STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS I.Identitas PasienNama: Ny WUmur: 70 thJenis Kelamin: PerempuanPekerjaan: Buruh BangunanAgama: IslamAlamat:Lajer, kebumenTanggal Masuk: 16 agustus 2014No RM: 872532II.Keluhan UtamaSesak nafas III.Riwayat Penyakit SekarangPenderita datang dengan keluhan sesak nafas yang telah diderita sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit, sesak nafas dirasa memberat terutama setelah beraktivitas, akan sedikit berkurang bila pasien beristirahat. dan pasien sering terbangun pada malam hari karena sesak. Pasien tidur lebih nyaman dengan 3 bantal. Sesak nafas diikuti dengan keluhan batuk dengan dahak yang sulit dikeluarkan, dan jika keluar dahak berwarna kuning, demam sumer-sumer, nggreges, penurunan berat badan drastis, nafsu makan menurun, keringat malam (+), nyeri dada (+) saat batuk. BAK dan BAB tidak ada kelainan. Dalam 1 bulan ini, sesak dirasakan oleh pasien sudah 3x kumat. Namun, sekarang sesak nafas penderita mulai berkurang, penderita sudah bisa bicara perkalimat, tidak seperti pada awal masuk, yang terengah-engah ketika berbicara. Batuk juga sudah berkurang. Sebelumnya, pasien rajin kontrol di BPKPM. Satu bulan ini pasien diberi obat kapsul dan diuap bila sesak.

1

IV. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat DM: disangkalRiwayat hipertensi: disangkalRiwayat sakit jantung: disangkalRiwayat minum OAT: disangkal

V. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa: disangkalRiwayat Hipertensi: disangkalRiwayat DM: disangkalRiwayat Jantung: disangkal

VII. Riwayat Kebiasaan dan Gizi Pasien makan 3 kali sehari, sebanyak porsi, dengan nasi, lauk pauk (tahu, tempe, telur,ikan) dan sayur. Pasien jarang makan buah dan minum susu. Pasien minum air putih sebanyak 5-7 gelas belimbing pehari. Riwayat olah raga: disangkalRiwayat minum alkohol: disangkalRiwayat merokok: disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan UmumB. Tanda VitalTekanan darah NadiPernapasan

: sakit sedang, compos mentis, gizi cukup

: 150/80 mmHg : 96 x/menit: 30 x/menit

Suhu: 36,7 CC. Kepala: mesochepal, simetris.D. Mata: Conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-)Pupil isokor (3 mm/3mm), Reflek cahaya (+/+).E. Hidung: Nafas cuping hidung (-), darah (-), secret (-).F. Telinga: darah (-), secret (-).G. Mulut: mukosa basah (+), sianosis (-), lidah kotor (-).H. Leher: JVP meningkat (4 cm), limfonodi tidak membesar.I. Thorax: retraksi (-).JantungInspeksi: ictus cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis tidak kuat angkatPerkusi: batas jantung kesan dalam batas normalAuskultasi: Bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-)

ParuInspeksi: Pengembangan dada kanan = kiriPalpasi: Fremitus raba kanan = kiriPerkusi: Sonor/sonorAuskultasi: Suara dasar vesikuler (+/+)Suara tambahan RBK (-/-) Wheezing(+/+)Ekspirasi memanjang (+)

J. Abdomen Inspeksi: Dinding perut sejajar dengan dinding dadaAuskultasi: Peristaltik (+) normalPerkusi: TympaniPalpasi: Supel, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba

3

K. Trunk Inspeksi: Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-)Palpasi: Nyeri tekan (-), massa (-)Perkusi: Nyeri ketok (-)L. Ekstremitas OedemAkral dingin

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium darah (5 Oktober 2011) Hb: 13 g/dLHct: 37 %RBC: 3,92. 106 / ulWBC: 8.23 /ulPLT: 330. 103 /ulGDS: 120 mg/DlKreatinin: 0,7 mg/dl

C. Foto Rontgen Thorax PA Kesan: 1. Fibro-infiltrat kedua lapang paru 2 Bronkitis kronis3 Cardiomegali

D. Laboratorium Mikrobiologi Bahan: sputumHasil Pemeriksaan: Tidak ditemukan Gram (+) coccus dan Gram (-)batang, dan tidak ditemukan BTA

IV.ASSESSMENT Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK) eksaserbasi akut

V. DAFTAR MASALAH A. Problem Medis: Sesak nafasB. Problem rehabilitasi Medik A. Speech Terapi : (-)

VI.PENATALAKSANAAN A. Terapi Paru 1. O2 2L/mnt 2. Nebu B:A = 0,8:0,2/8 jam 3. Inj. RL 1 amp aminophilin 16 tpm 4. inj Ceftriaxon 2gr/24 jam 5. inj dexametason 1 ampul/8jam 6. OBH syr 3 X C1

TINJAUAN PUSTAKA

I. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

A. Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif yang bersifat non reversibel atau reversibel parsial (Alsaggaf dkk, 2004).

B. Epidemiologi Insidensi pada pria > wanita. Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita (Aditama, 2005).

C. Faktor Risiko Meliputi faktor-faktor host dan paparan lingkungan dan penyakit biasanya muncul dari interaksi antara kedua faktor tersebut. Faktor host: 1. Genetik : defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang jarang ditemukan. 2. Hiperaktivitas bronkus : Asma dan hiperaktivitas bronkus saluran napas merupakan faktor resiko yang memberi andil timbulnya PPOK.

Faktor lingkungan: 1. Asap tembakau 2. occupational dust anf chemical 3. Polusi udara 4. Infeksi (Alsaggaf dkk, 2004).

D. Patofisiologi Karakteristik PPOK adalah keradangan kronis mulai dari saluran napas, parenkim paru sampai struktur vaskukler pulmonal. Diberbagai

13 bagian paru dijumpai peningkatan akrofag, limfosit T (terutama CD8) dan neutrofil. Sel-sel radang yang teraktivasi akan mengeluarkan berbagai mediator seperti Leukotrien B4, IL8, TNF yang mapu merusak struktur paru dan atau mempertahankan inflamasi neutrofilik. Disamping inflamasi ada 2 proses lain yang juga penting yaitu imbalance proteinase dan anti proteinase di paru dan stres oksidatif (Alsaggaf dkk, 2004). Perubahan patologis yang khas dari PPOK dijumpai disaluran napas besar (central airway), saluran napas kecil (periperal airway), parenkim paru dan vaskuler pulmonal. Pada saluran napas besar dijumpai infiltrasi sel-sel radang pada permukaan epitel. Kelenjar-kelenjar yang mensekresi mukus membesar dan jumlah sel goblet meningkat. Kelainan ini menyebabkan hipersekresi bronkus. Pada saluran napas kecil terjadi inflamasi kronis yang menyebabkan berulangnya siklus injury dan repair dinding saluran napas. Proses repair ini akan menghasilkan structural remodeling dari dinding saluran napas dengan peningkatan kandungan kolagen dan pembentukan jaringan ikat yang menyebabkan penyempitan lumen dan obstruksi kronis saluran pernapasan. Pada parenkim paru terjadi destruksi yang khas terjadi pada emfisema sentrilobuler. Kelainan ini lebih sering dibagian atas pada kasus ringan namun bila lanjut bisa terjadi diseluruh lapangan paru dan juga terjadi destruksi pulmonary capilary bed. Perubahan vaskular pulmonal ditandai oleh penebalan dinding pembuluh darah yang dimulai sejak awal perjalanan ilmiah PPOK. Perubahan struktur yang pertama kali terjadi adalah penebalan intima diikuti peningkatan otot polos dan infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel radang. Jika penyakit bertambah lanjut jumlah otot polos, proteoglikan dan kolagen bertambah sehingga dinding pembuluh darah bertambah tebal (Alsaggaf dkk, 2004). Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas. Penyempitan ini dapat mengakibatkan obstruksi dan menimbulkan sesak. Pada bronkitis kronik, saluran pernapasan yang berdiameter kecil (< 2mm) menjadi lebih sempit dan berkelok-kelok.

14

Penyempitan ini terjadi karena metaplasi sel goblet. Saluran napas besar juga menyempit karena hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mukus. Pada emfisema paru, penyempitan saluran napas disebabkan oleh berkurangnya elastisitas paru-paru (Sat Sharma, 2006).

E. Gejala klinis PPOK Pasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu sesak napas dan batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti : 1. Sesak Napas Timbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi. 2. Batuk Kronis Batuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi. 3. Sesak napas (wheezing) Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya.Bronkospasme bukan satun-satunya penyebab wheezing. Wheezing pada PPOK terjadi saat pengerahan tenaga (exertion) mungkin karena udara lewat saluran napas yang sempit oleh radang atau sikatrik. 4. Batuk Darah Bisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi. Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen sputum.

5. Anoreksia dan berat badan menurun Penurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek (Alsaggaf dkk, 2004) .

15

F. Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan : 1. Gambaran klinis a. Anamnesis : riwayat penyakit yang ditandai dengan gejala-gejala diatas. b. Faktor-faktor resiko 1) Pemeriksaan Fisik : pasien biasanya tampak kurus dengan Barrel shaped chest fremitus taktil dada berkurang atau tidak ada perkusi dada hipersonor, batas peru hati lebih rendah suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, suara tambahan (ronkhi atau wheezing) 2) Pemeriksaan penunjang : a) Pemeriksaan radiologi Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan datar, penciutan pembuluh darah pulmonal, dan penambahan cortakan ke distal.

NormalHyperinflation

b) Pemeriksaan fungsi paru (spirometri) c) Pemeriksaan gas darah

16

d) Pemeriksaan EKG e) Pemeriksaan Laboratorium darah (gambaran leukositosis) PPOK harus dipertimbangkan pada penderita dengan keluhan batuk dengan dahak atau sesak napas dan atau riwayat terpapar faktor resiko. Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan obyektif adanya hambatan aliran udara (dengan spirometri) (Alsaggaf dkk, 2004).

G. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan penderita PPOK adalah untuk mengurangi gejala, mencegah eksaserbasi, memperbaiki dan mencegah penurunan faal paru, dan meningkatkan kualitas hidup. Adapun modalitas terapi yang digunakan terdiri dari unsur edukasi, obat-obatan, oksigen, ventilasi mekanik, nutrisi dan rehabilitasi. 1. Pencegahan: mencegah kebiasaan merokok, infeksi, dan polusi udara. 2. Terapi eksaserbasi akut dengan: a. antibiotik b. terapi oksigen c. chest fisioterapi d. bronkodilator 3. Terapi jangka panjang dengan: a. antibiotik b. bronkodilator c. latihan fisik untuk meningkatkan toleransi fisik d. mukolitik dan ekspektoran e. terapi oksigen jangka panjang bagi pasien yang mengalami gagal napas tipe II dengan PaO2 < 7,3 kPa (55 mmHg) (Alsaggaf dkk, 2004) f. Rehabilitasi: 1) chest fisioterapi a) Pernapasan Diafragma, tenik ini melibatkan pelatihan pasien tersebut untuk menggunakan diafragmanya saat

17

merelaksasi otot abdominalnya selama inspirasi. Pasien tersebut dapat merasakan naiknya abdomen, sementara dinding toraksnya masih diam. b) Pursed Lip Breathing (pernapasan bibir yang disokong), bibir pasien disokong saat ekspirasi untuk mencegah terjebaknya udara akibat kolapsnya jalan udara yang kecil. c) Drainase Postural, Penggunaan posisi yang terbantu oleh gravitasi dapat memperbaiki mobilitas sekret. d) Perkusi Manual, perkusi atau vibrasi dinding toraks dapat membantu mobilisasi sekret. e) Batuk Terkendali, Pasien duduk bersandar kedepan dan mulai batuk yang disengaja pada waktu yang tepat dengan kekuatan yang cukup untuk mobilisasi mukus tanpa memyebabkan kolapsnya jalan napas. f) Batuk yang dibantu, tekanan diberikan pada abdomen selama ekshalasi. 2) Psikoterapi Memberikan motivasi untuk mengatasi beban pikiran karena keterbatasan melakukan aktivitas sehari-hari. 3) Rehabilitasi pekerjaan (Okupasi Terapi) a) Nilai dan berikan program latihan untuk jangkauan gerak dan penguatan ekstremitas superior. b) Anjurkan perlengkapan adaptif untuk meningkatkan kemandirian dan meminimalkan penggunaan energi. c) Evaluasi lingkungan rumah dan kerja. d) Berikan saran-saran untuk meningkatkan kemandirian dan peningkatan energi (Garisson, 2001).

25

DAFTAR PUSTAKA

Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan. Jakarta. Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Surabaya. Garisson Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Departement of Physical Medicine and Rehabilitation. Texas Sat Sharma. 2006. Obstructive Lung Disease. Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba. www.emedicine.com

27