kpd preterm

38
BAB I PENDAHULUAN Ketuban sebagai salah satu hasil konsepsi memiliki peranan penting baik dalam kelangsungan kehamilan maupun saat proses persalinan. Dalam kehamilan, ketuban berperan sebagai pelindung janin terhadap trauma dari luar, sehingga janin bisa bergerak bebas dan melindungi suhu tubuh janin. Sementara itu peranannya pada proses persalinan yaitu meratakan tekanan dalam uterus sehingga serviks terbuka. Dan ketika selaput ketuban pecah saat inpartu maka akan semakin memberi tenaga untuk membuka jalan lahir karena membuat pembukaan serviks semakin besar, mempercepat penurunan bagian terbawah janin, dan membantu membersihkan jalan lahir. 1,2 Pada ibu hamil yang disertai dengan beberapa faktor resiko seperti peningkatan degradasi kolagen, infeksi, inkompetensi serviks, kehamilan ganda, hidramnion, atau defisiensi nutrisi 8 maka akan terdapat kecenderungan selaput ketuban itu pecah lebih awal yang kemudian secara umum disebut Ketuban Pecah Dini (KPD). 1.5.7 Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah suatu keadaan berupa pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum inpartu, yang bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan. 1 Istilah ini kemudian berkembang sesuai dengan usia kehamilan saat 1

Upload: yokopinq

Post on 05-Jul-2015

446 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Page 1: KPD Preterm

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban sebagai salah satu hasil konsepsi memiliki peranan penting baik dalam

kelangsungan kehamilan maupun saat proses persalinan. Dalam kehamilan,

ketuban berperan sebagai pelindung janin terhadap trauma dari luar, sehingga

janin bisa bergerak bebas dan melindungi suhu tubuh janin. Sementara itu

peranannya pada proses persalinan yaitu meratakan tekanan dalam uterus

sehingga serviks terbuka. Dan ketika selaput ketuban pecah saat inpartu maka

akan semakin memberi tenaga untuk membuka jalan lahir karena membuat

pembukaan serviks semakin besar, mempercepat penurunan bagian terbawah

janin, dan membantu membersihkan jalan lahir.1,2

Pada ibu hamil yang disertai dengan beberapa faktor resiko seperti

peningkatan degradasi kolagen, infeksi, inkompetensi serviks, kehamilan ganda,

hidramnion, atau defisiensi nutrisi8 maka akan terdapat kecenderungan selaput

ketuban itu pecah lebih awal yang kemudian secara umum disebut Ketuban Pecah

Dini (KPD).1.5.7

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah suatu keadaan berupa pecahnya selaput

ketuban secara spontan pada saat belum inpartu, yang bila diikuti satu jam

kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.1 Istilah ini kemudian

berkembang sesuai dengan usia kehamilan saat diagnosis ditegakkan yaitu apabila

pecahnya selaput ketuban itu terjadi pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu

maka disebut Preterm Premature Rupture of Membranes (PPROM).3,4,5,6

Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-

10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan

kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan. Pecahnya

ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. Jarak

antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag

period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban sudah pecah, maka

dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian ibu dan anak.

Keadaan ini kemudian menjadi salah satu pusat perhatian para ahli di bidang

Obstetri oleh karena komplikasinya yang melibatkan ibu dan janin. Secara umum

1

Page 2: KPD Preterm

komplikasi yang menyertai KPD baik bagi si ibu maupun janin adalah ancaman

infeksi (intrauterine ascending infection) yang nantinya akan berakibat fatal

hingga terjadinya kematian janin bila penanganannya tidak segera dan tidak tepat

karena semakin besar periode laten maka resiko infeksi akan semakin besar.3

Apabila pecahnya selaput ketuban terjadi pada usia kehamilan kurang dari 37

minggu (24-37 minggu) yang disebut sebagai PPROM maka bahaya utama yang

mengancam adalah terjadinya kelahiran prematur.3,7 Hal ini terkait data statistik

yang menunjukan bahwa 85 % morbiditas dan mortalitas neonatus adalah

prematuritas3 dan KPD prematur (PPROM) merupakan faktor risiko ketiga

terbesar (30-40 % kehamilan dengan PPROM berakhir dengan kelahiran

prematur) terjadinya kelahiran prematur dengan insiden sebesar 3 % dari seluruh

kehamilan.3,4

Untuk itu penegakkan diagnosis KPD sedini mungkin, penanganannya yang

tepat dan cepat sesuai usia kehamilan, monitoring keadaan ibu dan janin harus

dilakukan sebaik mungkin untuk mengurangi risiko terutama infeksi dan kelahiran

prematur serta kompilkasi lain sehingga outcome berupa well health baby dan

well health mother bisa dicapai.5,6

BAB II

2

Page 3: KPD Preterm

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Fisiologi Kantung Ketuban

Kantung ketuban merupakan sebuah kantung berdinding tipis yang berisi

cairan dan janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari

dua bagian yaitu amnion yang terdapat di sebelah dalam dan korion yang

terdapat di sebelah luar. Selain itu didalam kantung ini terdapat cairan

ketuban adalah cairan yang terdiri dari 98 persen air dan sisanya garam

anorganik serta bahan organik. Cairan ini dihasilkan selaput ketuban dan

diduga dibentuk oleh sel-sel amnion ditambah air kencing janin. Pada ibu

hamil, jumlah cairan ketuban ini beragam. Normalnya antara 1 liter sampai

1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga

mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air

ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.Pada ibu hamil,

air ketuban ini berguna untuk mempertahankan atau memberikan

perlindungan terhadap bayi dari benturan yang diakibatkan oleh

‘lingkungannya’ di luar rahim. Selain itu air ketuban bisa membuat janin

bergerak dengan bebas ke segala arah. Tak hanya itu, manfaat lain dari air

ketuban ini adalah untuk mendeteksi jenis kelamin, memerikasa kematangan

paru-paru janin, golongan darah serta rhesus, dan kelainan kongenital

(bawaan), susunan genetiknya, dan sebagainya. 6,7

2.2. Definisi

Ketuban Pecah Dini/KPD (prematur rupture of membran) merupakan suatu

keadaan berupa pecahnya selaput ketuban secara spontan, bila diikuti satu

jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal persalinan.1,3 Jika ditinjau dari

usia kehamilan, kondisi ini dapat terjadi pada usia kehamilan aterm (37-40

minggu) atau preterm (24-37 minggu) yang selanjutnya disebut Preterm

Premature Rupture of Membrane (PPROM).3,7Bila terjadi lebih dari 12 jam

maka disebut prolonged PROM. Interval antara pecahnya ketuban dan

mulainya persalinan disebut periode laten, yang lamanya berkisar antara 1-

12 jam. 1,5-8

2.3 Prevalensi

3

Page 4: KPD Preterm

Pada kehamilan aterm angka kejadian ketuban pecah dini sebesar 8 % dan

secara umum akan diikuti dengan onset persalinan. Pada suatu penelitian

(clinical trial) didapatkan sebagian besar wanita dengan ketuban pecah dini

yang ditangani sesuai harapan menjalani proses persalinan dalam 5 jam dan

sebagian lagi dalam 28 jam setelah selaput ketuban pecah. Adapun risiko

ketuban pecah dini pada kehamilan aterm yang paling banyak adalah infeksi

intrauterine. Sementara risiko pada bayi yaitu berhubungan dengan kompresi

tali pusat dan infeksi asending. Sementara pada kehamilan preterm sering

dihubungkan dengan kejadian persalinan preterm/ bayi premature.

Disebutkan sekitar 30-40 % kejadian ketuban pecah dini pada kehamilan

preterm (< 37 minggu) dapat menyebabkan persalinan preterm. Pada suatu

penelitan dilaporkan sekitar 75 % pasien dengan KPD preterm yang

ditangani dengan baik dapat melahirkan dalam 1 minggu. Secara klinik,

pada wanita dengan KPD preterm 13 – 60 % terjadi infeksi intraamnion dan

2-13 % terjadi infeksi post partum.4-6,8

2.4 Etiologi dan Faktor Risiko

Ruptur/pecahnya selaput ketuban dapat terjadi oleh karena berbagai penyebab.

Sampai saat ini etiologi atau penyebab pasti terjadinya KPD masih belum

jelas.2,8,13 Namun terdapat beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan

meningkatnya KPD diantaranya:a. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun

asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa

menyebabkan terjadinya KPD. 4-6,8,11,14

b. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh

karena terdapat kelainan pada servik uteri (akibat persalinan atau

curetage). 5,8,12,14

c. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi

uterus) misalnya trauma, polihidramnion atau pada gemelli.

d. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam,

maupun amnosintesis.

4

Page 5: KPD Preterm

e. Kelainan letak (sungsang), dimana tidak ada bagian terendah yang

menutupi pintu atas panggul (PAP) sehingga tidak ada yang dapat

menhalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

f. Status sosial ekonomi yang rendah.

g. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat

menimbulkan kelemahan bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit

ketuban.

h. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.

i. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.

j. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).3,5-7

2.5 Patogenesis

Pecahnya selaput ketuban pada persalinan secara umum disebabkan oleh

kontraksi uterus dan peregangan berulang. Hal ini terjadi akibat perubahan

biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh, bukan akibat

seluruh selaput ketuban rapuh. Untuk menjaga keutuhannya diperlukan

keseimbangan antara sisntesis dan degradasi ekstraseluler matriks. Perubahan

struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen menyebabkan aktivitas kolagen

berubah dan hal inilah yang menyebabkan kerapuhan selaput ketuban. Adapun

faktor resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini yaitu berkurangnya asam

askorbik sebagai komponen kolagen dan berkurangnya tembaga yang dapat

mengakibatkan pertumbuhan struktur abnormal.5,6

Degradasi kolagen dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang

dihambat oleh inhibitor jaringan spesifik dan inhibitor proteinase. Degradasi

kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks metaloproteinase (MMP).

MMP merupakan suatu kelompok enzim yang dapat memecah komponen-

komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi dalam selaput

ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple helix dari

kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2 dan

MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga

diproduksi penghambat metaloproteinase/tissue inhibitor metalloproteinase

(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-

5

Page 6: KPD Preterm

2 menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas

yang sama dengan TIMP-1.5-7

Mendekati waktu persalinan, ketidakseimbangan antara MMP dan TIMP-1

mengarah pada degradasi proteolitik dari matriks ekstraseluler dan membran

janin. Aktivitas degradasi proteolitik ini meningkat menjelang persalinan.

Pada didapatkan kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari

TIMP yang akan menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler

selaput ketuban. Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut sehingga terjadi

patologis pecah ketuban dini. Pada kehamilan aterm yang mengalami Ketuban

Pecah Dini maka akan terjadi peningkatan kolagenase. Sedangkan pada

kehamilan preterm terjadi peningkatan kadar protease terutama MMP-9 dan

kadar TIMP-1 yang rendah. penyakit periodontitis dimana terdapat

peningkatan MMP, cenderung terjadi KPD.5-7

Selaput ketuban sangat kuat pada kehamilan muda. Pada trisemester ketiga

selaput ketuban akan mudah pecah. Melemahnya kekuatan selaput ketuban

ada hubungannya dengan pembesaran uterus, kontraksi rahim, dan gerak

janin. Pada trisemester terakhir akan terjadi perubahan biokimia pada selaput

ketuban. Pecahnya ketuban pada kehamilan aterm merupakan hal yang

fisiologis. KPD pada kehamilan prematur disebabkan oleh adanya faktor-

faktor eksternal, seperti infeksi yang menjalar dari vagina. KPD prematur

sering terjadi pada polihidramnion, serviks inkompeten, dan solusio

plasenta.1,3,7

6

Page 7: KPD Preterm

Gambar 1. Faktor Resiko terjadinya KPD

2.6 Diagnosis

Diagnosis KPD ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis

Pada anamnesis ditanyakan riwayat dan waktu keluar air pervaginam

dengan warna, bau yang sesuai dengan ciri air ketuban. Selain itu juga

dapat ditemukan adanya partikel dalam cairan seperti rambut-rambut halus

(lanugo) dan lemak (verniks), serta bercak darah ada darah. Keluarnya

cairan ini sering tidak disadari oleh ibu karena terkadang cairan ini hanya

merembes dari vagina akibat robekan selaput ketuban yang sedikit. Untuk

itu perlu dipastikan kapan keluar cairan ini pertama kali oleh karena hal ini

berhubungan dengan risiko infeksi yang dapat mengenai ibu dan bayi.

Namun bila tidak diketahui kapan waktu pasti pertama kali keluar ketuban,

maka waktu yang disepakati adalah waktu saat ibu datang ke rumah sakit.

7

Page 8: KPD Preterm

Hal ini terjadi sebelum ada tanda-tanda persalinan. Ibu tidak mengeluhkan

adanya kontraksi/nyeri seperti ingin mengedan. 3,7 Juga perlu ditanyakan

adanya gerakan bayi yang masih aktif untuk mengetahui keadaan bayi

tersebut.5-7

Pemeriksaan fisik

Inspeksi pada daerah genital tampak cairan yang keluar pervaginam. Pada

pemeriksaan inspekulo, bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah

digoyangkan atau apabila ibu batuk, maka akan terlihat cairan keluar dari

Ostium Uteri Internum (OUI).7 Dan dengan pemeriksaan dalam (Vaginal

Toucher) bisa didapatkan adanya cairan dalam vagina dan selaput ketuban

yang sudah pecah.7 Pada pemeriksaan fisik juga dilihat bagaimana warna

air ketuban, adakah rambut-rambut halus/ lamugo maupun verniks.1,3,5-7

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang sederhana yang bisa dilakukan adalah dengan

menggunakan kertas lakmus yang menunjukkan reaksi basa yaitu bila

digunakan lakmus merah setelah di tempelkan pada cairan tersebut maka

warna kertas tersebut akan berubah menjadi biru, tapi bila semula memang

biru maka tidak akan terjadi perubahan warna pada kertas itu. Untuk

memperoleh hasil yang akurat maka mesti ditanya dulu pada ibu apakah

sebelumnya melakukan hubungan suami istri dan dicari apakah ada tanda-

tanda infeksi saluran kencing atau tidak, oleh karena adanya kontaminasi

semen atau darah bisa menimbulkan hasil positif palsu.3 Pemeriksaan

secara mikroskopis juga bisa dikerjakan dengan indikator berupa

tampaknya lanugo atau verniks kaseosa.3,7 Apabila dengan pemeriksaan

fisik masih timbul keragu-raguan maka bisa dilakukan pemeriksaan

ultrasonography (USG) untuk mengetahui Amniotic Fluid Index (AFI)

selain juga bisa untuk mengetahui usia kehamilan, berat janin dan

presentasinya. 7,8

2.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada KPD tergantung pada usia kehamilan saat

terdiagnosis, keadaan janin, dan keadaan ibu. Prinsipnya adalah

memperpanjang kehamilan hingga paru-paru janin matang (pada KPD

8

Page 9: KPD Preterm

preterm) atau segera pertimbangkan untuk terminasi kehamilan apabila

dicurigai korioamnionitis atau tanda-tanda gawat janin.3,5,6

KPD dengan kehamilan aterm

Data statistik menunjukan bahwa 90 % pasien dengan status ini akan

mengalami persalinan spontan dalam 24 jam, sehingga pada kasus ini dalam

memutuskan apakah persalinan akan ditunggu berlangsung spontan atau

dengan induksi adalah tergantung keputusan ibu dan keluarga dengan tetap

memberi pertimbangan bahwa bahaya infeksi akan tetap mengancam

sebanding dengan besarnya angka periode laten, yaitu semakin lama jarak

antara pecahnya ketuban dengan berlangsungnya persalinan maka resiko

untuk terjadinya infeksi baik pada ibu maupun pada janin akan semakin

meningkat.3,5,6

Prinsip penanganan pada kondisi ini adalah:

Diberikan antibiotika profilaksis, berupa Ampisillin 4 x 500 mg selama

7 hari

Bisa dilakukan observasi hingga persalinan berlangsung spontan

dengan tetap memperhatikan keadaan janin (gerak janin dan denyut

jantung janin) dan keadaan ibu

Terminasi harus segera dilakukan apabila: hasil

pemeriksaan”admission test” patologis, bila suhu rektal meningkat

atau lebih dari 37,6oC, belum ada tanda-tanda inpartu setelah observasi

selama lebih dari 6 jam.7

Terminasi kehamilan dilakukan dengan mempertimbangkan nilai pelvis skor

(PS):2,5

Tabel Pelvis Skor

Kriteria 0 1 2Penipisan (effacement)

Tubuler panjang Panjang 1 cm Panjang <1 cm

Pembukaan serviks Tertutup 1 cm 2 cmKonsistensi serviks Keras Sedang LunakArah serviks Posterior Mid AnteriorPenurunan bag terbawah janin

< 2 cm atau hodge II

2cm-1 cm atau hodge II +

1 cm atau hodge III

9

Page 10: KPD Preterm

Apabila PS > 5, maka terminasi bisa dilakukan dengan drip oksitosin dan bila

drip gagal maka seksio cesaria adalah pilihannya. Tapi apabila PS < 5 maka

perlu dilakukan pematangan serviks terlebih dahulu apabila ingin diakhiri

dengan persalinan pervaginam dengan menggunakan misoprostol 50

mikrogram tiap 4 jam secara sublingual dengan pemberian maksimal 4 kali

pemberian. Namun pada beberapa literatur menyatakan bahwa dengan dosis

25 mcg sudah efektif untuk ripening dan menginduksi persalinan. Hal ini telah

ditunjukan dari penelitian-penelitian yang telah teruji. Misoprostol dapat

diberikan secara oral (50-100 mcg) dan bisa diulang tiap 4jam, tetapi

penggunaan pervaginam dikatakan lebih efektif. Risiko utama pemberian

preparat prostaglandin adalah hiperstimulasi uteri. Untuk itu dipantau

kesejahteraan ibu dan bayi dengan evaluasi kontraksi, denyut jantung bayi dan

perubahan pada pelvik skor.5,6

Misoprostol merupakan obat untuk mencegah ulkus lambung yang

disebabkan oleh penggunaan NSAID (Non Steroid Anti Inflamation Drug).

Melalui perangsangan reseptor prostaglandin, sehingga dapat menghambat

enzim adenil siklase yang menyebabkan produksi asam lambung berkurang.11

Misoprostol juga berperan dalam proses aborsi, pematangan serviks,

uterotonik9 dan mengendalikan perdarahan post partum.10 Sehingga

misoprostol digunakan sebagai induksi dalam persalinan.9

Tempat metabolisme utama dari misoprostol adalah hati dan hanya 1

persen di ekskresi melalui urin. Efek samping dari pemberian per oral adalah

mual, muntah, diare, nyeri abdomen, menggigil, demam.10

Pada pasien ini diberikan pervaginam dengan dosis 25 µg. Sebanyak 25

penelitian yang menemukan bahwa misoprostol vaginal lebih efektif dari

prostaglandin lainnya dalam menginduksi persalinan.13Kesimpulan dari suatu

meta-analisis menyebutkan tentang penggunaan misoprostol intravaginal

untuk kematangan serviks dan induksi kehamilan. Dinyatakan bahwa terjadi

peningkatan tachysistole intrauterin, tetapi secara statistik, tidak signifikan

merugikan fetus.12 Tetapi menurut wing pada tahun 1997, risiko hiperstimulasi

uterin dan keluarnya mekonium pada pengguanan misoprostol dapat

dikurangi dengan memberikan dosis 25 mikrogram misoprostol tiap 6 jam.12

10

Page 11: KPD Preterm

Misoprostol memiliki efek samping diantaranya meningkatkan

hiperstimulasi uterin13 stabil pada suhu ruangan,8,13,14 juga dapat diberikan per

oral,14 dan harganya pun lebih murah dibandingkan dengan prostaglandin.8,14

Pada analog prostaglandin lainnya (PGE2 dan PGF2α) dapat menyebabkan

infark miocardiumn dan spasme bronkus, sedangkan pada misoprostol tidak

menyebabkan hal tersebut.10

Selain berperan dalam induksi persalinan, misoprostol juga dapat menekan

imunitas maternal. Hal ini melalui berbagai mekanisme, diantaranya

mengganggu proses fagositosis makrofag, menekan mediator proinflamasi

sebagai respon infeksi dan menekan peptida dari derivat epitel sebagai

antimikroba. 15 Adapun kelemahan lain yang sangat fatal yaitu terjadinya

ruptur uterus, namun hal ini sangat jarang terjadi.13

KPD dengan kehamilan Preterm

50 % kasus sesuai data statistik akan lahir prematur dengan jarak 1 minggu

dari waktu pecahnya ketuban. Ancamannya adalah kelahiran premature

dengan kondisi janin yang viable dan juga ascending infection, sehingga

prinsip penangannya adalah sebisa mungkin memperpanjang kehamilan

hingga paru-paru janin matang.2,6

Penanganan dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas NICU yang

lengkap

Diberikan antibiotika profilaksis, berupa Ampisillin 4 x 500 mg selama

7 hari

Untuk merangsang maturasi paru diberikan kortikosteroid (bila usia

kehamilan < 35 minggu) berupa deksamethasone 1x12,5 mg IM

diberikan 2 kali 24 jam.

Observasi di kamar bersalin : tirah baring selama 24 jam (selanjutnya

dirawat di ruang obstetri) dan observasi temperatur rektal tiap 3 jam

Observasi di ruang obstetri: temperatur rektal dicek setiap 6 jam dan

juga dilakukan pemeriksaan laboratorium yaitu leukosit dan laju endap

darah (LED) tiap 3 hari

Perawatan konservatif dilakukan sampai janin viable dan selama

perawatan dilarang melakukan pemeriksaan dalam

11

Page 12: KPD Preterm

Setelah satu minggu perawatan konservatif, dilakukan pemeriksaan

USG untuk menilai air ketuban

Pasien bisa dipulangkan pada hari ke-7 perawatan konservatif dengan

saran: tidak boleh koitus, tidak boleh melakukan manipulasi vagina,

dan bila keluar air lagi disarankan untuk segera ke rumah sakit untuk

dipertimbangkan diterminasi dengan tetap melihat hasil laboratorium.

Adapun kriteria infeksi pada KPD secara klinis dan laboratorium

sebagai pertimbangan menterminasi kehamilan adalah:

Kriteria klinis infeksi pada KPD:5

1. Febris

2. Uterine tenderness (di periksa setiap 4 jam)

3.Takikardia (denyut nadi maternal > 100x/mnt)

4. Denyut jantung janin yang > 160 x/mnt

Kriteria Laboratorium infeksi pada KPD:5

1. Leukositosis maternal (WBC yang lebih dari 16.000/uL merupakan

alaram)

2. Pengukuran C-reactive protein cairan amnion gas-liquid chromatography

bermanfaat dalam mendeteksi amnionitis.

3. Amniosintesis untuk mendapatkan bukti yang kuat (misalnya cairan

amnion yang mengandung leukosit yang banyak atau bakteri pada

pengecatan gram maupun pada kultur aerob maupun anaerob)

2.8 Komplikasi

KPD preterm dapat menyebabkan persalinan preterm, korioamnionitis,

endometritis, gawat janin atau asfiksia intrauterine. Angka kejadian

korioamnionitis berbanding terbalik dengan usia kehamilan. Menurut Hillier

dkk (1988) : usia kehamilan 26 minggu menunjukkan insiden

korioamnionitis histologik 100%, pada usia kehamilan 30 minggu insiden

korioamnionitis histologik 70% dan pada usia kehamilan 32 minggu insiden

korioamnionitis histologik 60%. Hal ini berhubungan dengan invasi mikroba

secara langsung kedalam cairan amnion dan inflamasi selaput ketuban. Gawat

janin atau asfiksia intrauterine merupakan akibat dari kompresi tali pusat

akibat berkurangnya cairan amnion (oligohidramnion) atau prolaps tali pusat.

12

Page 13: KPD Preterm

Komplikasi yang terjadi tergantung dari usia kehamilan saat didiagnosis, dan

lamanya periode laten. Komplikasi utama pada ibu adalah terjadinya infeksi,

sedangkan pada janin selain berupa infeksi, juga bisa berupa kelahiran

prematur, abruptio placenta, fetal distress, pulmonary hipoplasia dan bahkan

sampai terjadinya kematian janin.6,7

2.9 Prognosis

Adapun prognosis KPD pada kehamilan tergantung pada kapan diagnosis

KPD ditegakkan dan management yang segera dan tepat sehingga resiko

infeksi bisa diminimalisir. Pada kasus KPD preterm, prognosisnya baik pada

usia kehamilan >32 minggu sepanjang tidak ada komplikasi yang menyertai

seperti malformasi kongenital.1,4-7

2.10 Pencegahan

Pencegahan KPD sulit untuk dilakukan, oleh karena penyebab pasti KPD itu

sendiri belum pasti. Namun dengan menghindari beberapa faktor resikonya,

terjadinya KPD mungkin dapat dicegah. Pencegahan dalam hal ini meliputi

upaya mencegah terjadinya intrauterine ascending infection misalnya dengan

pemberian antibiotika profilaksis, atau dengan membatasi pemeriksaan

dalam.1,3

BAB III

LAPORAN KASUS

13

Page 14: KPD Preterm

3.1 Identitas

Nama : KT

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 18 tahun

Agama : Hindu

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Susut, Kintamani

Suku/Bangsa : Bali/Indonesia

Status : Menikah

Nama Suami : IMS

Pekerjaan : Petani

MRS : 29 April 2011 (Pkl 08.30 WITA)

3.2 Anamnesis

Keluhan utama

Keluar air pervaginam.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan dari puskesmas Kintamani I dengan diagnosis

G2P0010 36 minggu T/H + Keluar air sejak pukul 07.30. Pasien mengeluh

keluar air merembes pervaginam dengan warna cairan jernih, bau (-) sejak

pukul 07.30 WITA (28/4/2011). Pasien juga mengeluh sakit perut hilang

timbul dirasakan sejak pk. 03.00 (29/04/2011). Keluhan keluar lendir campur

darah disangkal. Gerak janin dikatakan masih dirasakan baik. Riwayat

keputihan, demam dan trauma disangkal. Hubungan seksual terakhir 6 hari

yang lalu.

Hari pertama haid terakhir (HPHT) : 18/08/2010

Taksiran partus : 25/05/2011

ANC : Bidan (teratur, dikatakan kondisi ibu dan janin

normal)

USG : 2 x di Spesialis Obstetri dan ginekologi, terakhir 3

hari yang lalu dan dikatakan normal

Riwayat Obstetri

I. Abortus, uk 2 bulan, 1th yll kuretase di RSUD Bangli

14

Page 15: KPD Preterm

II. Ini.

Riwayat Menstruasi

Menarch : usia 13 tahun

Siklus : teratur 30 hari

Lamanya haid : 3-5 hari

Riwayat Pernikahan

Pasien menikah 1x, selama ± 1 tahun.

Riwayat Kontrasepsi

Pasien tidak pernah memakai alat kontrasepsi

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sesak, kejang, hipertensi, penyakit jantung, penyakit hati, penyakit

ginjal, diabetes, alergi obat, disangkal. Riwayat keputihan, penyakit menular

seksual disangkal. Riwayat operasi tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit berat pada keluarga seperti hipertensi, diabetes, dan

penyakit jantung disangkal.

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : baik

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Respirasi : 20 x/menit

Suhu tubuh aksila : 36,5 °C

Suhu rectal : 36,8 oC

Tinggi badan : 156 cm

Berat badan : 60 kg

Status General

Kepala : Mata : konjungtiva pucat -, ikterik -, reflek pupil +/+ isokor

THT : tonsil T1/T2, faring hiperemis -/-, kesan tenang.

Thoraks : Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

15

Page 16: KPD Preterm

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Sesuai status obstetri

Ekstremitas : Akral hangat dan tidak ada edema pada keempat ekstremitas

Status Obstetri

Mammae

Inspeksi

Hiperpigmentasi areola mammae, penonjolan glandula Montgomery (+)

Abdomen

Inspeksi

Tampak perut membesar ke depan, disertai adanya striae gravidarum, tidak

tampak bekas luka sayatan

Palpasi

Pemeriksaan Leopold

I. Tinggi fundus uteri 3 jari dibawah procesus xiphoideus. Teraba bagian

bulat dan lunak. Kesan bokong.

II. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan teraba bagian kecil

di kanan

III. Teraba bagian bulat, keras dan susah digerakkan (kesan kepala).

IV. Bagian bawah teraba 4/5 bagian dari pintu atas panggul

Tinggi Fundus Uteri 29 cm

His (-)

Gerak janin (+)

Auskultasi

Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kiri bawah umbilikus

dengan frekuensi 12.11.12 (~ 140 x/menit)

Vagina

VT (Pk. 08.40)

Pembukaan servik 2 cm, efficement 25%, ketuban (-) jernih

teraba kepala, denominator belum jelas, penurunan Hodge I

tidak teraba bagian kecil / tali pusat

Panggul kesan normal

Pelvic skor : 2

16

Page 17: KPD Preterm

Dilatasi : 1 (2 cm)

Effisment : 0 (25%)

Konsistensi : 1 (sedang)

Arah portio : 0 (posterior)

Penurunan kepala : 0 (Hodge 1)

Tes Lakmus (+)

Hasil pemeriksaan penunjang

Darah Lengkap (29 April 2011 pkl.09.04 WITA) :

3.7 Resume

Pasien KT, umur 18 tahun, G2P0010, 36-37 minggu, mengeluh keluar air

merembes pervaginam dengan warna cairan jernih sejak pukul 07.30 WITA

(28/4/2011). Sakit perut hilang timbul dirasakan sejak pk 03.00 (29/04/2011).

Gerak janin dikatakan masih dirasakan baik. Riwayat penyakit sistemik dan

operasi tidak ada. Hubungan seksual terakhir 6 hari yang lalu.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tensi 100/60 mmHg, nadi 80x/menit,

respirasi 20x/menit, temperature axila 36,50C, temperature rectal 36,80C.

Status general dalam batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan

tinggi fundus uteri 29 cm. Pemeriksaan VT didapatkan Pembukaan servik 2

cm, effacement 25%, selaput ketuban (-), teraba kepala denominator belum

jelas, penurunan Hodge I , tidak teraba bagian kecil / tali pusat, pelvis kesan

normal, Pelvis Skor 2. Lakmus (+).

Jenis Pemeriksaan 29/04/2011

(09.04)

Interpretasi

WBC 11,9.103 /μL Tinggi

RBC 3,51. 106 /μL Rendah

HGB 11,4 g/dL Rendah

Hct 32,5 % Normal

PLT 163. 103 /μL Normal

17

Page 18: KPD Preterm

3.5 Diagnosis

G2P0010 UK 36-37 minggu T/H + KPD > 24 jam (PBB 2635 g)

3.6 Penatalaksanaan

Planning diagnostik : DL, BT,CT

Treatment : - IVFD RL 20 tpm

- Amox 3x1 gr IV (skin test)

Management : Kelola KPD preterm

Monitoring : Observasi keluhan, vital sign, his, DJJ.

KIE : pasien dan keluarga tentang rencana penanganan

3.8 Prognosis

Dubius ad bonam

3.9 Follow up

Jumat, 29 April 2011

12.00 S: nyeri perut (+) hilang timbul semakin sering

O: TD : 110/70mmHg

Nadi : 84x/mnt

T.rec : 36,8 oC

Status general : dbn

Status obstetri

Abd : His (+) 2-3x/10’ ˜ 30-35”

DJJ (+) 11.11.12 (136x/mnt)

VT

Pø 5cm, efficement 75% ketuban (-), jernih

teraba kepala, UUK kiri melintang, penurunan H1

tidak teraba bagian kecil / tali pusat.

A: G2P0010 36-37 mg T/H + KPD >24 jam + PK I (PBB: 2635g)

P: pdx (-)

Tx : Exp. Pervaginam

Mx : Kelola ˜ Partograf WHO

12.30 His (+) 2-3x/10’ ˜ 30-35”

DJJ (+) 11.11.11 Nadi: 76x/mnt

18

Page 19: KPD Preterm

13.00 His (+) 3x/10’ ˜ 40-45”

DJJ (+) 11.12.11 Nadi: 80x/mnt

13.30 His (+) 3-4x/10’ ˜ 40-45”

DJJ (+) 11.11.12 Nadi: 84x/mnt

14.00 His (+) 4x/10’ ˜ 45-50”

DJJ (+) 11.12.12 Nadi: 84x/mnt

Tax : 37,0 oC

14.30 S : pasien ingin mengedan

O : TD : 110/70 mmHg

N : 84x/mnt

Status obstetri:

Abd : His 4-5x/10 menit ; 45-50 detik

DJJ : 12.12.12 (~ 148 x/menit) x/menit

VT : Pø lengkap, ketuban (-) jernih

teraba kepala, UUK kiri depan, penurunan H III +

tidak teraba bagian kecil / tali pusat.

A : G2P0010 UK 36-37 minggu T/H + KPD>24 jam+ PK II

P : Tx : Pimpin persalinan

Mx : DJJ, His Vital sign

KIE cara meneran

14.40 Lahir bayi ♀ berat badan 2650 gr A-S 7-8, Anus (+), Kelainan

kongenital (-) MAK III

14.50 Lahir plasenta kesan komplit, kalsifikasi (-) hematom (-)

Evaluasi :

kontraksi uterus baik

Perdarahan aktif (-)

Robekan jalan lahir G II hecting (+)

A : P1011 Pspt B PP hr 0

P : Pdx(-)

- Amoxicilin 3x500mg

- Asam mefenamat 3x500mg

- Metil ergometrin 3x0,125mg

19

Page 20: KPD Preterm

- SF 2xI

Mx 2 jam PP

KIE : ASI eksklusif

Mobilisasi dini

KB PP

Tabel observasi 2 jam postpartum

Waktu TD N RR Kontraksi

uterus

Tax Perd.

aktif

Kandung

kemih

Tinggi

f. uteri

03.35 120/80 80 20 + 37,0 - - 1 jr bpst

03.50 120/80 82 20 + - - 1 jr bpst

04.05 120/80 84 20 + - - 1 jr bpst

04.20 120/80 82 20 + - 50 cc 1 jr bpst

04.50 120/70 80 20 + 36,8 - - 1 jr bpst

05.20 120/70 82 20 + - - 1 jr bpst

Follow up Ruangan

30 April 2011 (pk.06.00)

S : kluar darah pervaginam (+) sedikit, panas badan (-), nyeri perut (-),

ASI(+), mobilisasi (+), makan/minum (+), BAB (+), BAK (+)

O : St. Present

TD : 100/70 mmHg

N : 80 x/mnt

R : 20 x/mnt

Tax : 36,5 0C

St General

Kepala : Mata : konjungtiva pucat -, ikterik -

Thoraks : Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Sesuai status obstetri

20

Page 21: KPD Preterm

Ekstremitas : Akral hangat dan tidak ada edema pada keempat

ekstremitas

St. Obstetri

Abdomen : TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi (+) baik

Distensi (-) Bising usus (+) Normal

Vagina : Lochia (+) Perdarahan aktif (-) luka jaritan (+) terawat

A : P1011 Pspt B PP hr 0

P : Pdx :-

Tx : Amoxicilin 3x500 mg

Asam mefenamat 3x500mg

Metil ergometrin 3xI

SF 2x1

Mx : kontrol ke poliklinik 1 minggu setelah melahirkan

KIE : ASI eksklusif

Nutrisi

KB KB suntik @ 3 bln

BPL

BAB IV

PEMBAHASAN

21

Page 22: KPD Preterm

Pasien KT, umur 18 tahun, G2P0010, 36-37 minggu, mengeluh Pasien mengeluh

keluar air merembes pervaginam dengan warna cairan jernih sejak pukul 07.30

WITA (28/4/2011). Sakit perut hilang timbul dirasakan sejak pukul 03.00 WITA

(29/4/2011). Gerak janin dikatakan masih dirasakan baik. Panas badan disangkal.

Dalam laporan ini akan dibahas mengenai diagnosis, faktor predisposisi, dan

penatalaksanaan serta prognosis pasien.

4.1 Diagnosis

Berdasarkan anamnesis didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan

keluar air merembes pervaginam 2 hari SMRS tanpa disertai dengan tanda-

tanda inpartu (rasa sakit perut hilang timbul dan keluar lendir campur darah).

Gerak janin dirasakan masih baik. Kehamilan ini adalah kehamilan yang

kedua, dimana kehamilan pertama dengan abortus. Berdasarkan HPHT

tanggal 18/08/2010, maka diperoleh taksiran partus 25/05/2011, dimana saat

ini umur kehamilan pasien 36-37 minggu. Riwayat USG terakhir 3 hari yang

lalu ke Sp OG dikatakan normal.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan adanya tanda-tanda kehamilan seperti

pembesaran uterus sesuai umur kehamilan. Adanya hiperpigmentasi areola

mammae, adanya striae gravidarum pada abdomen dan ditemukan DJJ. Status

present dengan tensi 100/60 mmHg, nadi 80x/menit, respirasi 20x/menit,

temperature axila 36,50C, temperature rectal 36,80C. Status general dalam

batas normal. Dari pemeriksaan obstetri didapatkan tinggi fundus uteri 29 cm.

Pemeriksaan VT didapatkan Pembukaan servik 2 cm, effacement 25%, selaput

ketuban (-), teraba kepala denominator belum jelas, penurunan Hodge I , tidak

teraba bagian kecil / tali pusat, pelvis kesan normal, Pelvis Skor 2. Lakmus

(+).

Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik maka pasien didiagnosis

dengan G2P0010 UK 36-37 minggu T/H + KPD > 24 jam (PBB 2635 gr).

4.2 Faktor Risiko

Berdasarkan anamnesis, ditemukan adanya riwayat trauma tumpul. Pasien

sempat melakukan hubungan seksual 6 hari sebelumnya, dimana sperma

22

Page 23: KPD Preterm

dikeluarkan di dalam. Pasien adalah hamil kedua dengan riwayat aborsi dan

telah dilakukan kuretase tahun 2010, tidak ada kelainan letak sehingga pada

pasien belum diketahui secara jelas tentang faktor risiko KPD, tetapi

kemungkinan dapat terjadi karena infeksi atau defisiensi gizi.

4.3 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien tersebut adalah MRS untuk penanganan lebih lanjut.

Pasien ditangani sesuai penanganan pada KPD preterm. Pemberian antibiotik

dipertimbangkan dengan alasan sebagai profilaksis yaitu amoxicillin 3x 1g.

Pada pasien ini direncanakan untuk mempertahankan kehamilan hingga aterm.

Namun, selama observasi terjadi kemajuan persalinan yaitu His yang semakin

sering intensitasnya disertai dengan pembukaan yang semakin besar, sehingga

pasien dikelola sesuai partograf WHO. Karena perawatan konservatif tidak

berhasil, maka bayi akan lahir dengan kondisi kurang bulan (preterm),

sehingga harus dilakukan pemantauan kondisi janin dan ibu secara lebih ketat.

Setelah dikelola selama 3 jam 30 menit dengan partograf WHO, bukaan telah

lengkap, kemudian dilakukan pimpin persalinan.

Selama 24 jam observasi post partum, tidak ditemukan adanya tanda-

tanda infeksi, dengan kondisi umum pasien membaik, dan pasien

diperbolehkan pulang.

4.3 Prognosis

Pada pasien ini, diagnosis KPD tidak disertai dengan komplikasi lain sehingga

prognosis baik.

BAB V

PENUTUP

23

Page 24: KPD Preterm

1. Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan

berlangsung dan satu jam setelahnya tidak diikuti oleh tanda-tanda inpartu

2. KPD merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit

kelahiran premature karena akan merangsang persalinan lebih awal dan

terjadinya infeksi khorioamnitis sampai sepsis, yang meningkatkan

morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi pada ibu

3. KPD merupakan proses yang multifaktorial dan disebabkan oleh karena

berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin

atau akibat trauma.

4. Penanganan pada KPD terutama bertujuan untuk mengurangi risiko infeksi

intrauterine dan mempertahankan janin hingga aterm. Penatalaksanaannya

memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya infeksi pada komplikasi

ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan

DAFTAR PUSTAKA

1. Mochtar R. Sinopsis obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi, edisi 2. Jakarta : EGC, 1998; 255-8.

24

Page 25: KPD Preterm

2. Medina TM, Hill DA. Preterm Premature Rupture of Membranes: Diagnosis and Management. http://www.aafp.org/myacademy, Last update February 15, 2006. Accessed : September 28, 2010.

3. Duff P. Preterm premature rupture of membranes. http://patients.uptodate.com/topic.asp?file=pregcomp/11274, Last update February, 2006. Accessed : September 28,2010.

4. Yang LC, Taylor DR. Maternal and Fetal outcomes of spontaneous Preterm premature rupture of membranes. http://www.jaoa.org/cgi/content/full/104/12/537, Last update December, 2004. Accessed: September 28,2010

5. Rai J. Cervikal ripening. Department of Obstetrics and Gynecology, Washington University School of Medicine.2000. www.emedicine.com. Accessed: September 28,2010.

6. Levinson W. Early Rupture of membrane : induce or wait. Journal Watch Women's Health. 2003. September 28,2010.

7. Duff P. premature rupture of the membranes at term. N Engl J Med. 1996 Apr 18;334;1053-1054. www.medline.com. September 28,2010.

8. Aronsson A, Fiala C, Stephansson O, Granath F, Watzer B, Schweer H, Danielsson K G. Pharmacokinetic profiles up to 12 h after administration of vaginal, sublingual and slow-release oral misoprostol. Hum Reprod 2007;22:1912–1918.

9. Dodd J M, Crowther C A dan Robinson J S. Oral misoprostol for induction of labour at term. BMJ 2006;332:509-513.

10. Goldberg A B, Misoprostol and pregnancy. N Engl J Med 2001;344.

11. Mycek M J, Harvey R A, Champe P C. Farmakologi. Jakarta:Widya Medika;2001.

12. Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM. Vaginal misoprostol for cervical ripening and induction of labour (Cochrane review). In: Cochrane Library database, issue 4. Oxford, England: Cochrane Update Software.

13. Aleem H A. Misoprostol for cervical ripening and induction of labour. Cochrane review of WHO reproductive health library http://humrep.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract.

14. Mackenzie I Z. Induction of labour at the start of the new millennium. Reproduction 2006;131:989-998.

25

Page 26: KPD Preterm

15. Aronoff D M, Hao Y, Chung J, Coleman N, Lewis C, Peres C M, Serezani C H, Chen G H, Flamand N. Misoprostol Impairs Female Reproductive Tract Innate Immunity against Clostridium sordellii. Jimmunol 2008:0022-1767.

26