laptup sken 6 kelompok 6

Download Laptup Sken 6 Kelompok 6

Post on 11-Dec-2015

217 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

6

TRANSCRIPT

Kata PengantarPuji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial ini sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 20, Blok EmergencyKami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua aspek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario 6 ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami.Tak lupa terimakasih kami ucapkan kepada dr. Rina Lestari, Sp.P dan dr. Ni Nyoman Geriputri, Sp.M selaku tutor kami atas masukan-masukan beliau selama proses diskusi. Kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada para pembaca.

Mataram, 22 November 2014

( Kelompok Tutorial VI )

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1Daftar Isi2I.Pendahuluan1.1 Skenario 6 Blok 2031.2 Mind Map41.3 Learning Objective4II.Pembahasan2.1 Diagnosa Banding pada Skenarioa. Edema paru akut kardiogenik.5b. Edema paru akut non kardiogenik .17

2.2 Tatalaksana awal pasien242.3 Analisis Skenario ....27Daftar Pustaka28

BAB IPENDAHULUAN1.1 Skenario VI Blok 20 Sesak Napas BeratSeorang wanita berusia 60 tahun dibawa keluarganya ke UGD RS dengan keluhan sesak napas. Sesak napas timbul sejak 2 hari yang lalu, semakin lama dirasakan semakin memberat disertai batuk dengan pink frothy sputum. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sesak berat dan gelisah, pada pemeriksaan tanda vital diperoleh tekanan darah 160/100 mmHg, denyut nadi 120x/menit, temperatur aksiler 38 C, frekuensi nafas 40x/menit. Pada pemeriksaan thorax didapatkan ronchi pada seluruh lapangan paru. Pada pemeriksaan foto toraks didapatkan gambaran infiltrat bilateral difus. Pada pemeriksaan analisis gas darah tanpa oksigen didapatkan pH 7.25, pCO2 75, pO2 75, HCO3 28, BE +3, SatO2 86%.1.2 Mind Map

1.3 Learning Objective2.1. Diagnosis Banding :a. Edema paru akut kardiogenikb. Edema paru akut non kardiogenik

2.2. Tatalaksana awal pasien2.3 Analisis Skenario

BAB IIPEMBAHASAN2.1 Diagnosis Bandinga. Edema paru akut kardiogenikDefinisiEdema paru akut kardiak adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru yang terjadi secara mendadak disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi, mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. EpidemiologiAngka kematian edema paru akut karena infark miokard akut mencapai 38 57% sedangkan karena gagal jantung mencapai 30%. Pengetahuan dan penanganan yang tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita. Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan patofisiologi yang terjadi.Etiologi dan PatofisiologiEdema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25 mmHg) menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular. Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan menembus epitel paru, membanjiri alveolus. Kejadian tersebut akan menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut : Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung. Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin menurunkan fungsi ventrikel kiri. Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi jantung. Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada transpor aktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Bagian utama reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal. Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan cara Na/ K-ATPase yang terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I.

Gambar 1. Patofisiologi Edema ParuEdema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang tidak normal. Kelainan jantung yang dapat bermanifestasi pada edema paru meliputi:KelainanPenyakit

Obstruksi outflow atriumMitral stenosis, atrial myxoma, trombosis pada katup prostetik, kelainan kongenital

Disfungsi ventrikel kiriGagal jantung kongestif, kardiomiopati, iskemia, infark, pericarditis, tamponade, hipertrofi ventrikel kiri

DisritmiaFibrilasi atrium, Ventrikular takikardi

Volume overload ventrikel kiriKardiak: ruptur septum ventikular, insufisiensi aorta, mitral regurgitation, aorta regurgitation (akibat endokarditis, diseksi aorta, ruptur, iatrogenik)Non kardiak: gagal ginjal

Obstruksi outflow ventrikel kiriStenosis aorta akut, kardiomiopati, tekanan darah tinggi

Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas.Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup.Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea.Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang telah terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru obstruktif kronik.DiagnosisTampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa kemiripan. Penegakan diagnosis dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1. AnamnesisAnamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung kronis. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang akan tenggelam.2. Pemeriksaan fisikTerdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga edema perifer, akral dingin dengan sianosis.3. Pemeriksaan Penunjang LaboratoriumPemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk