobin terhadap CO2 lebih tinggi
dibandingkan dengan O2). Asidosis paradoksal sendiri menyebabkan depresi susunan saraf
pusat.
Demikian sebaliknya, bila pCO2 laboratorium (actual) lebih rendah dari pCO2 yang
dihitung (calculated), dengan perkataan lain ada perangsangan pusat pernafasan, penderita
mengalami kombinasi asidosis metabolik dan alkalosis respiratorik. Pemberian bikarbonat
dalam keadaan ini akan menyebabkan overshoot metabolic alkalosis. Alkalosis akan
menyebabkan penurunan sirkulasi ke serebral, anoksia jaringan karena afinitas haemoglobin
terhadap O2 meningkat. Alkalosis juga akan menyebabkan hipokalemia dan hipokalsemia.
Sehingga bisa dijumpai paralisis otot-otot pernafasan menyebabkan penderita tiba-tiba henti
bernafas (apnu) dan kejang tetani. Risiko overshoot metabolic alkalosis juga dijumpai pada
diare dengan asidosis metabolik dengan anion gap yang meninggi (adanya asidosis laktat).
Dengan melakukan rehidrasi sehingga perfusi jaringan menjadi lebih baik risiko ini akan
diperkecil. Pemberian bikarbonat dilakukan secara pelan–pelan (per-drip) dalam waktu ± 1
jam.
14
Pemberian bikarbonat yang terlalu cepat menyebabkan penurunan pH intraselular dan
hipoksia jaringan karena overshoot metabolic alkalosis. Karena bikarbonat yang diberikan
umumnya cairan hipertonik (0,9–1 molar), tonisitas cairan ini 5–6 kali tonisitas cairan
ekstraselular maka bikarbonat harus diencerkan 5–6 kali untuk mencegah pengerutan sel
(bisa terjadi perdarahan intrakranial). Pemberian bikarbonat tidak boleh diberikan kalau
sirkulasi ke ginjal belum membaik, dapat terjadi kelebihan volume cairan intravaskular
(hipervolemia).(4,9)
DIAGNOSIS
Untuk dapat memberikan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare, perlu
dikerjakan hal-hal dibawah ini secara sistimatis
1. Anamnesis
Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan
penyakit antara lain :
- Lamanya sakit diare (sudah berapa jam, hari?)
- Frekuensinya (berapa kali sehari?)
- Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap defekasi?)
- Warnanya (biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian nasi, dan sebagainya)
- Baunya (amis, asam, busuk)
- Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dan sebagainya)
- Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang sebelum, selama dan setelah diare
- Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman yang diberikan sebelum, selama
dan setelah diare)
- Penderita diare sekitar rumah
- Berat badan sebelum sakit (bila diketahui)
2. Manifestasi Klinik
Mula-mula bayi/anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan mungkin meningkat, nafsu
makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja makin cair, mungkin
mengandung darah dan/atau lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena
tercampur empedu. Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja
makin lama menjadi makin asam akibat banyaknya asam laktat yang terjadi dari
pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorbsi oleh usus.
15
Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Bila penderita telah banyak
kehilangan air dan elektrolit, terjadilah gejala dehidrasi. Berat badan turun, pada bayi
ubun-ubun besar cekung, tonus dan turgor kulit berkurang, selaput lendir mulut dan bibir
terlihat kering.
Gejala-gejala dehidrasi Isotonik, hipotonik dan hipertonik
Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik
Rasa haus
Berat badan
Turgor kulit
Kulit/selaput lendir
Gejala SSP
-
Menurun sekali
Menurun sekali
Basah
Apatis
+
Menurun
Menurun
Kering
Koma
+
Menurun
Tidak jelas
Kering sekali
Irritabel, apatis hiperrefleksi
Sirkulasi
Nadi
Tekanan darah
Banyaknya kasus
Jelek sekali
Sangat lemah
Sangat rendah
20-30%
Jelek
Cepat dan lemah
Rendah
70%
Relatif masih baik
Cepat dan keras
Rendah
10-20%
Manifestasi klinik bila telah terjadi asidosis metabolik
Apa bila telah terjadi Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun
biasanya penderita merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih
dalam atau sedikit lebih cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai
merasakan kelelahan yang luar biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami
kebingungan. Apabila asidosis semakin memburuk, tekanan darah dapat turun,
menyebabkan syok, koma dan kematian.(2)
3. Pemeriksaan Laboratorium
Analisa Gas Darah (AGD)
adalah pemeriksaan darah yang menggunakan darah arteri. AGD akan memberikan
informasi dan penilaian terhadap keseimbangan asam basa dan elektrolit dalam tubuh,
menilai kecukupan oksigenasi, pada pasien yang menggunakan ventilator, pasien gawat
yang tidak menggunakan ventilator, pasien operatif, dan pasien yang mendapat terapi
elektrolit. Parameter yang digunakan dalah pH, tekanan parsial karbondioksida (PCO2),
16
tekanan parsial oksigen (PO2), dan bikarbonat (HCO3-). Parameter lainnya adalah total
CO2 (TCO2), base excess (BE), dan saturasi oksigen (SO2).
PH adalah suatu logaritma negatif dari konsentrasi ion H dan menjadi ukuran
konsentrasi ion H tersebut dalam air atau cairan lain. Nilai pH darah normal adalah
7,35-7,45. Agar metabolisme normal terjadi, tubuh harus mempertahankan nilai pH
pada kisaran normal. Nilai pH di bawah 7,35 darah berada dalam keadaan asam.
Perubahan fungsi sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan asam termasuk penurunan
kekuatan kontraksi jantung, penurunan respon pembuluh darah untuk katekolamin.
Nilai pH di atas 7,45 darah berada dalam keadaan basa atau alkalosis. Perubahan fungsi
sistem tubuh yang terjadi dalam keadaan basa ialah gangguan oksigenasi jaringan dan
fungsi saraf dan otot normal. Perubahan yang signifikan pH darah di atas 7,8 atau di
bawah 6,8 akan mengganggu fungsi seluler, dan jika tidak dikoreksi dapat
menyebabkan kematian. PCO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas CO2 yang
terlarut dalam darah, dan merupakan indeks dari efisiensi pertukaran gas dalam paru.
PO2 adalah tekanan yang ditimbulkan oleh gas O2 yang terlarut dalam darah. HCO3-
adalah kadar bikarbonat dalam darah sesuai dengan PCO2 yang ada. Total CO2 (TCO2)
adalah jumlah CO2 total yang terdapat dalam darah dan meliputi asam bikarbonat, ion
bikarbonat dan gas CO2 yang terlarut.
Base excess (BE) adalah parameter yang digunakan untuk mendeteksi dan
menentukan derajat keseimbangan asam basa komponen metabolik dan dibutuhkan
untuk mentitrasi darah pasien (in vitro) untuk mencapai pH 7,4 pada pCO2 40 mmHg
dan suhu 370C. Base excess (BE) adalah sejumlah asam atau basa yang harus
ditambahkan untuk mengembalikan pH darah 7,40 dan PaCO2 40 mmHg pada keadaan
saturasi O2 penuh dan suhu 37oC. Base excess menggambarkan komponen metabolik
dari gangguan asam basa. Nilai positif menggambarkan alkalosis metabolik dan nilai
negatif menggambarkan asidosis metabolik. Saturasi Oksigen (SaO2) adalah jumlah
O2 yang terikat pada Hb dibandingkan dengan kemampuan maksimum Hb untuk
mengikat O2.
Arteri Vena < 1 Bulan 1 Bulan – 1 Tahun Satuan
pH 7.35 - 7.45 7.32 - 7.42 7.35 - 7.45 7.35 – 7.45
pCO2 (Pria)
(Wanita)
35 – 48
32 – 45
41 - 51 27 – 40 27 – 41 mmHg
pO2 80 - 108 25 - 40 - 83 – 108 mmHg
17
HCO3 22 – 26 24 - 28 17.2 - 23.6 19.0 – 23.9 mEq/L
TCO2 22 – 29 25 - 29 13 – 22 20 – 28 mEq/L
BE ± 2.5 - 0 – (-2) -7 – (-1)
Child : -4 – (+2)
mEq/L
Sat O2 95 – 98 40 - 70 40 – 90 95 – 98 %
Nilai normal analisis gas darah.
AGD pada gangguan keseimbangan asam-basa
pH PCO2 Bikarbonat
Gangguan Tunggal
Asidosis metabolik
Alkalosis metabolik
Asidosis respiratorik
Alkalosis respiratorik
Gangguan Campuran
Asidosis metabolik + asidosis respiratorik
Alkalosis metabolik + asidosis respiratorik
Asidosis metabolik + alkalosis respiratorik
Alkalosis metabolik + alkalosis respiratorik
, N,
, N,
, N,
, N,
, N,
, N,
Selain AGD Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan :
Pemeriksaan tinja
a. Makroskopik dan mikroskopik
b. Biakan kuman
c. Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika
18
d. pH dan kadar gula, jika diduga ada intoleransi laktosa
Pemeriksaan darah
a. Darah lengkap
b. Pemeriksaan elektrolit pH dan cadangan alkali (jika dengan pemberian RL i.v
masih terdapat asidosis)
c. Kadar ureum (untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal)
Intubasi duodenal : pada diare kronik untuk mencari kuman penyebab
PENATALAKSANAAN
Untuk melakukan penatalaksaan asidosis metabolik pada diare dengan dehidrasi adalah
perfusi jaringan harus dipulihkan bila sebelumnya tidak adekuat. Pemberian bikarbonat yang
bertujuan untuk menaikkan kadar bikarbonat darah, merupakan tindakan temporer dan
darurat. Disebut tindakan temporer karena selama diare masih berlangsung kemungkinan
penurunan bikarbonat darah masih terus terjadi. Seperti juga penanggulangan gangguan
keseimbangan asam-basa lainnya (asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis
respiratorik), yang terpenting adalah mengkoreksi penyakit yang melatarbelakanginya dalam
hal ini mengoreksi diarenya. Disebut tindakan darurat karena pemberian bikarbonat hanya
untuk menaikkan pH darah ke level yang tidak berbahaya (pH > 7,2). Sesudah rehidrasi
dilakukan sehingga sirkulasi ke ginjal dan perfusi ke jaringan telah membaik, bila masih ada
asidosis metabolik (klinis atau laboratoris) maka pemberian bikarbonat dapat
dipertimbangkan (pH darah < 7,2).
Pengobatan cairan
Sesuai dengan rekomendasi WHO, penatalaksanaan pemberian cairan pada penderita diare
PENILAIAN DERAJAT DEHIDRASI DAN RENCANA PENGOBATAN
Kolom A Kolom B Kolom C Kolom D
AnamnesisFrekuensi
Muntah
Haus
Kencing
< 4 x sehari
Tidak ada atau sedikit
Tidak ada
Normal
4-10 x sehari
Kadang-kadang
Haus
Sedikit, pekat
> 10 x sehari
Sering sekali
Sangat haus atau tidak bisa minum
Tidak kencing selama 6 jam
Lebih dari 3 minggu (diare kronik)
19
1. Inspek
si KU
Air mata
Mata Mulut& lidah
Nafas
Baik
Ada
Normal Basah
Normal
Jelek, mengantuk, atau
gelisah
Tidak ada
Cekung Kering
Lebih cepat
Tidak sadar atau gelisah
Tidak ada
Sangat cekung dan kering
Sangat kering
Sangat cepat, dan dalam
2. Palpasi
kulit Turgor
Nadi
Ubun-ubun
Cepat kembali
Normal
Normal
Kembali pelan
Normal/cepat
Cekung
Sangat pelan
Sangat cepat, lemah sampai
tak teraba
Sangat cekung
3. Suhu badan Panas tinggi > 38,5oC
4. Berat badan
Kehilangan < 2,5% Kehilangan 2,5 - 10% Kehilangan > 10%
5. Kesimpulan Dehidrasi (-)
Rencana A
2 tanda atau lebih dehidrasi ringan/ sedang
Rencana B
2 tanda atau lebih dehidrasi berat
Rencana C
Tinjau darah/lendir + panas
Antibiotika
Asidosis metabolik
Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnya basa cairan
pernafasan yang dalam dan cepat (Kuszmaull). Pemberianoralit yang cukup mengandung
bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.
Bila asidosis ringan (CO2 combining power > 40 vol % atau 18 mEg/L) koreksi akan
terjadi oleh homeostasis tubuh sendiri asal diberi cairan dan elektrolit yang cukup. Bila
CO2 combining power < 40 vol %, perlu koreksi dengan pemberian natrium laktat atau
natrium bikarbonat.
Banyaknya alkali yang harus diberikan dapat dihitung dengan rumus sebagai berikut:
Alkali yang diperlukan (mEq/L) = 0,3 x berat badan x BE
20
Karena nilai normal mudah dilampaui, laktat atau bikarbonat hanya diberikan setengah
dari jumlah alkali yang diperlukan. Preparat yang dipergunakan: Meylon 8,4% yang
mengandung BikNat 1 mEg/1 ml.
KOMPLIKASI
Jika asidosis dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:
Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi
kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan
kelumpuhan.
Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu
ginjal. Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal
kronis.
Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).
Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia
atau rakhitis).
Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,
sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan
usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam
darah. Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang
(delayed development) dan berat badan kurang. (5,7)
ALGORITME PENGOBATAN DIARE
21
RENCANA PENGOBATAN A (PENCEGAHAN DEHIDRASI)
Jelaskan kepada ibu bagaimana mengobati diare di rumah
Lima tindakan yang harus dilakukan jika anak menderita diare adalah :
1. Berikan kepada anak anda cairan lebih banyak dari biasanya untuk mencegah dehidrasi :
Cairan yang dapat diberikan di rumah adalah :
- Larutan garam-gula, air terjun, air sayur bayam dll
- ASI dan susu formula harus terus diberikan
2. Lanjutkan pemberian makanan
- Berikan makanan yang baru disiapkan. Makanan yang dianjurkan adalah bubur dengan daging atau ikan. Tambahkan
beberapa tetes minyak
- Berikan pisang atau sari buah segar untuk menambah kalium
- Berikan makanan setiap 3 – 4 jam (6 x sehari). Pada anak yang masih kecil, berikan makanan lebih sering dengan porsi
lebih sedikit
- Bujuk supaya anak makan sebanyak mungkin
- Masak dan hancurkan atau cincang makanan dengan baik agar mudah dicerna
- Setelah diare berhenti, beri tambahan 1 porsi makanan selama seminggu atau sampai berat badan sebelum sakit tercapai
kembali
3. Bawa anak anda ke petugas kesehatan bila :
- Buang air besar beberapa kali ketiga tanda ini menunjukkan
- Sangat haus anak menderita dehidrasi berat
- Mata menjadi cekung/kering
- Demam
- Tidak mau makan atau minum seperti biasa
- Kelihatan tidak bertambah baik
- Pada tinja terdapa darah
4. Perlihatkan kepada ibu bagaimana cara mencampur dan memberikan oralit
Tunjukan kepada ibu berapa banyak oralit yang harus diberikan
Umur < 2 tahun : 50 – 100 ml (1/4 – ½ gelas) setiap bab
Umur 2 – 5 tahun : 100 – 200 ml (1/2 – 1 gelas) setiap bab
Anak-anak yang lebih besar : minum sebanyak mungkin
Bila anak muntah, tunggu 10 menit kemudian pemberian oralit diteruskan tetapi lebih lambat : 1 sendok makan setiap 2 – 3
menit
Berikan kepada ibu oralit untuk 2 hari
5. Jelaskan kepada ibu 7 intervensi yang efektif untuk mencegah diare
22
RENCANA PENGOBATAN B (Pengobatan dehidrasi ringan/sedang dengan oralit)
1. Pakailah tabel ini sebagai patokan untuk menentukan banyaknya oralit yang harus diminum oleh pendeirta diare dengan dehidrasi ringan/sedang pada 4 – 6 jam pertama Pergunakan umur penderita, jika berta badan tidak diketahui Jika penderita ingin minum oralit lebih banyak, berikanlah Tetapi jika kelopak mata membengkak, pemberian oralit harus dihentikan Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian pemberian oralit dilanjutkan sedikit-sedikit (1 sendok makan
setiap 2 – 3 menit) 2. Jika ibu tinggal di puskesmas
Beritahu berapa banyak oralit yang harus diminum Tunjukkan bagaimana cara menyiapkan dan memberikannya Awasi ibu sewaktu memberikan oralit kepada anaknya
3. Setelah 4 – 6 jam, nilailah kembali keadaan penderita, kemudiah pilihlah rencana pengobatan selanjutnya Catatan: Untuk bayi berumur < 1 tahun, setelah 4-6 jam lanjutkan dengan ASI atau susu formula selang seling
dengan pemberian oralit
4. Jika ibu tidak dapat tinggal di Puskesmas sebelum rencana pengobatan B selesai : Usahakan agar ibu menyelesaikan terlebih dahulu rencana pengobatan B selama 4 – 6 jam, sesuai dengan
butir I Setelah rencana B selesai, di rumah ibu haru smemberikan larutan oralit ad libitum Beri petunjuk caranya menemukan tanda-tanda dehidrasi Jika terdapat tanda-tanda tersebut, ibu harus membawa kembali anaknya ke Puskesmas pada pagi hari berikutnya Berilah oralit cukup untuk 2 hari, dan berikanlah petunjuk cara menyiapkan dan memberikannya
5. Terangkan dengan jelas 7 intervensi yang efektif untuk mencegah diare
RENCANA PENGOBATAN (Pengobatan Dehidrasi Berat)
23
Ya
Apakah anda dapat memberikan cairan intravena?
1. Berikan cairan intravena 2. Setelah 1-3 jam periksa kembali dan pilih
rencana pengobatan yang cocok
Apakah penderita dapat minum?
1. Mulai berikan larutan oralit sesuai dengan rencana B
2. Rujuklahuntuk mendapatkan pengobatan intravena
20-25% cairan tersebut harus diberikan pada 1 jam pertama
1. Mulailah rehidrasi dengan mempergunakan sonde lambung
2. Jika pengobatan intravena dapat dilakukan dekat Anda
bertugas rujuklah
Apakah Anda terlatih memasang sonde lambung?
Segera dirujuk untuk pengobatan intravena Dosis pemberian cairan per sonde lambung :
20 ml/kgBB/jam Dosis pemberian cairan intravena:
1 jam pertama : 30 ml/kgBB
2 jam berikutnya : 40 ml/kgBB
Mulai dari siniYa
Tidak Ya
Tidak
Tidak
PETUNJUK PENGOBATAN REHIDRASI INTRAVENA
PADA PENDERITA DEHIDRASI BERAT
Kelompok
umur
Jenis cairan/cara
pemberian
Jumlah cairan per
kg.bbWaktu pemberian
Bayi < 12 bulan RL intravena 30 ml 1 jam
Dilanjutkan dengan
RL intravena 40 ml 2 jam berikutnya
Dilanjutkan dengan (bila sudah memungkinkan)
Oralit per oral atau per sonde
40 ml 3 jam berikutnya
Anak lebih besar
RL intravena 100 ml
3 jam
pasien dengan renjatan berikan secepat mungkin sampai nadi
teraba cukup kuat
24
BAB III
KESIMPULAN
Diare masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas anak di Negara
berkembang. Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Bentuk asidosis
metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan kematian terutama pada anak-anak .
Penyebabnya adalah hilangnya sejumlah besar Na-bikarbonat bersama tinja, adanya ketosis
kelaparan, terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan, produk
metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi
oliguria/anuria), pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler.
Untuk dapat memberikan pengobatan sebaik-baiknya kepada penderita diare diserta asidosis
metabolik, perlu dilakukan anamnesis secara tepat, pemeriksaan fisik serta, pemeriksaan Lab
untuk mendiagnosis secara tepat dan menilai hasil koreksi.
Pengobatan diare akut pada anak dapat diringkaskan dengan motto 3D yaitu:
1. Dehidrasi: dicegah (begitu anak mulai diare, oralit harus diberikan) dan diobati.
2. Diet: anak tidak boleh dipuasakan. ASI (Air Susu Ibu) tidak boleh dihentikan pada
penderita diare.
3. Drug: penggunaan obat-obat yang lebih rasional.
Bila tatalaksana ini dilakukan dengan benar, maka penyulit diare akut dalam hal ini asidosis
metabolik dan penyulit lainnya akan dapat dicegah. Implikasinya angka kematian diare akut
akan dapat ditekan lebih rendah lagi, karena umumnya diare akut meninggal akibat adanya
penyulit.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Subagyo, Bambang.,dkk. Diare Akut. Dalam : Buku ajar Gastroenterologi-Hepatologi
Jilid 1. Jakarta : Badan penerbit IDAI ; 2012 : 87-120.
2. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket
Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164.
3. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia,
Lippincot William & Willkins; 2008
4. Pudjarwoto Triatmodjo. Pola kuman penyebab diare akut pada neonatus dan anak.
Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depar temen Kesehatan RI.
Diakses dari: http://www.Litbangdepkes.go.id. 28 April 2013.
5. Richard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Ann M. Arvin; edisi bahasa Indonesia: A
Samik Wahab; Ilmu Kesehatan Anak Nelson, ed.15. Jakarta: EGC ; 2000.
6. Juffrie, Mohammad. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit. Dalam : ajar Gastroenterologi-
Hepatologi Jilid 1. Jakarta : Badan penerbit IDAI ; 2012 : 1-31.
7. Parashar UD, Hummelman EG, Breese JS, Miller MA, Glass RI. Global illness and death
caused by rotavirus disease in children. Emerging Infection Disease. 2006; 9: 565-572.
8. Dwipoerwantoro PG, Badriul Hegar, Pustika A.W. Pola tatalaksana diare akut di
beberapa rumah sakit swasta di Jakarta; apakah sesuai dengan protokol WHO?. Sari
Pediatri. 2005; 6: 182-87.
9. Ridwan – Amiruddin. Current issue kematian anak (penyakit diare). Makasar: FKM
jurusan epidemiologi Universitas Hasanuddin. Diakses dari:
http://www.ridwanamiruddin.wordpress.com. 30 April 2013
10. Depkes RI, Direktorat Jendral PPM & PL th 2005, Keputusan Menkes RI no
1216/MENKES/SK/XI/2001 tentang Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare, edisi 4.
26