pleno sken 6
DESCRIPTION
sken 6TRANSCRIPT
Blok 19 Sistem Cardiovaskular2
Skenario 6 Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke
kilinik dokter keluarga dengan keluhan sesak napas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan sesak napas sejak 1 tahun yang lalu yang dirasakan terutama saat beraktivitas berat dan berkurang saat istirahat tanpa dipengaruhi oleh posisi. Pasien jugamengeluh sejak 3 bulan yang lalu kadang-kadang mengalami batuk dan memberat sejak 1 minggu yang lalu. Keluhan tidak disertai adanya demam ataupun nyeri dada.
Rumusan MasalahSeorang laki-laki berusia 50 tahun mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak 5 hari yang lalu. Awalnya pasien merasakan sesak napas sejak 1 tahun yang lalu saat beraktivitas berat, kadang-kadang mengalami batuk dan memberat sejak 1 minggu yang lalu.
HipotesisLaki-lakitersebut menderita Cor pulmonale kronik et causa PPOK.
Mind Map
Rumusan Masalah
AnamnesisPemeriksaan
Fisik
Penunjang
Diagnosis
Differential
Working
Etiologi
Manifesta Klinik
Epidemiologi
Patofisiologi
Penatalaksaan
Medis
Nonmedis
Prognosis
Komplikasi
Pencegahan
Fisiologi Jantung
Anamnesis Identitas pasien ♂, 50 thn. KU Sesak nafas RPS Memberat sejak 5 hr lalu, saat aktivitas
berat & berkurang saat istrht tanpa dipengaruhi posisi. Demam (-), nyeri dada (-).
RPD Sesak nfs 1 thn lalu, 3 bln lalu kadang2 batuk & memberat sejak 1 minggu lalu
RPK RPP & RPS Riwayat pengobatan
Pemeriksaan Fisik Tanda-Tanda Vital
normal
InspeksiBarel Chest
PalpasiTidak Terdapat
Nyeri tekanHati Teraba 2 jari
dibwa arcus costae
PerkusiHipersonor Seluruh
Lapang Paru.Shifting Dullnes
( + )
AuskultasiSuara Nafas vesikuler
kadang ditemukan suara Wheezing.
Murmur : -Galop : -
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :Sering ditemukan tes faal paru (Spirometri) dan analisa gas darah.
Respon polisitemik terhadap hipoksia kronik Elektrokardiogram:
Terdapat tanda–tanda hipertrofi ventrikel kanan dan atrium kanan, aksis QRS ke kanan, atau RBBB, voltase rendah karena hiperinflasi, RS-T ”shagging” II, III, aVF, tapi kadang–kadang EKG masih normal Ekhokardiografi :
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dimensi ventrikel kiri normal Kateterisasi :
Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh paru
Rontgen toraks:Terlihat kelainan paru disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri pulmonal dan atriun kanan yang menonjol
EKGTerdapat hipertrofi ventrikel kanan dan pembesaran atrium kanan, aksis QRS ke kanan.
Kateterisasi jantung Ditemukan peningkatan tekanan jantung
kanan dan tahanan, pembuluh paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal.
Diagnosis Kerja Cor pulmonale kronik et causa PPOK D/ hipertrofi, dilatasi dan kegagalan
ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonalyang disebabkan oleh penyakit paru atau pembuluh darah paru.
O/ akibat kelebihan beban tekanan berkepanjangan yang disebabkan oleh obstruksi arteri atau arteriol paru (mis, karena hipertensi pulmonaris).
Etiologi Penyakit pembuluh darah paru Tekanan darah pada arteri pulmonal Penyakit neuro muskular dan dinding dada Penyakit yang mengenai aliran udara paru,
alveoli, termasuk PPOK.
Patofisiologi
Penyakit Paru Kronis
Kerusakan paru & semakin
terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang
Asidosis dan
hiperkapnia
Hipoksia alveolar
Polisitemia dan
hipervikositas darah
Berkurang vaskular bed
paru
Vasokontriksi
Hipertensi pulmonal
Hipertrofi & dilatasi ventrikel kanan
Cor pulmonal
Diagnosis Banding
Cor Pulmonale AkutD/ perengangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonalakut, sering disebabkan oleh emboli paru pasif.Terjadi dilatasi mencolok ventrikel kanan tanpa hipertrofi.
Gagal jantung D/ suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung kanan, ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan adanya peningkatan tekananvena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai.
Epidemiologi Angka kejadian cor pulmonal diperkirakan
sebanyak 6-7% dari semua jenis penyakit jantung dewasa di Amerika, dengan PPOK baik bronkitis kronis atau emfisema sebagai 50%.
cor pulmonal penyebab 10-30% gagal jantung dekompensasi di Amerika Serikat.
Penyakit Paru Obstruksi Kronik
KEGAGALAN VENTRIKEL KANAN
Ventilasi berkurang HipoksemiaAsidosis
Berkurangnya luasPembuluh darah ( vascular bed )Kerusakan dinding olveoli
Polisitemia HipervolemiaCurah jantung bertambah
Vasokonstriksi
Hipertensi pulmonal
Hipertrofi/Dilatasi ventrikel kanan
Manifesta Klinis batuk kronik yang berdahak, sesak
nafas waktu beraktifitas, nafas berbunyi, mudah lelah, dan kelemahan
bila sudah ada gagal jantung kanan, misalnya bengkak (edema) dan nyeri perut kanan atas.
Penatalaksanaan Terapi oksigen Diuretic
furosemid 20-80 mg/hari , Dmaks 600 mg/hari.
Digoksin dosis 0,125 - 0,375 mg/hari oral.
Teofilin
Pencegahan
Berhenti merokok Olah raga teratur Senam pernafasan sangat
bermanfaat walaupun jangka panjang.
Komplikasi Sinkop Hipoksia Kongesti hepatik pasif(hepatomegaly) Arrythmias (A-fib) Ascites Peripheral Edema Coronary Ischemia Kematian
Prognosis
Sangat bervariasi, tergantung perjalanan alamiah penyakit paru yang mendasarinya dan ketaatan pasien berobat
Pasien dengan kor pulmonae karena PPOK memiliki angka kematian 2 tahun lebih tinggi
KesimpulanSeorang laki-laki 50 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin memberat 5 hari yang lalu menderita cor pulmonale chronic ec PPOK.
Terima Kasih