BAB 1

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) ialah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada

saat belum inpartu, bila diikuti satu jam kemudian tidak timbul tanda-tanda awal

persalinan. 1,2 Bila Ketuban Pecah Dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu

disebut Ketuban Pecah Dini pada kehamilan prematur.3

Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD

merupakan kehamilan preterm atau hanya sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.2,3

Pecahnya ketuban terlalu dini dapat berpengaruh terhadap kehamilan dan

persalinan. Jarak antara pecahnya ketuban dan permulaan persalinan disebut

periode laten (lag period = LP). Bila periode laten terlalu panjang dan ketuban

sudah pecah, maka dapat terjadi infeksi yang dapat meningkatkan angka kematian

ibu dan anak.4

Komplikasi yang dapat ditimbulkan akibat ketuban pecah dini seperti misalnya

ascending infeksi, prolaps tali pusat, gawat janin intrapartum dan solusio plasenta.

Beberapa penelitian menyebutkan morbiditas neonatal berkurang setelah usia

kehamilan 34 minggu dibandingkan dengan usia kehamilan kurang dari 34

minggu. Insiden distres pernafasan, lamanya perawatan bayi, dan

hiperbilirubinemia berkurang secara signifikan pada bayi yang lahir setelah usia

kehamilan 34 minggu. Penanganan KPD memerlukan pertimbangan usia gestasi,

adanya infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda

persalinan.3

Dengan pemberian antibiotika pada ketuban pecah dini signifikan memperbaiki

morbiditas neonatal maupun morbiditas maternal, dimana kehamilan dapat

dipertahankan lebih lama, risiko infeksi dapat diturunkan dan penggunaan terapi

oksigen dapat diturunkan. Sedangkan menurut Crowley 2002, pemberian

kortikosteroid juga menunjukkan penurunan distres pernafasan pada bayi,

perdarahan intraventrikular dan angka kematian neonatal pada persalinan preterm.

Penelitian lain oleh Harding 2001, menyatakan pemberian kortikosteroid juga

bermanfaat pada ketuban pecah dini preterm.5

Ketuban pecah dini merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan

penyulit kelahiran berupa prematuritas dan terjadinya infeksi korioamnionitis

1

sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan

menyebabkan infeksi ibu. Infeksi neonatus setelah pecah ketuban dipengaruhi

oleh kolonisasi kuman Streptokokus Grup Beta, lama ketuban pecah,

khorioamnionitis, jumlah pemeriksaan vagina, pemberian antibiotika dan lain-

lain. 3,4

Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi, adanya

infeksi atau komplikasi pada ibu dan janin serta adanya tanda-tanda persalinan.

Saat aterm, 8-10 % wanita hamil datang dengan ketuban pecah dini yang akan

memiliki risiko lebih tinggi untuk mengalami infeksi intrauterin jika jarak waktu

antara pecahnya ketuban dan persalinan memanjang.3,4

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ketuban pecah dini (KPD) atau spontaneus/early/premature rupture of membrans

(PROM) adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan pada saat belum

menunjukkan tanda-tanda persalinan/inpartu (keadaan inpartu didefinisikan

sebagai kontraksi uterus teratur dan menimbulkan nyeri yang menyebabkan

terjadinya effacement atau dilatasi serviks), atau bila satu jam kemudian tidak

timbul tanda-tanda awal persalinan, atau secara klinis bila ditemukan pembukaan

kurang dari 3 cm pada primigravida dan kurang dari 5 cm pada multigravida.

Pecahnya selaput ketuban dapat terjadi kapan saja baik pada kehamilan aterm

maupun preterm. Saat aterm sering disebut dengan aterm prematur rupture of

membrans atau ketuban pecah dini aterm. Bila terjadi sebelum umur kehamilan 37

minggu disebut ketuban pecah dini preterm / preterm prematur rupture of

membran (PPROM) dan bila terjadi lebih dari 12 jam maka disebut prolonged

PROM. 1,4,5

2.2 Epidemiologi

Dari seluruh kehamilan prevalensi KPD berkisar antara 3-18%. Saat aterm, 8-10

% wanita hamil datang dengan KPD dan 30-40% dari kasus KPD merupakan

kehamilan preterm atau sekitar 1,7% dari seluruh kehamilan.5

KPD diduga dapat berulang pada kehamilan berikutnya, menurut Naeye 1982

memperkirakan 21% rasio berulang, sedangkan penelitian lain yang lebih baru

menduga rasio berulangnya sampai 32%. Hal ini juga berkaitan dengan

meningkatnya risiko morbiditas pada ibu atau pun janin.

Komplikasi seperti korioamnionitis dapat terjadi sampai 30% dari kasus KPD,

sedangkan solusio plasenta berkisar antara 4-7%. Komplikasi pada janin

berhubungan dengan kejadian prematuritas dimana 80% kasus KPD preterm akan

bersalin dalam waktu kurang dari 7 hari. Risiko infeksi meningkat baik pada ibu

maupun bayi. Insiden korioamnionitis 0,5-1,5% dari seluruh kehamilan, 3-15%

pada KPD prolonged, 15-25% pada KPD preterm dan mencapai 40% pada

ketuban pecah dini dengan usia kehamilan kurang dari 24 minggu. Sedangkan

3

insiden sepsis neonatus 1 dari 500 bayi dan 2-4% pada KPD lebih daripada 24

jam4,5.

2.3 Kimia Faal Likuor Amnii

Di dalam ruang yang diliputi oleh selaput janin yang terdiri dari lapisan amnion

dan korion terdapat likuor amnii (air ketuban). Volume likuor amnii pada hamil

cukup bulan sebanyak 1000-1500 ml, berwarna putih agak keruh, serta

mempunyai bau yang khas, agak manis dan amis. Kadang-kadang pada partus air

ketuban berwarna kehijau-hijauan karena tercampur mekonium.

Cairan ini dengan berat jenis 1,008, terdiri atas 98% air. Sisanya terdiri atas garam

anorganik serta bahan organik, dan bila diteliti dengan benar terdapat lanugo

(rambut halus yang berasal dari bayi), sel-sel epitel, dan verniks kaseosa (lemak

yang menyelimuti kulit bayi). Protein ditemukan rata-rata 2,6% gram per liter,

sebagian besar sebagai albumin. Berat jenis likuor menurun dengan tuanya

kehamilan (1,025-1,010).

Sumber asal likuor ini belum diketahui dengan pasti, masih dibutuhkan

penyelidikan lebih lanjut. Telah banyak teori dikemukakan mengenai hal ini,

antara lain bahwa air ketuban berasal dari lapisan amnion, terutama dari bagian

pada plasenta. Teori lain mengatakan kemungkinan berasal dari plasenta. Ada

juga teori yang menyebutkan bahwa air ketuban berasal dari gabungan fetal urin,

transudasi darah ibu, dan sekresi dari epitel amnion.

Fungsi air ketuban adalah melindungi janin terhadap trauma dari luar,

memungkinkan janin bergerak dengan bebas, melindungi suhu tubuh janin,

meratakan tekanan di dalam uterus pada partus, sehingga serviks membuka, dan

membersihkan jalan lahir dan mempengaruhi keadaan di dalam vagina sehingga

bayi kurang mengalami infeksi.

2.4 Etiologi

Membran fetus yang normal adalah sangat kuat pada awal kehamilan. Kombinasi

akibat peregangan membran dengan pertumbuhan uterus, seringnya kontraksi

uterus dan gerakan janin memegang peranan dalam melemahnya membran

amnion. KPD pada kehamilan aterm merupakan variasi fisiologis, namun pada

kehamilan preterm melemahnya membran merupakan proses yang patologis. KPD

sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa

4

penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada membran melepaskan

substrat seperti protease yang menyebabkan melemahnya membran. Penelitian

terakhir menyebutkan bahwa matriks metaloproteinase merupakan enzim spesifik

yang terlibat dalam pecahnya ketuban oleh karena infeksi2,4,5.

Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi ditemukan

beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban pecah dini

antara lain adalah1,3,5:

1. Infeksi

Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup

untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri

patogen di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi

neonatal akan meningkat 10 kali.

Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering diakibatkan oleh adanya

infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri yang terikat pada

membran melepaskan substrat seperti protease yang menyebabkan

melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa matriks

metaloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya

ketuban oleh karena infeksi2,4,5.

2. Defisiensi vitamin C

Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen.

Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai

elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.

3. Faktor selaput ketuban

Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan atau

terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di

samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti

pada sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh

karena defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa

hiperelastisitas pada kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang

komponen utamanya adalah kolagen. 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-

Danlos ini akan mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami

ketuban pecah dini preterm.

5

4. Faktor umur dan paritas

Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion

akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.

5. Faktor tingkat sosio-ekonomi

Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan

insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta

jarak kelahiran yang dekat.

6. Faktor-faktor lain

- Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan pecahnya

selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari

kavum uteri.

- Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat meningkatkan

risiko terjadinya ketuban pecah dini.

- Pada perokok secara tidak langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini

terutama pada kehamilan prematur.

- Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD

namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti.

- Faktor-faktor lain seperti hidramnion, gemeli, koitus, perdarahan antepartum,

bakteriuria, pH vagina di atas 4,5; stres psikologis, serta flora vagina

abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini.

2.5 Patogenesis

Pecahnya selaput ketuban saat persalinan disebabkan oleh melemahnya selaput

ketuban karena kontraksi uterus dan peregangan yang berulang. Daya regang ini

dipengaruhi oleh keseimbangan antara sintesis dan degradasi komponen matriks

ekstraseluler pada selaput ketuban3.

6

Gambar 1. Gambar skematis dari struktur selaput ketuban saat aterm3.

Pada ketuban pecah dini terjadi perubahan-perubahan seperti penurunan jumlah

jaringan kolagen dan terganggunya struktur kolagen, serta peningkatan aktivitas

kolagenolitik. Degradasi kolagen tersebut terutama disebabkan oleh matriks

metaloproteinase (MMP). MMP merupakan suatu grup enzim yang dapat

memecah komponen-komponen matriks ektraseluler. Enzim tersebut diproduksi

dalam selaput ketuban. MMP-1 dan MMP-8 berperan pada pembelahan triple

helix dari kolagen fibril (tipe I dan III), dan selanjutnya didegradasi oleh MMP-2

dan MMP-9 yang juga memecah kolagen tipe IV. Pada selaput ketuban juga

diproduksi penghambat metaloproteinase / tissue inhibitor metalloproteinase

(TIMP). TIMP-1 menghambat aktivitas MMP-1, MMP-8, MMP-9 dan TIMP-2

menghambat aktivitas MMP-2. TIMP-3 dan TIMP-4 mempunyai aktivitas yang

sama dengan TIMP-13.

Keutuhan dari selaput ketuban tetap terjaga selama masa kehamilan oleh karena

aktivitas MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP yang relatif lebih tinggi. Saat

mendekati persalinan keseimbangan tersebut akan bergeser, yaitu didapatkan

kadar MMP yang meningkat dan penurunan yang tajam dari TIMP yang akan

7

menyebabkan terjadinya degradasi matriks ektraseluler selaput ketuban.

Ketidakseimbangan kedua enzim tersebut dapat menyebabkan degradasi patologis

pada selaput ketuban. Aktivitas kolagenase diketahui meningkat pada kehamilan

aterm dengan ketuban pecah dini. Sedangkan pada preterm didapatkan kadar

protease yang meningkat terutama MMP-9 serta kadar TIMP-1 yang rendah3.

Terjadinya gangguan nutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi adanya

gangguan pada struktur kolagen yang diduga berperan dalam ketuban pecah dini.

Mikronutrien lain yang diketahui berhubungan dengan kejadian ketuban pecah

dini adalah asam askorbat yang berperan dalam pembentukan struktur triple helix

dari kolagen. Zat tersebut kadarnya didapatkan lebih rendah pada wanita dengan

ketuban pecah dini. Pada wanita perokok ditemukan kadar asam askorbat yang

rendah.

Infeksi

Infeksi dapat menyebabkan ketuban pecah dini melalui beberapa mekanisme.

Beberapa flora vagina termasuk Streptokokus grup B, Stafilokokus aureus, dan

Trikomonas vaginalis mensekresi protease yang akan menyebabkan terjadinya

degradasi membran dan akhirnya melemahkan selaput ketuban3.

Respon terhadap infeksi berupa reaksi inflamasi akan merangsang produksi

sitokin, MMP, dan prostaglandin oleh netrofil PMN dan makrofag. Interleukin-1

dan tumor nekrosis faktor α yang diproduksi oleh monosit akan meningkatkan

aktivitas MMP-1 dan MMP-3 pada sel korion3.

Infeksi bakteri dan respon inflamasi juga merangsang produksi prostalglandin

oleh selaput ketuban yang diduga berhubungan dengan ketuban pecah dini

preterm karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen membran.

Beberapa jenis bakteri tertentu dapat menghasilkan fosfolipase A2 yang

melepaskan prekursor prostalglandin dari membran fosfolipid. Respon imunologis

terhadap infeksi juga menyebabkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion

akibat perangsangan sitokin yang diproduksi oleh monosit. Sitokin juga terlibat

dalam induksi enzim siklooksigenase II yang berfungsi mengubah asam

arakidonat menjadi prostalglandin. Sampai saat ini hubungan langsung antara

produksi prostalglandin dan ketuban pecah dini belum diketahui, namun

prostaglandin terutama E2 dan F2α telah dikenal sebagai mediator dalam persalinan

8

mamalia dan prostaglandin E2 diketahui mengganggu sintesis kolagen pada

selaput ketuban dan meningkatkan aktivitas dari MMP-1 dan MMP-33.

Indikasi terjadi infeksi pada ibu dapat ditelusuri metode skrining klasik yaitu

temperatur rektal ibu dimana dikatakan positif jika temperatur rektal lebih 38°C,

peningkatan denyut jantung ibu lebih dari 100x/menit, peningkatan leukosit dan

cairan vaginal berbau2.

Hormon

Progesteron dan estradiol menekan proses remodeling matriks ekstraseluler pada

jaringan reproduktif. Kedua hormon ini didapatkan menurunkan konsentrasi

MMP-1 dan MMP-3 serta meningkatkan konsentrasi TIMP pada fibroblas serviks

dari kelinci percobaan. Tingginya konsentrasi progesteron akan menyebabkan

penurunan produksi kolagenase pada babi walaupun kadar yang lebih rendah

dapat menstimulasi produksi kolagen. Ada juga protein hormon relaxin yang

berfungsi mengatur pembentukan jaringan ikat diproduksi secara lokal oleh sel

desidua dan plasenta. Hormon ini mempunyai aktivitas yang berlawanan dengan

efek inhibisi oleh progesteron dan estradiol dengan meningkatkan aktivitas MMP-

3 dan MMP-9 dalam membran janin. Aktivitas hormon ini meningkat sebelum

persalinan pada selaput ketuban manusia saat aterm. Peran hormon-hormon

tersebut dalam patogenesis pecahnya selaput ketuban belum dapat sepenuhnya

dijelaskan.

Kematian Sel Terprogram

Pada ketuban pecah dini aterm ditemukan sel-sel yang mengalami kematian sel

terpogram (apoptosis) di amnion dan korion terutama disekitar robekan selaput

ketuban. Pada korioamnionitis telihat sel yang mengalami apoptosis melekat

dengan granulosit, yang menunjukkan respon imunologis mempercepat terjadinya

kematian sel. Kematian sel yang terprogram ini terjadi setelah proses degradasi

matriks ekstraseluler dimulai, menunjukkan bahwa apoptosis merupakan akibat

dan bukan penyebab degradasi tersebut. Namun mekanisme regulasi dari

apoptosis ini belum diketahui dengan jelas3.

Peregangan Selaput Ketuban

Peregangan secara mekanis akan merangsang beberapa faktor di selaput ketuban

seperti prostaglandin E2 dan interleukin-8. Selain itu peregangan juga merangsang

9

aktivitas MMP-1 pada membran. Interleukin-8 yang diproduksi dari sel amnion

dan korionik bersifat kemotaktik terhadap neutrofil dan merangsang aktifitas

kolegenase. Hal-hal tersebut akan menyebabkan terganggunya keseimbangan

proses sintesis dan degradasi matriks ektraseluler yang akhirnya menyebabkan

pecahnya selaput ketuban3.

Gambar 2. Diagram berbagai mekanisme multifaktorial yang diteorikan

sebagai penyebab ketuban pecah dini3

2.6 Gejala Klinis

Pasien dengan ketuban pecah dini umumnya datang dengan keluhan keluarnya

cairan dalam jumlah cukup banyak secara mendadak dari vagina. Mungkin juga

merasakan ‘kebocoran’ cairan yang terus menerus atau kesan ‘basah’ di vagina

atau perineum. Pemeriksaan yang terbaik untuk diagnosis pasti adalah melalui

observasi langsung keluarnya cairan amnion dari lubang vagina.

Gejala klinis dan diagnosis dapat juga ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan

fisik antara lain1:

10

1. Anamnesis:

a. Kapan keluarnya cairan, warna dan baunya.

b. Adakah partikel-partikel dalam cairan (lanugo dan verniks).

2. Inspeksi: keluar cairan pervaginam.

3. Inspekulo: bila fundus uteri ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar

cairan dari osteum uteri internum (OUI).

4. Pemeriksaan dalam:

a. Ada cairan dalam vagina.

b. Selaput ketuban sudah pecah.

Catatan:

Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada ketuban pecah dini adalah:

1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis diketahui pasti

kapan ketuban pecah.

2. Bila anamnesis tidak dapat memastikan kapan ketuban pecah, maka

saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk rumah sakit.

Bila berdasarkan anamnesis pasti bahwa ketuban sudah pecah > 12 jam, maka

dikamar bersalin dilakukan observasi selama dua jam. Bila setelah dua jam tidak

ada tanda-tanda inpartu dilakukan terminasi kehamilan4

2.7 Diagnosis

Mendiagnosa ketuban pecah dini dapat dengan berbagai cara. Pertama, dengan

melakukan anamnesis yang baik dan teliti kapan mulai keluar air, jumlahnya,

merembes atau tiba-tiba banyak, konsistensinya encer atau kental dan baunya.

Kemudian dengan melakukan pemeriksaan fisik, sebagai berikut2,7:

- Semua wanita dengan keluhan keluar air pervaginam harus dilakukan

pemeriksaan inspekulo steril. Pemeriksaan serviks mungkin

memperlihatkan keluarnya cairan amnion dari lubang serviks.

- Jika meragukan apakah cairan berasal dari lubang serviks atau cairan pada

forniks posterior vagina, dilakukan pemeriksaan pH dari cairan tersebut

(cairan amnion akan merubah lakmus menjadi berwarna biru karena bersifat

alkalis). Cairan vagina dalam keadaan normal bersifat asam. Perubahan pH

dapat terjadi akibat adanya cairan amnion, adanya infeksi bahkan setelah

mandi. Tes nitrazine kuning dapat menegaskan diagnosa dimana indikator

11

pH akan berubah berwarna hitam, walaupun urine dan semen dapat

memberikan hasil positif palsu.

- Melihat cairan yang mengering di bawah mikroskop, cairan amnion akan

menunjukkan fern-like pattern (gambaran daun pakis), walaupun tes ini

sedikit rumit dan tidak dilakukan secara luas.

- Batasi pemeriksaan dalam untuk mencegah ascending infection. Lakukan

vaginal swab tingkat tinggi. Jika curiga terjadi infeksi, periksa darah

lengkap, cRP, MSU dan kultur darah. Berikan antibiotika spektrum luas.

- Pemeriksaan lebih lanjut seperti USG digunakan untuk melihat organ

interna dan fungsinya, juga menilai aliran darah uteroplasenta. USG yang

menunjukkan berkurangnya volume likuor pada keadaan ginjal bayi yang

normal, tanpa adanya IUGR sangat mengarah pada terjadinya ketuban

pecah dini, walaupun volume cairan yang normal tidak mengeksklusi

diagnosis.

- Pada masa yang akan datang, tes seperti cairan prolaktin atau alpha-

fetoprotein, dan penghitungan fibronektin bayi mungkin dapat menentukan

dengan lebih tepat adanya ketuban pecah dini.

2.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan KPD dengan kehamilan aterm berdasarkan prosedur tetap RSUP

Sanglah adalah1:

Diberikan antibiotik profilaksis, ampisilin 4x500 mg selama 7 hari

Dilakukan pemeriksaan admission test, bila hasilnya patologis dilakukan

terminasi kehamilan.

Observasi temperatur rektal setiap 3 jam, bila ada kecenderungan

meningkat atau sama dengan 37,6 °C dilakukan terminasi segera.

Bila temperatur rektal tidak meningkat, dilakukan observasi selama 12

jam. setelah 12 jam bila belum ada tanda-tanda inpartu dilakukan

terminasi.

Batasi pemeriksaan dalam, dilakukan berdasarkan indikasi obstetrik.

Bila dilakukan terminasi, lakukan evaluasi pelvic score (PS):

1. Bila PS lebih atau sama dengan 5, dilakukan induksi dengan

oksitosin drip.

12

2. Bila PS kurang dari 5, dilakukan pematangan serviks dengan

Misoprostol 50 ugr setiap 6 jam oral, maksimal 4 kali pemberian.

2.9 Komplikasi

KPD berpengaruh terhadap kehamilan dan persalinan. jarak antara pecahnya

ketuban dan permulaan persalinan disebut periode laten (lag period = LP). Makin

muda umur kehamilan makin memanjang LP-nya.

KPD dapat menimbulkan komplikasi yang bervariasi sesuai dengan usia

kehamilan, baik terhadap janin maupun terhadap ibu. Kurangnya pemahaman

terhadap kontribusi dari komplikasi yang mungkin timbul dengan peningkatan

morbiditas dan mortalitas perinatal bertanggung jawab terhadap kontroversi dalam

penatalaksanaannya. 3:

1. Terhadap janin

Walaupun ibu belum menunjukkan gejala-gejala infeksi, tetapi janin sudah

terkena infeksi, karena infeksi intrauterin lebih dahulu terjadi (amnionitis,

vaskulitis) sebelum gejala pada ibu dirasakan. jadi akan meninggikan

morbiditas dan mortalitas perinatal. Beberapa komplikasi yang berhubungan

dengan KPD antara lain:

Infeksi intrauterin

Tali pusat menumbung

Kelahiran prematur

Amniotic Band Syndrome

2. Terhadap ibu

Karena jalan telah terbuka, maka dapat terjadi infeksi intrapartal, apalagi bila

terlalu sering diperiksa dalam. Selain itu juga dapat dijumpai infeksi

puerpuralis (nifas), peritonitis, septikemia, dan dry-labor. Ibu akan merasa

lelah karena terbaring di tempat tidur, partus akan menjadi lam, maka suhu

badan naik, nadi cepat dan nampaklah gejala-gejala infeksi. hal-hal tersebut

dapat meninggikan angka kematian dan morbiditas pada ibu.

2.10 Prognosis

Ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi yang mungkin

timbul serta umur kehamilan.

13

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nomor RM : 129087

Nama : ARN

Umur : 28 tahun

Status : Menikah

Agama : Hindu

Suku/Bangsa : Bali/Indonesia

Pendidikan : Tamat SMA

Pekerjaan : Swasta

Alamat : Candidasa

Nama Suami : SW

Pekerjaan Suami : Swasta

MRS : 25 Juli 2012 pkl. 11.45 WITA

3.2 Anamnesis

Keluhan Utama

Keluar air pervaginam

Anamnesis Umum

Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 09.00 WITA (25

Juli 2012) (3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS)). Cairan berwarna jernih,

tidak disertai lendir bercampur darah. Juga tidak ada riwayat sakit perut hilang

timbul dan demam. Gerak janin dirasakan baik.

Anamnesis Khusus

Riwayat Menstruasi

Menstruasi dalam tiga bulan terakhir sebelum hamil dikatakan teratur

setiap bulannya dengan siklus setiap 30 hari, lamanya 5 hari tiap kali

menstruasi.

Hari Pertama Haid Terakhir : 29 Oktober 2011

Taksiran Persalinan : 5 Agustus 2012

14

Riwayat Pernikahan

Pasien menikah 1 kali selama kurang lebih 8 tahun (2004). Pasien menikah saat

usia pasien 20 tahun.

Riwayat persalinan

1. ♂, 3800 gr, aterm, spontan, bidan, 7 tahun, sehat.

2. Ini

Riwayat Ante Natal Care (ANC)

Dari catatan bidan (Buku ANC) :

Tgl Keluhan TD

(mmHg)

BB

(kg)

UK

(mgg)

Tfu

(cm)

Djj

(x/mnt)

Hasil lab

Tindakan (Terapi :

TT/Fe, rujukan, umpan balik)

13/11/11 Mual-mual 110/70 55 7 mingg

u

- - - Metoclopramid 3x1

15/1/12 Mual-mual 110/60 56 11-12 1 jari bawa

h simfisis

+ - Etabion, kalk

17/2/12 Kontrol 110/80 57 16-17 ½ pusat

-simfisis

+ Ramabion, kalk, TT 3

15/3/12 Pusing 110/60 60 20 3 jari bawa

h pusat

+ - Stabion, kalk, TT 4

13/4/12 Tidak ada 110/70 62 23-24 2 jari bawa

h pusat

+ - Stabion, kalk

13/5/12 Tidak ada 110/60 6,54 28-29 ½ pusat

-proce

+ - Stabion, kalk

15

ssus xiphoideus

15/6/12 Tidak ada 110/70 70 33 22 cm

+ - Stabion, kalk

20/7/12 Sakit pada sisikan

120/68 72 38 30 cm

+ - Stabion

25/7/12 Keluar cairan

110/80 73 38-39 3 jari bawa

h processus

xiphoideus (30 cm)

+

Riwayat Penggunaan Kontrasepsi

Pasien mengatakan menggunakan KB suntik 3 bulan, terakhir kali suntik kurang

lebih satu setengah tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit terdahulu

Pasien menyangkal memiliki riwayat penyakit yang berhubungan dengan

kehamilan saat ini (seperti penyakit asma, penyakit jantung, kencing manis, dan

tekanan darah tinggi), riwayat pernah menjalani operasi juga disangkal.

Riwayat Penyakit di Keluarga

Tidak ada dalam keluarga pasien memiliki riwayat penyakit yang berhubungan

dengan kehamilan saat ini (seperti penyakit asma, penyakit jantung, kencing

manis, dan tekanan darah tinggi).

3.3 Pemeriksaan Fisik

Status Present

Keadaan umum : Baik

Kesadaran : E4V5M6 (Compos Mentis)

Tekanan Darah : 110/80 mmHg

16

Nadi : 80x/menit

Respirasi : 20x/menit

Suhu tubuh aksila : 36,7°C

Tunggi Badan : 162 cm

Berat Badan : 74,5 kg

Status General

Kepala : Mata : an -/-, ikt -/-, Rp +/+, isokor

THT : kesan tenang

Leher : pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax :

Cor : Au : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Po : Au : vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Abdomen : Sesuai status obstetri

Ekstremitas : Akral hangat: ekstremitas atas +/+

ekstremitas bawah +/+

Oedem :ekstremitas atas -/-

ekstremitas bawah -/-

Status Obstetri

Mammae

Inspeksi

Hiperpigmentasi aerola mammae

Penonjolan glandula Montgomery (+)

Abdomen

Inspeksi

Tampak perut membesar, disertai adanya striae gravidarum (striae livide), tidak

tampak bekas luka sayatan operasi.

Palpasi

Pemeriksaan Leopold

I. Teraba bagian besar, bulat dan lunak (kesan bokong).

17

II. Teraba tahanan keras di kiri (kesan punggung) dan teraba bagian kecil

di kanan (kesan ekstremitas).

III. Teraba bagian bulat, keras dan susah digerakkan (kesan kepala).

IV. Kesan divergen. Bagian bawah sudah masuk pintu atas panggul.

Tinggi Fundus Uteri 35 cm. 3 jari di bawah processus xiphoideus (32 cm)

His (-)

Gerak janin (+)

Auskultasi

Denyut jantung janin terdengar paling keras di sebelah kiri bawah umbilikus

dengan frekuensi 12.12.13 (148 kali/menit).

Vagina

VT (Pk. 12.00 WITA)

Pembukaan servik 1 cm, effacement 25%, ketuban (-) jernih, teraba kepala,

denom belum jelas, ↓ Hodge I, tidak teraba bagian kecil/tali pusat.

3.4 Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal : 25 Juli 2012

WBC : 12,2. 103/μL (4-12) PLT : 1. 103/μL (150-400)

RBC :. 106/μL (4-6,2) BT : ’ ’’ (1-5)

HGB : 10,3 g/dL (11-17) CT : ‘ ’’ (5-15)

HCT : % (35-55)

3.5 Diagnosis

G2P1001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, KPD PBB : 3100 gram

3.6 Penatalaksanaan

Pdx: DL, BT/CT, Golongan darah, Admission Test

Tx :

- MRS

- Ceftriaxon 2 gram IV (skin test)

- Ekspektatif pervaginam

Mx : Kelola KPD aterm; temperatur rectal per 3 jam

18

KIE: Pasien dan keluarga tentang kondisi pasien dan janin serta rencana dan

tindakan

3.7 Observasi Penderita

25 Juli 2012

Waktu Keluhan VS His DJJ Temp

rectal

12.00 Sakit perut (-) TD

=110/80

N = 80

- 148

x/menit

36,8

14.00

WITA

Evaluasi 2

jam: His

adekuat

VT: P Ø 4 cm,

eff 50%, ket

(-), trb kep

UUK kiri

melintang, ↓

H1, ttbk/tp

3-4 x/10’

(30-35’)

140

x/menit

-

14.30 TD =

110/70

N = 84

3-4 x/10’

(35-40”)

144

x/menit

-

15.00 Sakit perut (+) N = 80 3-4 kali/10’

(35-40”)

144

x/menit

36,9

15.30 N = 88 3-4 kali/10’

(35-40”)

148

x/menit

-

16.00 N = 84 3-4 x/10’

(40-45”)

144

x/menit

-

16.30 N = 88 4-5 x/10’

(40-45”)

148

x/menit

-

17.00 N = 84 4-5 x/10’

(40-45”)

148

x/menit

-

19

Pk 17.10 WITA

S : Pasien ingin mengedan

O : His (+) 4-5x/10’ ~ 40-45”, Djj (+) 144 kali/menit

Vulva membuka, perineum dan anus menonjol

VT p Ø lengkap, ketuban (-) jernih

teraba kepala UUK depan, ↓ H III +

tidak teraba bagian kecil/tali pusat

A : G2P2001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, PK II (PBB : 3100 gram)

P : Pdx :-

Tx : Pimpin persalinan

Mx : Observasi DJJ dan his, keluhan, vital sign.

KIE : Cara meneran yang benar

LAPORAN PARTUS

Pk 17.10

Pasien dipimpin dalam posisi setengah duduk dan saat puncak his pasien dipimpin

meneran. Saat kepala crowning, dilakukan perasat Ritgen dengan tangan kanan

menahan perineum dan tangan kiri mengatur defleksi kepala, berturut-turut lahir

ubun-ubun kecil, ubun-ubun besar, dahi, hidung, mulut, dagu, hingga seluruh

bagian kepala dilahirkan dan bersihkan jalan nafas bayi dengan kasa steril.

Tunggu bayi melakukan putar paksi luar. Evaluasi belitan tali pusat (-). Setelah

putar paksi luar, dengan posisi kedua tangan memegang kepala bayi secara

biparietal, dilakukan tarikan curam kebawah untuk melahirkan bahu depan, dan

tarik ke atas untuk melahirkan bahu belakang. Lakukan sanggah susur, tangan

kanan menyangga leher dan tangan kiri menyusuri punggung sampai kaki bayi.

Pk 17.20 WITA

Lahir bayi, perempuan, spontan, belakang kepala segera menangis, kulit

kemerahan, Anus (+), kelainan kongenital (-) BBL 3450 gram, Panjang Badan 50

cm, AS 8-9.

IMD:

20

a. Bayi ditengkurapkan di dada-perut ibu dengan klit bayi melekat pada kulit

ibu dan mata bayi setinggi puting susu. Keduanya diselimuti. Bayi dapat

diberi topi.

b. Ajarkan ibu menyentuh bayi untuk merangsang bayi. Biarkan bayi

mencari puting sendiri.

c. Ibu didukung dan dibantu mengenali perilaku bayi sebelum menyusu.

d. Biarkan kulit kedua bayi bersentuhan dengan kulit ibu selama kurang lebih

5 menit sehingga bayi mencapai puting susu ibu, kemudian bayi baru

diambil lagi oleh bidan untuk ditimbang, diukur, dicap, dan diberi vitamin

K.

Manajemen akti f kala III

1. Injeksi Oksitosin 1 amp (IM), 10 IU

2. Peregangan Tali Pusat Terkendali

3. Masase Fundus Uteri

Pk 17.25 WITA

Lahir plasenta kesan lengkap, hematome (-), kalsifikasi (-), perdarahan selama

persalinan ±100 cc.

Evaluasi : - Kontraksi uterus (+) baik

- Laserasi perineum grade II jahit luka (+)

- Pendarahan aktif (-)

Ass : P2002 P spt B PP hari 0

Pdx : -

Tx : Amoxicillin 3 x 500 mg

Metil ergometrin 3 x 0,125 mcg

SF 2 x 1

Paracetamol 3 x 500 mg

Mx : Observasi 2 jam PP

KIE : Mobilisasi dini

ASI eksklusif

KB post partum

Tabel observasi 2 jam postpartum

Waktu TD N Tax Tinggi Perdarahan Kandung Kontraksi

21

fundus

uteri

Aktif kemih uterus

17.40 110/70 84 36,5 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

17.55 110/70 82 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

18.10 120/70 84 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

18.25 110/70 86 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

18.55 120/80 84 36,4 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

19.25 120/80 84 2 jr bpst Tidak ada Kosong (+) Baik

3.8 Perkembangan Kesehatan Pasien ( 26 Juli 2012)

S :Keluhan (-), ASI (+) sedikit, makan/minum (+),BAK (+), BAB (-),

mobilisasi (+), nyeri luka jahitan (-)

O` : St. Present

KU baik

TD : 110/70 mmHg R : 20x/menit

N : 80x/menit Tax: 35,5°C

St. General :

Mata : anemis -/-, ikterik -/-, isokor, RP+/+

THT : Kesan tenang

Thoraks : Jantung : S1S2 tunggal, reguler, murmur (-)

Paru : vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Sesuai status obstetri

Ekstremitas: Akral hangat: ekstremitas atas +/+

ekstremitas bawah +/+

Oedem : ekstremitas atas -/-

ekstremitas bawah -/-

St. Obstetri :

Abdomen

- Inspeksi : distensi (-)

- Auskultasi : Bising Usus (+) Normal

22

- Palpasi : TFU 2 jari bpst, kontraksi uterus (+) baik

Vagina

- Inspeksi : Perdarahan aktif (-), lochea (+), jahitan terawat (+)

A : P2002, P spt B, PP hari 1

P : Tx : Amoksisilin 3 x 500 mg

Metil ergometrin 3 x 0,125 mcg

SF 2 x 1

Mx: kontrol poli

KIE : Mobilisasi dini, ASI eksklusif, dan KB post partum

23

BAB 4

PEMBAHASAN

Pasien wanita, 28 tahun, G2P1001, 38-39 minggu, Tunggal/Hidup, KPD PBB : 3100

gram, datang ke RSUD Karangasem dengan keluhan keluar air pervaginam sejak

3 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan nyeri perut, bloody show

disangkal.

Dari anamnesa didapatkan: keluar cairan dari vagina, jernih, tidak berbau sejak 3

jam SMRS. Umur kehamilan 38-39 minggu, dari HPHT 29 Oktober 2011.

Keluhan nyeri perut, bloody show disangkal.

Pada pemeriksaan fisik, dari inspeksi didapatkan keluar cairan pervaginam. Pada

pemeriksaan dalam ditemukan ada cairan dalam vagina, selaput ketuban sudah

pecah. Pada pemeriksaan dengan kertas lakmus didapatkan lakmus test (+).

Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD dilakukan dengan metode

eksklusi dimana faktor infeksi, umur dan paritas dapat disingkirkan. Pada pasien

tidak ditemukan tanda-tanda infeksi, usia pasien juga masih muda (28 tahun)

dengan kehamilan kedua. Faktor-faktor lain seperti faktor selaput ketuban, gizi,

status sosio ekonomi rendah, hormonal, stress psikologis tidak dapat disingkirkan

sebagai faktor risiko sebab tidak dilakukan penelusuran lebih lanjut.

Penatalaksanaan

Pasien datang dengan keluhan keluar air pervaginam sejak 3 jam SMRS dengan

umur kehamilan 38-39 minggu.

Saat masuk pada pasien tidak ditemukan infeksi, tanda-tanda inpartu dan gawat

janin sehingga dikelola dengan observasi tanda-tanda inpartu sesuai protap untuk

KPD dengan kehamilan aterm, dan dengan pemberian antibiotik Amoxicillin 3 x

500 mg. Terdapat perbedaan penatalaksanaan KPD khususnya dalam pemberian

antibiotika profilaksis. Di RS Sanglah Denpasar antibiotika profilaksis diberikan

pada semua kasus KPD, sedangkan di negara lain seperti di Amerika sesuai

dengan rekomendasi ACOG (American College of Obstetrics and Gynaecologist)

dan AAP (American Academy of Pediatrics) antibiotika profilaksis hanya

diberikan pada kasus persalinan dengan faktor risiko infeksi seperti kasus KPD

dengan lama ketuban pecah melewati 18 jam, febris, adanya koloni kuman

Streptokokus Grup Beta dan persalinan kurang 37 minggu. Pembatasan

24

penggunaan antibiotika profilaksis ini dimaksudkan untuk mengurangi efek

samping antibiotika, mencegah resistensi kuman dan mengurangi biaya.1

Setelah dipantau selama 2 jam (25 Juli 2012 pukul 14.00 WITA) didapatkan

pasien berada pada fase aktif persalinan dengan pembukaan portio 4 cm, dengan

his 3-4 x 10 menit selama 30-35 detik.

Postnatal

Dengan mempertimbangkan wanita yang melahirkan dengan ketuban pecah dini,

perlu diwaspadai risiko terjadinya sepsis postpartum, perdarahan postpartum dan

trombosis vena yang memerlukan penanganan yang efektif. Promosi aktif ikatan

ibu-anak dengan rawat gabung perlu mendapat pertimbangan khusus pada kasus

ketuban pecah dini. Semua bayi yang lahir dengan riwayat ketuban pecah dini

harus melalui skrining untuk sepsis, efek dari antibiotika yang digunakan sebelum

dan selama persalinan ibu. Skrining biasanya meliputi kultur darah janin, kultur

aspirasi endotrakeal, tes aglutinasi lateks urine, dan pemeriksaan darah lengkap.

Lumbal pungsi dan pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan pada neonatus

dengan klinis sepsis dan hasil pemeriksaan positif pada kultur darah. Pemberian

antibiotika awal dengan kombinasi penicillin dan gentamicin dapat dilakukan

sambil menunggu hasil skrining.

Pada kasus ini tidak terjadi komplikasi pada ibu dan bayi. Hal ini dinilai dari

kondisi ibu yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan didukung oleh

hasil laboratorium yang masih dalam batas normal.

25

BAB V

SIMPULAN

Telah dilaporkan suatu kasus dengan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm

pada wanita umur 28 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Prinsip utama penatalaksanaan

dengan menunggu tanda-tanda inpartu dengan observasi temperatur rektal.

Dengan adanya tanda-tanda inpartu, PBB janin >2500 gr, dan umur kehamilan

menurut HPHT adalah 38-39 minggu, maka dipertimbangkan untuk manajemen

persalinan ekspetatif pervaginam.

26

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, Ketuban Pecah Dini. In: Prosedur Tetap Bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unud/RS Sanglah Denpasar. Bagian/SMF Obstetri dan

Ginekologi FK Unud/RS Sanglah. Denpasar. 2004. p:8-10

2. Suwiyoga IK, Budayasa AA, Soetjiningsih. Peranan Faktor Risiko Ketuban

Pecah Dini terhadap Insidens Sepsis Neonatorum Dini pada Kehamilan

Aterm. Cermin Dunia Kedokteran, No 151. 2006. p: 14-17

3. Garite TJ, Prematur Rupture of the Membrans. In: Maternal-Fetal Medicine

Principle and Practice. Fifth edition. Editors: Creasy RK, Resnik R, Iams JD;

W.B. Saunders Company Ltd. USA. 2004. p: 723-37.

4. Goepfert AR, Preterm Delivery. In: Obstetrics and Gynecology Principle for

Practice. Editors: Ling FW, Duff P; McGraw Hill Medical Publishing

Division, USA. 2001. p: 357-67.

5. Svigos JM, Robinson JS, Vigneswaran R; Prematur Rupture of the Membrans.

In: High Risk Pregnancy Management Options. Editors: James DK, Steer PJ,

Weiner CP, Gonik B; W.B. Saunders Company Ltd. London. 1994. p: 163-70.

27