LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

2.1 Definisi

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum

inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.1,2 Keadaan

ini apabila ditinjau dari usia kehamilan, bisa terjadi pada usia kehamilan aterm (37-40

minggu) atau pada usia kehamilan preterm (24-37 minggu) yang selanjutnya disebut Preterm

Premature Rupture of Membrane (PPROM).1,2

2.2 Epidemiologi

Ketuban pecah dini berkisar antara 3% sampai 18% dari seluruh kehamilan. Hampir 30-40%

persalinan preterm disebabkan oleh ketuban pecah dini. Kasus KPD preterm didapatkan 1,7%

dari seluruh kehamilan, dan menyumbang 20% untuk kematian perinatal.5

Ketuban pecah dini preterm diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya,

dimana menurut Naeye 1982 memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain

yang lebih baru menduga rasio berulangnya sampai 32%.5 Hal ini juga berkaitan dengan

meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin. Komplikasi seperti korioamnionitis

dapat terjadi sampai 30% dari kasus ketuban pecah dini, sedangkan solusio plasenta berkisar

antara 4-7%.5 Komplikasi pada janin berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80%

kasus ketuban pecah dini preterm akan bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. 5 Risiko

infeksi meningkat baik pada ibu maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh

kehamilan, 3-15% pada ketuban pecah dini prolonged, 15-25% pada ketuban pecah dini

preterm dan mencapai 40% pada ketuban pecah dini < 24 minggu.5 Sedangkan insiden sepsis

neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada ketuban pecah dini lebih daripada 24 jam.2

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab ketuban pecah dini belum diketahui secara pasti. Membran fetus yang normal

sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi akibat peregangan membran dengan

pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam

melemahnya membran amnion. Beberapa faktor resiko yang dianggap berperan dalam

terjadinya KPD diantaranya: 5,6

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk

melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen di dalam

vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan meningkat 10 kali.

Ketuban pecah dini sebelum kehamilan aterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi.

Beberapa penelitian menunjukkan banhwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan

substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran.2,6 Penelitian terakhir

menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat

dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi.

2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen. Selaput

ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai elastisitas yang berbeda

tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.

3. Faktor selaput ketuban

Peregangan uterus yang berlebihan atau terjadinya peningkatan tekanan yang mendadak di

dalam kavum amnion, di samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri bisa

menyebabkan pecahnya ketuban. Hal ini terjadi seperti pada sindroma Ehlers-Danlos,

dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena defek pada sintesa dan struktur

kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput

ketuban yang komponen utamanya adalah kolagen.

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion akibat rusaknya

struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan insiden ketuban

pecah dini, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak kelahiran

yang dekat.

6. Faktor-faktor lain

Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya selaput

ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari kavum uteri. Beberapa

prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan risiko terjadinya ketuban

pecah dini. Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini

terutama pada kehamilan prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering

disertai dengan ketuban pecah dini namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.

Juga faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum,

bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina abnormal akan

mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

2.4 Patogenesis

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput ketuban

karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini dipengaruhi oleh

keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler pada selaput

ketuban.6

Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm.6

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah

jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas

kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase

(MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat memecah komponen-komponen

matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8

berperan pada pembelahan triple helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya

didegradasi oleh MMP-2 dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput

ketuban juga diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase

(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2 menghambat

aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang sama dengan TIMP-1. 6

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena

aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat mendekati

persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan kadar MMP yang

meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan menyebabkan terjadinya

degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut

dapat menyebabkan degradasi patologis pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui

meningkat pada kehamilan aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm

didapatkan kadar protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang

rendah.6

Gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya gangguan pada

struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini. Mikronutrien lain yang

diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah dini adalah asam askorbat yang

berperan dalam pembentukan struktur triple helix dari kolagen. Zat tersebut kadarnya

didapatkan lebih rendah pada wanita dengan ketuban pecah dini. Pada wanita perokok

ditemukan kadar asam askorbat yang rendah.

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme. Beberapa flora

vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan Trikomonas vaginalis

mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya degradasi membran dan akhirnya

melemahkan selaput ketuban.6

Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi sitokin,

MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1 dan tumor nekrosis

faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada

sel korion. 6

Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin oleh

selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini preterm karena

menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran. Beberapa jenis bakteri

tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang melepaskan prekursor prostalglandin dari

membran fosfolipid. Respon imunologis terhadap infeksi juga menyebabkan produksi

prostaglandin E2 oleh sel korion akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit.

Sitokin juga terlibat dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam

arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara produksi

prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun prostaglandin terutama E2 dan

F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan mamalia dan prostaglandin E2 diketahui

mengganggu sintesis kolagen pada selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1

dan MMP-3. 6

Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu

temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C, peningkatan

denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan cairan vaginal berbau. 2

Gejala Frekuensi (%)

Temperatur >37,8 °C 100

Denyut jantung ibu 100 / menit 20 – 80

Denyut jantung janin 169 / menit 40 – 70

Leukosit / ml > 15000 70 – 90

> 20000 3 – 10

Cairan vagina berbau 5 – 22

Tabel 1. Frekuensi gejala yang berhubungan dengan infeksi intra-amniotik2

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan

reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 serta

meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks dari kelinci percobaan. Tingginya

konsentrasi progesteron akan menyebabkan penurunan produksi kolagenase pada babi

walaupun kadar yang lebih rendah dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein

hormon relaxin yang berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal

oleh sel desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan efek

inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9

dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum persalinan pada selaput

ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon tersebut dalam patogenesis pecahnya

selaput ketuban belum dapat sepenuhnya dijelaskan.6

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel terpogram

(apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput ketuban. Pada

korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat dengan granulosit, yang

menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya kematian sel. Kematian sel yang

terprogram ini terjadi setelah proses degradasi matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan

bahwa apoptosis merupakan akibat dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun

mekanisme regulasi dari apoptosis ini belum diketahui dengan jelas.6

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban seperti

prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang aktivitas MMP-1

pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion dan korionik bersifat

kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas kolegenase. Hal-hal tersebut akan

menyebabkan terganggunya keseimbangan proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler

yang akhirnya menyebabkan pecahnya selaput ketuban. 6

Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan sebagai

penyebab ketuban pecah dini6

Patofisiologis

Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi cairan dan janin

selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama

disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat di

sebelah luar disebut chorion.

Cairan ketuban adalah cairan yang ada di dalam kantung amnion. Cairan ketuban ini

terdiri dari 98 persen air dan sisanya garam anorganik serta bahan organik. Cairan ini

dihasilkan selaput ketuban dan diduga dibentuk oleh sel-sel amnion, ditambah air

kencing janin, serta cairan otak pada anensefalus. Pada ibu hamil, jumlah cairan

ketuban ini beragam. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter. Namun bisa juga

kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin

menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam

tiap jam.

Manfaat air ketuban Pada ibu hamil, air ketuban ini berguna untuk mempertahankan

atau memberikan perlindungan terhadap bayi dari benturan yang diakibatkan oleh

‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa membuat janin bergerak

dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain dari air ketuban ini adalah

untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa kematangan paru-paru janin, golongan

darah serta rhesus, dan kelainan kongenital (bawaan), susunan genetiknya, dan

sebagainya. Caranya yaitu dengan mengambil cairan ketuban melalui alat yang

dimasukkan melalui dinding perut ibu.

Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :

Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan

vaskularisasi. Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah

dan mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler

korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh

sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada

infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin,

menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada

selaput korion / amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah

pecah spontan.

Patofisiologi Pada infeksi intrapartum :

1) ascending infection, pecahnya ketuban menyebabkan ada hubungan langsung

antara ruang intraamnion dengan dunia luar.

2) infeksi intraamnion bisa terjadi langsung pada ruang amnion, atau dengan

penjalaran infeksi melalui dinding uterus, selaput janin, kemudian ke ruang

intraamnion.

3) mungkin juga jika ibu mengalami infeksi sistemik, infeksi intrauterin menjalar

melalui plasenta (sirkulasi fetomaternal).

4) tindakan iatrogenik traumatik atau higiene buruk, misalnya pemeriksaan

dalam yang terlalu sering, dan sebagainya, predisposisi infeksi.

2.5 Diagnosis

Diagnosis KPD ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis

Berupa adanya riwayat keluar air pervaginam dengan warna, bau yang sesuai dengan

ciri-ciri air ketuban atau dengan adanya partikel-partikel dalam cairan seperti rambut-

rambut halus dan lemak, bisa disertai darah akan tetapi ibu tidak merasakan adanya

kontraksi uterus saat terjadinya pengeluaran cairan tersebut.1

Pemeriksaan fisik

Dengan inspeksi area genital tampak adanya cairan yang keluar pervaginam. Apabila

dilanjutkan dengan inspekulo yaitu bila fundus uteri ditekan atau apabila bagian

terendah digoyangkan maka akan keluar cairan dari ostium uteri internum. Dari

pemeriksaan dalam didapatkan adanya cairan dalam vagina dan selaput ketuban yang

sudah pecah.1

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang paling sederhana yang bisa dilakukan adalah dengan

menggunakan kertas lakmus, dimana terjadi reaksi basa yaitu apabila semula kertas

lakmus berwarna merah maka setelah ditempelkan dengan ciran berubah menjadi biru.

Akan tetapi kontaminasi semen atau darah bisa menimbulkan hasil positif palsu.7

Pemeriksaan secara mikroskopis juga bisa dilakukan dengan indikator berupa

tampaknya lanugo dan verniks kaseosa.7 Pemeriksaan ultasonography (USG) dengan

menghitung amniotic fluid index bisa juga digunakan sebagai pemeriksaan penunjang

selain untuk mengetahui usia kehamilan, berat janin dan presentasi janin.

2.6 Penatalaksanaan

Pada pasien dengan KPD penatalaksanaan dibedakan antara kehamilan preterm dan

kehamilan aterm. Menurut protap Rumah Sakit Sanglah penatalaksanaan KPD adalah

sebagai berikut :

1. KPD dengan kehamilan aterm

1) Diberikan antibiotika profilaksis, ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari

2) Dilakukan pemeriksaan admission test bila hasilnya patologis dilakukan

terminasi kehamilan

3) Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecendrungan meningkat

lebih atau sama dengan 37,6 derajat celcius. Segera dilakukan terminasi

4) Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12 jam.

Setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi

5) Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan hanya berdasarkan indikasi obstetrik

6) Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi PS:

Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan

oksitosin drip bila drip gagal maka seksio cesaria pilihannya.

Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan

menggunaka misoprosrtol 50 mikrogram tiap 6 jam dengan

pemberian maksimal 4 kali pemberian.

Tabel 2. Pelvis Skor (PS) 1

Kriteria 0 1 2

Penipisan 0-30% 31-50% 51-80%

Pembukaan serviks Tertutup 1-2 cm 3-4 cm

Konsistensi serviks Keras Mulai lunak Lunak

Arah serviks Sakral Aksial Anterior

Penurunan bagian

terbawah janin

Kurang dari 2

cm atau hodge

II

2 cm sampai 1 cm

atau hodge II+

1 cm atau

hodge III

2. KPD dengan kehamilan preterm

1) Penanganan dirawat di RS

2) Diberikan antibiotika: Ampisilin 4 x 500 mg selama 7 hari

3) Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (untuk usia

kehamilan kurang dari 35 minggu) : deksametason 5 mg tiap 6 jam

4) Observasi di kamar bersalin

Tirah baring selama 24 jam, selanjutnya dirawat di ruang obstetri

Dilakukan obsrvasi temperatur rektal tiap 3 jam, bila ada

kecendrungan terjadi peningkatan lebih atau sama dengan 37,6

derajat celcius segera dilakukan terminasi

5) Di ruang Obstetri

Temperatur rektal diperiksa setiap 6 jam

Dikerjakan pemeriksaan laboratorium : leukosit dan laju endap darah

(LED) setiap 3 jam

6) Tata cara perawatan konservatif

Dilakukan sampai janin viable

Selama perawatan konservatif, tidak dianjurkan melakukan

pemeriksaan dalam

Dalam observasi selama 1 minggu, dilakukan pemeriksaan USG

untuk menilai air ketuban

Bila air ketuban cukup, kehamilan diteruskan

Bila air ketuban kurang (oligohidramnion), dipertimbangkan

untuk terminasi kehamilan

Pada perawatan konservatif, pasien dipulangkan hari ke-7 dengan

saran sebagai berikut:

Tidak boleh koitus

Tidak boleh melakukan manipulasi vagina

Segera kembali ke RS bila ada keluar air lagi

2.7 Komplikasi

Komplikasi yang terjadi tergantung dari usia kehamilan saat diagnosis dan lamanya periode

laten. Komplikasi utama pada ibu adalah terjadinya infeksi, sedangkan pada janin selain

berupa kelainan prematur, abruptio plasenta, fetal distress, fetal restriction deformities,

pulmonary hipoplasia dan bahkan sampai terjadinya kematian janin. 1,4

2.8 Prognosis

Baik buruknya bergantung pada sedini mungkin dalam mendiagnosis KPD dan pengelolaan

yang tepat sehingga resiko infeksi bisa diminalisir.

2.9 Pencegahan

Oleh karena penyebab KPD belum diketahui secara pasti maka pencegahan dilakukan dengan

menghindari faktor-faktor resiko terjadinya KPD meliputi pencegahan terhadap intrauterine

ascending infection dengan memininmalisir pemeriksaan dalam dan pemberian antibiotika

profilaksis. 3

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ibu hamil dengan masalah ketuban

pecah dini

1. Pengkajian

a. Sirkulasi

– Hipertensi, edema patologis dan penyakit jantung sebelumnya

– Integritas ego

– Adanya ansietas sedang

b. Makanan/ cairan

Ketidak adekuatan atau penambahan berat badan berlebihan yang terjadi pada

hidroamnion

c. Nyeri/ketidaknyamanan

Kontraksi intermiten sampai regular yang jaraknya kurang dari 10 menit selama paling

sedikit 30 detik dalam 30-60 menit

d. Pernafasan

Mungkin perokok berat

e. Keamanan

Infeksi mungkin ada (misalnya ISK atau infeksi vagina)

f. Seksualitas

Tulang servikal dilatasi, membrane amnion mungkin rupture,pendarahan trisemester 3,

aborsi sebelumnya,persalinan preterm,uterus distensi berlebih

g. Interaksi sosial

Dari kelas sosial ekonomi yang rendah

h. Penyulahan pembelajaran

Ketidakadekuatan atau tidak adanya perawatan prenatal, mungkin di bawah

usia 18 tahun atau lebih dari 40 tahun, penggunaan alkohol atau obat obatan

h. Temukan kajian yang lain

– keluar cairan bening dari vagina secara mendadak, dengan di ikuti sedikit drainase.

– vagina penuh dengan cairan pada pemeriksaan speculum.

Data Subjektif

– Pancaran involunter atau kebocoran

– Cairan jernih dari vagina merupakan gejala yang khas. Tidak ada nyeri maupun kontraksi

uterus

– Riwayat haid

– Umur kehamilan diperkirakan dari haid terakhir.

Data Objektif

– Pemeriksaan fisik

– Pemeriksaan umum : suhu normal terutama di sertai infeksi

– Pemeriksaan abdomen : uterus lunak dan tidak ada nyeri tekan

– Pemeriksaan pelvic : pemeriksaan speculum steril pertama kali di lakukan untuk memeriksa

adanya cairan amnion dalam vagina.pemeriksaan vagina steril menentukan penipisan dan di

latasi servik.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Ansietas berhubungan dengan ketuban pecah dini

2. Resti gawat janin berhubungan dengan partus tidak maju

3. Resti infeksi berhubungan dengan septicemia

4. Intoleransi aktivitas b.d premeturus iminen

5. Resti terjadi komplikasi KJDR (Kematian Janin Dalam Rahim) b.d ketuban kering

3. Rencana Asuhan Keperawatan :

a. Pada usia hamil dini biasanya periode laten memanjang

1. Aterm : 90% periode laten 24 jam

2. 28-34 minggu : 50% inpartu dalam 24 jam, 80-90% inpartu dalam satu minggu

3. 15.000/iu

4. Berikan kompres dingin bila diperlukan

5. Berikan antibiotic sesuai program

b. Ansietas berhubungan dengan ketuban pecah dini

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selma 1x15 menit diharapkan kecemasan

berkurang/hilang

Kriteria hasil : pasien tenang dan cemas dapat diatasi

Intervensi :

1. Kaji tingkat kecemasan pasien melalui isyarat verbal dan non verbal

2. Berikan penjelasan tentang keadaan mengenai kehamilan

3. Jelaskan setiap prosedur yang akan dilakukan

4. Anjurkan penggunaan teknik pernapasan dan relaksasi

c. Resti gawat janin b.d partus tak maju

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x15 menit diharapkan tidak

terjadi gawat janin

Kriteria hasil : DJJ janin normal, gerakan janin (+)

Intervensi :

1. Kaji posisi janin

2. Monitor DJJ

3. Lakukan pemeriksaan dalam untuk mengetahui kemajuan persalinan, pembukaan servik

4. Kolaborasi dengan dokter bila diperlukan tindakan operatif

5. Kolaborasi dengan dokter anak bila diperlukan resusitasi setelah persalinan

d. Resti infeksi intrapartal b.d septicemia

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x15 menit diharapkan tidak

terjadi infeksi

Kriteria hasil : tidak ada tanda-tanda infeksi intra uterin (suhu tubuh meningkat/ >37,8oC,

Nadi ibu meningkat/ 100x/menit, DJJ meningkat/ 169 x/menit dan cairan

berbau dari vagina)

Intervensi :

1. Kaji keadaan ibu selama persalinan

2. Monitir TTV, apakah ada demam

3. Kolaborasi dengan dokter untuk tindakan invasive infuse 30 tpm

4. Berikan antibiotic dan antiseptic sesuai program

e. Intoleransi aktivitas b.d premeturus iminen

Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x30 menit diharapkan aktifitas

pasien terpenuhi

Kriteria hasil : mampu melakukan aktifitas seminimal mugkin (di tempat tidur)

Intervensi :

1. Anjurkan bedrest selama ketuban masih keluar

2. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya

3. Anjurkan untuk mengurangi aktifitas sampai kehamilan aterm

f. Resti terjadi komplikasi KJDR (Kematian Janin Dalam Rahim) b.d ketuban kering

Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan selama 1x30 menit diharapkan tidak

terjadi kematian janin dalam rahim

Kriteria hasil : DJJ normal, gerakan bayi aktif dan air ketuban tidak sampai kering

1. Kaji apakah air ketuban kering

2. Kaji umur kehamilan pasien

3. Monitor DJJ dan gerakan janin

4. Kolaborasi untuk pemeriksaan USG

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian SMF Obstetri dan Ginekologi

FK UNUD / RS Sanglah. Denpasar. 2004. p 8-10

2. Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Resiko Ketuban Pecah Dini

terhadap Insiden Sepsis Neonatorium Dini pada Kehamilan Aterm. Cermin Dunia

Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17

3. Manuaba IB. Kepaniteraan Klinik Obstetri & Ginekologi, edisi ke 2. Jakarta: EGC, 2003;

71-3

4. Parry S, F.Strauss III J. Review Article Mechanism of Disease: Prematur rupture of the

fetal membrans. Editor: Epstein FH. The England Journal of Medicine. Massachusetts

Medical Society. March 5 1998. p:1-20.

http://content.nejm.org/cgi/reprint/338/10/663.pdf. Accessed 14 October 2009

5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans. In: High

Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B;

W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.

6. Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine Principle and

Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD; W.B. Saunders Company

Ltd. USA. 2004. p: 723-37.

7. Jazayeri A. Premature Rupture of Membranes.

http://oascentral.emedicine.com/realmedia/ads, last update August 7 2006. Accessed:

October 2009

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN

DENGAN KETUBAN PECAH DINI (KPD)

OLEH:NENI MARDALIANA

0602105082

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR

2010