LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

NAMA: Ms. DUmur : 16 thJenis Kelamin : wanitaStatus : Belum Menikah Agama : Islam Pekerjaan : Pelajar Alamat: desa tamalate dusun soreangTgl MRS : 14 Juli 1998

ANAMNESIS ( Heteroanamnesis )KU : DemamAT : 1. Demam dialami sejak 5 hari yang lalu, demam hilang timbul, menggigil (-) , demam meninggi setiap malam hari 1. Muntah sejak 2 hari yang lalu, dimana frekeunsi muntah hingga lebih 3x sehari, yang dimuntahkan adalah semua makanan yang dikonsumsi oleh pasien1. muntah diawali dengan mual, muntah tidak bersifat menyemprot.1. nyeri - nyeri di seluruh badan sejak 3 hari yang lalu 1. keringatan 1. nyeri menelan (-) 1. Kejang (-) 1. batuk (-) 1. nyeri dada (-), 1. Buang air kecil lancar, volume normal , tidak ada perubahan warna (-)1. BAB: tidak BAB sejak 3 hari yang lalu.

RPS 0. Mengkonsumsi Paracetamol sebelumnya namun tidak mengalami perubahan riwayat jajan bakso pinggir jalan 5 hari yang lalu, 0. riwayat berpergian (- ), 0. riwayat menderita keluhan yang sama (-)0. riwayat penyakit yang sama dalam keluarga dan lingkungan (-)

Status Vitalis : T = 120/80P = 24x/menitN = 68x menitS = 39,2o C, Axilla

Satatus gizi : BB/(TB)2= 45/(1.45)2=21.4(NORMAL)Pemeriksaan Fisis : Kepala : konjungtiva : anemis (+), sklera : ikterus (-), bibir : anemis (-), Mulut : Lidah khas/coated tongue (selapus putih kotor, ujung dan tepi kemerahan), nafas bau tidak sedap, bibir kering dan pecah pecah1. Leher : massa tumor (-), nyeri tekan (-), deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar (-)1. Thorax : I : simetris (kanan=kiri) P: massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus (kanan =kiri) P : pekak, batas paru dan hepar ICS VI dextra anterior A : bunyi pernapasan; vesikuler , bunyi tambahan (-)1. Jantung : I : ictus cordis tidak tampak P : ictus cordis teraba P : pekak relatif Kanan atas: ICS II linea parasternalis dexter Kiri atas: ICS II linea midclavicula sinistra Kanan bawah: ICS V linea parasternalis sinistra Kiri bawah: ICS V linea midclavicula sinistra A : bunyi jantung I/II murni reguler, bising (-)1. Abdomen : I : datar, ikut gerak nafas A : peristaltik (+) kesan meningkat P : massa tumor (-), nyeri tekan (), hepar (tidak teraba), lien (tidak teraba ) P : tympani1. Ekstremitas : edema -/-, deformitas -/-, fraktur -/-Pemeriksaaan penunjang: Tes widal : 1/320 (+ Trombosit : 236.000) Leukosit : 11.000Diagnosis : Febris pre evaluasi suspek demam typoid

Diagnosis BandingDemam Berdarah, Malaria, Faringitis

Perencanaan terapi : IVFD RL CHLORAMFENICOL PARACETAMOL B COM PENDAHULUAN Sekitar 15 juta hingga 30 juta penduduk dunia menderita tifoid setiap tahunnya dan sekitar 600.000 diantaranya meninggal dunia. Transmisi tertinggi terjadi di Afrika sub Saharab, Asia Tengah dan Asia Tenggara. Di Indonesia demam tifoid merupakan endemic dengan angka kejadian masih tinggi serta merupakan salah satu emerging infectious disease di era globalisasi yang berkaitan dengan kesehatan lingkungan dan sanitasi yang kurang memadai. Sejauh ini imunopatogenesis demam tifoid belum sepenuhnya dipahami sehingga kadang kala penatalaksanaanya belum optimal.1Hal tersebut antaralain karena beberapa akibat antara lain kerentanan individu, luasnya manifestasi klinis, lambatnya menegakkan diagnosis, terapi yang kurang adekuat, malnutrisi serta akibat timbulnya multidrug resisten (MDR) strain S. typhi yang mempengaruhi derajat beratnya penyakit, timbulnya komplikasi bahkan mendorong kearah kematian.. Patogenesis demam tifoid meliputi beberapa stadium setelah tertelan dan masuk dalam tubuh mampu bertahan dalam suasana pH asam di lambung S. typhi akan segera mencapai ileum dan menembus mukosa epitel melalui satu atau dua mekanisme guna mencapai lamina propria. Pertama Salmonella typhi akan berinteraksi dengan microfold cells (M cells), dome-like epithelial cells yang menyelimuti pat dari Peyers kemudian mencapai sel sel limfoid. Mekanisme Kedua S.typhi mengalami proses internalisasi melalui enterocytes memasuki membrane bound vacuoles dan masuk kedalam mencapai bagian basal makrofag terhindar dari proses eliminasi. Sitokin juga mempunya peran penting pada pathogenesis demam tifoid, terjadi peningkatan kadar 1L-6, IFNy, TNF-R p 55 danTNF-R p 75 dalam darah penderita demam tifoid. Manifestasi klinis dari demam tifoid begitu luas dan bervariasi terutama pada minggu pertama sehingga sulit dibedakan dengan penyakit demam lainnya, maka untuk menegakkan diagnosis demam tifoid perlu ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang lainnya. Penatalaksanaan demam tifoid diperlukan obat antimikroba yang diharapkan dapat menurunkan lama sakit dan kematian. 1TINJAUAN PUSTAKA AnatomiSistem Gastroeintestinal atau sering disebut dengan system digestivus terdiri atas Cavum oris, pharynx, Oesophagus, Gaster , Intestinum tenue ( duodenum ,jejeunum, ileum ) dan Intestinum crassum serta hepar dan pancreas. 2

1. Mulut

Merupakan jalan masuk menuju sistem pencernaan dan berisi organ aksesori yang berfungsi dalam proses awal pencernaan. Secara umum mulut terdiri atas dua bagian yaitu : 2a. Bagian luar yang sempit (vestibula) yaitu ruang diantara gusi, gigi, bibir, dan gusib. Bagian rongga mulut (bagian dalam), yaitu rongga mulut yang dibatasi oleh tulang maksilaris, palatum dan mandibularisSelaput lendir mulut ditutupi epitelium yang berlapis lapis, di bawahnya terletak kelenjar kelenjar halus yang mengeluarkan lendir, selaput ini kaya akan pembuluh darah dan juga memuat banyak ujung akhir syaraf sensoris. Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan disebelah dalam ditutupi oleh selaput lender (mukosa).Rongga mulut. Pada rongga mulut teradapat gigi dan kelenjar saliva. Pada orang dewasa gigi terdiri ats 32 buah pada setiap sisi terdapat dua buah gigi incisivus, 1 buah gigi caninus, 2 buah gigi premolar dan 3 buah gigi molar. Gigi berfungsi dalam proses mastikasi (pengunyahan). Makanan yang masuk dalam mulut dipotong-potong menjadi bagian-bagian kecil dan bercampur dengan saliva untuk membentuk bolus maksanan yang dapat ditelan. Pada kelenjar saliva terdapat tiga buah kelenjar ludah bagiannya yaitu : 20. Kelenjar parotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibularis, duktusnya stensoni. 0. Kelenjar submaksilaris, terletak dibawah rongga mulut bagian belakang, duktusnya bernama duktus wartoni, bermuara di rongga mulut dekat dengan frenulun lingua, ukuran kurang lebih sebesar kacang kenari.0. Kelenjar sublingualis, letaknya terdapat dibawah selaput lendir dasar rongga mulut bermuara didasar rongga mulut.Saliva mempunyanyai sejumlah fungsi peting seperi memudahkan kita menelan, mempertahankan kelembaban mulut, bekerja sebagai pelarut moleul yang merngsang indera pengecap, membantu proses bicara dengan memudahkan pergerakan bibir dan lidah dan mempertahankan kebersihat mulut dan gigi. Saliva juga mempunyai daya antibakteri. 3

2. FaringMerupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerongkongan. Didalam lengkung faring terdapat tonsil yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit dan merupakan pertahanan terhadap infeksi. Disini terdapat persimpangan antara jalan nafas dan jalan makanan, yang terletak di belakang rongga mulut dan rongga hidung, Didepan ruas tulang belakang. 23. Oesofagus

Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus yang terbenrtang antara faring dan lambung. Struktur ni sebagian besar terletak di rongga thoraks menembus diafrgma dan menyatu dengan lambung di rongga abdomen. Panjangnya sekitar 9 sampai dengan 25 cm dengan diameter sekitar 2.54cm, mulai dari faring sampai pintu masuk kardiak dibawah lambung.pada lapisan submukosa oesphagus tebal dan berlemak sehingga mobilitas esophagus cukup tinggi . Lapisan otot mendorong makanan di sepanjang oesophagus menuju lambung menuju gaster yang dipersarafi oleh n. vagus. Pada bagian ujung bawah oespohagus terdapat otot yang berfungsi sebagai sfingter yang tetap berkontraksi, kecuali jika terjadi proses menelan . Hal ini mencegah terjadinya refluks isi lambung ke dalam oesophagus. 2,4

1. GasterLambung adalah organ berbetuk kantong dengan volume 1200-1500 ml, tetapi memiliki kapasitas lebih dari 3000 ml. Organ ini berjalan tepat di sisi kiri garis tengah tubuh, berhubungan dengan esophagus hingga tepat di sisi kanan garis tengah tubuh, berhubungan dengan duodenum. Kelengkungan sisi kanan baian dalam disebut kurvatura minor, dan ko konveksitas lengkung kiri sebelah luar disebut kurvatura mayor. Seluruh lambung dilapisi oleh peritoneum; lipatan peritoneum yang berlebihan, omentum mayus, berjalan diantara kurvatura mayor dan kolon transversum.

Bagian- bagian lambung yakni :1. Kardia adalah bagian lambung yang sempit, seperti kerucut yang terletak tepat di distal taut gastroesofagus.1. Fundus adalah bagian lambung proksimal berbentuk kubah yang terletak superoateral dari taut gastroesofagus.1. Korpus, atau badan, membentuk bagian lambung lainnya yan gterletak proksimal dari incisura angularis. Lambung yang terletak disebelah distal dari incisura angularis disebut antrum, yang dipisahkan dari duodenum oleh otot sfingter pilorus.Dinding lambung, seperti saluran cerna lainnya, terdiri dari mukosa, submukosa, muskularis propria, dan serosa. Permukaan interior lambung membentuk rugae (lipatan) kasar. Lipatan mukosa dan submukosa ini berjalan longitudinal dan tampak paling jelas di bagian proksimal lambung. Lipatan ini akan mendatar jika lambung teregang. Di mukosa juga terdapat pola mozaik yang lebih halus yang dipisahkan oleh alur-alur kecil. Tekstur mukosa yang halus ini terdapat banyak foveola (pits) lambung yang merupakan muara kelenjar lambung.Mukosa lambung normal memiliki dua kompartemen foveola (seperti daun) superfisial dan kompartemen kelenjar yang lebih dalam. Kompartemen foveola relatif seragam diseluruh lambung. Kompartemen foveola terdiri dari sel epitel permukaan (sel foveola) yang melapisi seluruh permukaan mukosa dan pits lambung. Sel foveola kolumner tinggi menghasilkan musin, memiliki nukleus di basal dan granula yan gpadat, relatif jernih dan mengandung musin dibagian supranukleus. Dibagian dalam pits lambung terdapat mucous neck cells, yang kandungan granulanya lebih sedikit.Histologi dan Biokimia1. Kelenjar kardia mengandung sel penghasil mukus1. Kelenjar oksintik (disebut jga kelenjar lambung atau fundus) ditemukan di fundus dan korpus, mengandung sel parietal, chief cells, dan beberapa sel endokrin1. Kelenjar antrum atau pylorus mengandung sel penghasil mukus dan sel endokrin1. Intestinum tenue dan Intestieum CrassumDi usus halus, isi usus tercampur dengan sekresi sel sel mukosa , getah pancreas, dan empedu. Pencernaan yang di mulai di mulut dan lambung, diselesaikan di lumen dan sel sel mukosa usus halus tempat produk pencernaan diserap bersama dengan sebagian besar vitamin dan cairan.Gambaran AnatomiUsus halus berjalan dari pylorus lambung ke caecum dan dibagi menjadi 3 bagian yaitu douedenum , jejunum dan ileum. Panjang usus halus diperkirakan sekitar 3, 65 6,7 m. Duodenum memiliki panjang sekitar 25 cm dan berhubungan dengan gaster, jejunum memiliki panjang sekitar 2,5 m , sedangkan ileum memiliki panjang sekitar3,5m.Bagian pertama dari duodenum kadang kadang disebut sebagai duodenal cap atau duodenal bulb. Daerah inilah yang menerima isi lambung yang bersifat asam, yang mengaliri melalui pylorus dan merupakan tempat predilikisi terjadinya ulkus peptkum. Doudenum dapat dibagi menjadi empat bagian yaitu 1. Doudeni pars superior yang mempunyai ukuran kira kira 5 cm berjalan kearah cranial dan dorsal, bagian ini dapat bergerak dan berbatasan dengan hepar.1. Doudeni pars descendens, berukuran kira-kira 7,5 cm berjalah ke arah vertical disebelah kanan corpus vertebra lumbalis II-III, disebelah ventral tepi medial ren dexter1. Doudeni pars horizontalis, berukuran lebih kurang 10cm berjalan horizontal ke kiri menyilang di sebalah ventral corpus vertebra lumbalis III1.

1. Doudeni pars ascendens, berukuran lebih kurang 2, 5 cm berjalan kearah cranial disebalah kiri aorta abdominalis sampai setinggi tepi bawah corpus vertebra lumbalis I 1. Di ligamentum Treits yang merupakan batas antara saluran pencernaan atas dan saluran pencernaan bawah, duodenum berubah menjadi jejunum.Namun tidak ada batas anatomi yang jelas di antara jejunum dan ileum. Katup ileosekum menandai berakhirnya ileum di kolon. Usus halus berukuran lebih pendek pada manusia ynag hidup dibandingkan dengan cadaver, karena setelah kematian usus halus melemas dan memanjang. Jarak dari pylorus ke katup ileosekum pada manusia hidup dikatakan sebesar 285 cm. Fisiologi Fungsi usus halus meliputi transportasi dan pencernaan makanan, serta absorbs cairan elektrolit dan pemecahan makanan. Kelenjar usus mensekresikan cairan isotonic . kelenjar mengsekresi mucus akibat respon terhadap1. Rangsang taktil langsung atau rangsangan iritasi mukosa yang bersangkutan1. Perangsangan vagus yang menyebabkan sekresi bersamaan dengan sekersei lambung 1. Hormone- hirmon intestinal khususnya sekretin Fungsi mucus yang dipoduksi oleh kelenjar brunner adalah untuk melindungi dinding duodenum dari getah pancreas dan respon yang kuat dan cepat terhadap rangsangan iritasi .Usus Besar Bagian dari dalam ke luar adalah selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan otot memanjang, dan jaringan ikat . Ukurannya lebih besar daripada usus halus, disini terdapat taenia coli dan apendiks epiploica, mukosanya lebih halus daripada usus halus dan tidak memiliki villi,tidal memiliki lipatan lipatan sirkuler. Serabut otot longitudinal dalam muskulus eksterna membentuk tiga pita, taenia coli yang menarik kolon menjadi kantong kantong besar yang di sebut haustra. Dibagian bawah terdapat katup ileosekal yaitu katup antara usus halus dan usus besar. Katup ini tertutup dan akan terbuka untuk merespongelombang peristaltic, sehingga memungkinkan kimus mengalir 15 ml sekali masuk dan untuk total aliran sebanyak 500 ml/hari.Usus besar terdiri dari :a. colon asendens (kanan) b. colon transversum c. colon desendens (kiri) d. colon sigmoid (berhubungan dengan rektum). Rectum adalah sebuah ruangan yang berawal dari ujung usus besar(setelah kolon sigmoid) dan berakhir di anus. Biasanya rectum ini kosong karena tinja disimpan di tempat yang lebih tinggi yaitu pada kolon desenden. Jika kolon desenden penuh maka tinja masuk kedalam rectum, maka akan timbul keinginan buang air besar, orang dewasa dan anak yang lebih tua bisa menahan ini, tetapi pada bayi dan anak mudah mengalami kekurangan dalam pengendalian otot yang penting untuk menunda buang air besar. Anus merupakan lubang diujung saluran pencernaan, dimana bahan limbah keluar dari tubuh sebagian anus terbentuk dari permukaan tubuh (kulit) dan sebagian lainnya dari usus.Pada usus besar sekresi mucus seperti usus halus dibatasai oleh crypte lieberkhun tetapi sel sel yang berperan adalah sel goblet . sekresi yang paling bermakna pada usus besar adalah sekresi mucus . Kecepatan sekresi mucus diatur oleh perangsangan taktil langsung sel goblet . Mucus dalam usus besar sebenarnya melindungi dinding terhadap eskoriasi, tetapi selain itu berperan sebagai pelekat agar feces saling bersatu. Selanjutnya, ia melindungi dinding usus dari aktivitas bakteri yang banyak terdapat di dalam usus dan berlangsung di dalam usus, sekersi air dan elektrolit akibat rangsangan . Bila suatu segmen usus besar mengalami iritasi dengan hebat , seperti yang terjadi bila terdapat infeksi bakteri selama enteritis mukosa kemudian mengsekresi air dan elektrolit dalam jumlah besar selain larutan mucus yang normal yang kental. Air bekerja mengencerkan factor pengiritasi dan menyebabkan pergerakan feces yang cepat menuju anus . 1. Etiologi Salmonella typhi merupakan basil gram-negatif, bersifat aerobic, bergerak dengan rambut getar dan bersifat tidak berspora. Kuman ini mempunyai 3 macam antigen 11. Antigen O (somatic), terletak pada lapisan luar yang mempunyai komponen protein, lipopolisakarida (LPS) dan lipid. Sering disebut endotoksin.1. Antiegn H (flagella), terdapat pada flagella, fimbriae dan pili dari kuman , berstruktur kimia protein. 1. Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk melindungi fagositosis dan berstruktur kimia protein. B. Epidemiologi Surveilans Departemen Kesehatan RI. Frekuensi kejadian demam tifoid di Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 peningkatan frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus. 2Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (jawa barat) 157 kasus per 100.000 penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk. Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. 2Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun 1995 demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi. 2C. PatogenesisDemam tifoid dan paratifoid tipe A, B, dan C disebabkan oleh Salmonella enterica serovar typhi (S.typhi) dan serovar paratyphi A,B,dan C. Demam tifoid yang disebabkan oleh S.typhi sangat menarik terutama oleh antigen yang terdapat pada permukaan kapsulnya. Terdapat empat komponen antigenic pada S.typhi 1) capsular Vi polyasaccharide yang terdapat pada lapisan luar yang kedua adalah Lipopolyscacharidae (LPS) mangandung 2 determinan antigen dikenal sebagai endotoksin merupakan rantai heteropolisakarida unit oligosakarida (O antigen) yang terjalin ke inti melalui asam heteroligosakarida yang kovalen dalam rangkaian lipiodal, acetylated glucosamine disaccharidae (lipid A) yang ketiga adalah Flagella protein dikenal sebagai antigen H, mempunyai 2 bentuk fase 1 dan fase 2, fase 1 antigennya lebih spesifik untuk S.typhi, flagella mengandung protein disebut flagellin yang merupakan bagian yang penting dalam respon imun dan yang ke empat adalah Outer Membrane Proteins (OMPs) proteinya terdiri atas porin dan nonporin, protein porin berada di antara 2 lapis lipid pada permukaan S.typhi berperan langsung pada proses pathogenesis dan merupakan antigen yang penting terhadap respon imun host. Termasuk protein porin OmpB, C, D dan F yang bersifat hidrofilik. Protein nonporin terdiri atas OmpA, termasuk lipoprotein yang berperan sebagai reseptor bakteriosin dan juga mempunyai peran penting untuk mempertahankan morfologi serta intergritas, membrane luar berinteraksi dengan peptidoglikan. Munculnya penyakit infeksi demam tifoid terkait dengan kelemahan sistem imun. Tingkat respon ini dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu: intensitas infeksi, faktorfaktor yang berkaitan dengan intensitas respons, imun dari host, keadaan status sel T, fungsi sel T dan mungkin yang terpenting adalah faktor genetik yang berinteraksi dengan faktor lain untuk menentukan hasil akhir dari penyakit. Human leukocyte antigens ( HLA ) mempunyai pernan penting dalam interkasi dari sel ke sel dalam kerangka sisten imun. 1

Kuman Salmonella typhi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang tecemar, kemudian kuman menembus mukosa usus masuk ke kelenjar limfe usus. Kuman berkembang biak, kemudian melalui duktus torasikus masuk ke dalam peredaran darah menuju sistem retikuloendotelial seperti hati, limfa dan sumsusm tulang. Ini merupakan bakteremia yang pertama terjadi dalam 24-72 jam setelah kuman masuk dan biasanya jarang terdiagnosis oleh karena penderita belum menunjukkan gejala klinis. Bakteremia yang pertama yang hanya sementara dan segera berakhir setelah kuman ini tidak hancur oleh fagositosis oleh karena terlindung oleh kapsul Vi. Di dalam organ-organ ini kuman masih terus berkembang biak dengan pesat, proses ini berlangsung selama 7 sampai 10 hari. Selanjutnya kuman masuk kembali kedalam peredaran darah dan menimbulkan bakteremia yang kedua. 1,5,6Adanya antigen dari kuman ini akan merangsang limfosit T mengeluarkan suatu zat machrophag activating factor (MAF) yang mempengaruhi perubahan morfologi pada makrofag dan mengakibatkan metabolisme yang sangat aktif, lebih giat mematikan dan mencernakan bakteri. Makrofag pada keadaan ini disebut angry macrofag. Pada mulanya kuman Salmonella typhi sangat sukar difagositosis karena melindungi kapsel Vi, baru setelah beberapa lama kuman berada didalam tubuh penderita terjadi perubahan pada kapsel Vi, (tidak diketahiu sebabnya) sehingga kuman sekarang berhasil difagositosis (dicerna) oleh makrofag. 1 Pada stadium bakteremia yang kedua ini kuman yang hancur akan melepaskan endotoksin yaitu suatu kompleks lipopolisaksarida yang selanjutnya akan mengaktifkan komplemen dan merangsang pelepasan pirogen endogen dari sel PMN, makrofag dan sel sistem retikuloendotelial lainnya. Pirogen endogen ini akan mempengaruhi pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus dan menimbulkan gejala demam. Secara singkat bahwa S.typhi menembus mukosa yang rusak melalui bercak peyer dan kelenjar getah bening mesenterium untuk masuk kedalam alirah darah dan menyebabkan infeksi sistemik , dan nakteri yang berkembang bika dalam lumen usus atau kandung mepedu tidak dapat diakses oleh pertahanan imun penjam, termasukIgA sekretorik. 1,7Makrofag yang telah aktif memfagosit kuman akan mengeluarkan interleukin-1 (IL-1 ; Limphocyte activating factor) yang akan merangsang T helper cell dan menghasilkan menghasilkan interleukin-2 (IL-2 ; T cell growth factor) yang selanjutnya akan menstimulasi limfosit T untuk lebih giat berproliferasi dan berdiferensiasi. IL-1 mempunyai efek biologis sebagai bahan pirogen sehingga dapat pula menimbulkan demam. 1Sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap endotoksin selanjutnya adalah timbulnya sistem imunitas sistemik, baik melalui aktivasi komplemen juga melalui sel limfosit B yang oleh rangsangan endotoksin akan berubah menjadi sel plasma dan membuat agglutinin O. seperti diketahui lipopolisakarida (endotoksin) merupakan antigen yang T-cell independent sehingga O antigen ini setelah diproses oleh makrofag dapat langsung merangsang limfosit B menjadi sel plasma yang selanjutnya menghasilkan agglutinin O tanpa melauli limfosit T, sebaliknya antigen Vi dan antigen H yang merupakan antigen yang T cell independent harus merangsang limfosit T dahulu sebelum merangsang limfosit B untuk berubah menjadi sel plasma dan membuat agglutinin H dan agglutinin Vi. Dengan demikian maka agglutinin O terbentuk lebih dahulu daripada agglutinin H dan agglutinin Vi. Agglutinin Ocepat menghilang dalam beberapa tahun. Sedangkan agglutinin Vi menghilang setelah penderita sembuh tetapi cenderung menetap pada karier. 1D. Gejala KlinisGejala klinis yang sering terjadi merupakan dampak dari sitokin proinflomatori serta berbagai mediator kimia, maka muncul panas yang berkepanjangan lebih dari 1 minggu, tipe panas stepladder yang mencapai 39-40 , kemudian panasnya berlangsung persiten, kontinu atau tipe remitten. Bersamaan dengan munculnya gejala panas sering disertai dengan keluhan saluran cerna seperti mual muntah, nyeri abdominal, diare dan konstipasi. Bakteremia kedua terjadi setelah beberapa hari timbul gejala, lalu diperburuk dengan timbulnya panas dingin atau anoreksia. Gejala ini disebut dengan demam tifoid akut dan antibody spesifik yang terbentuk adalah antibodi IgM yang bertahan yang selanjutnya digantikan dengan antibody IgG. Pada kondisi ini dapat terjadi sepsis dan syok septik yang menyebabkan kematian jika tidak diobati (15%), kekambuhan (10%), terjadi pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat, menjadi karier pada 1-4%. Gejala yang tidak spesifik seperti malaise, mengigil, sakit kepala, myalgia, dan batuk yang muncul pada awal perjalanan penyakit. Apatis dan delirium terjadi pada 10-45%, bradikardia relatif, lidah kotor, bercak Ros yang muncul pada awal penyakit namun lebih sering ditemukan pada orang kulit putih . Hepatomegali lebih sering daripada splenomegaly biasanya muncul pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua. Pada pemeriksaan abdomen di dapatkan rasa nyeri lokal, maupun difus, terkadang juga disertai dengan penurunan bising usus. 1Keluhan dan gejala Demam tifoid

Periode Penyakit Keluhan Gejala Patologi

Minggu PertamaPanas berlangsung insidious, tipe panas stepladder, mengigil, nyeri kepalaGangguan saluran cernaBacteremia

Mingu KeduaRash, nyeri abdomen, diare, konstipasiRose spots, splenomegaly, hepatomegaliVaskulitis, hyperplasia pada peyer patches, nodul tifoid pada limpa dan hati

Minggu KetigaKomplikasi : perdarahan saluran cerna, perforasi, syok Melena, ileusUlserasi pada peyer patches, peritonitis

Minggu keempat dstKeluhan menurun, relaps, penurun BBTampak sakit beratCarrier kronik

1. PEMERIKSAAN PENUNJANGDiagnosis tifoid dapat di tegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bekteriologi/ pemeriksaan laboratorium, radiologi. 51. Pemeriksaan laboratorium1. Uji widal Uji widal dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman s.tiphi. pada uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.tiphy dengan antibodi yang di sebut agglutinin. Antigen yang di gunakan pada uji widal adalah suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratrium. Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutini dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu: Aglutini O (dari tubuh kuman), Aglutini H(flagel kuman), Aglutinin Vi (simpai kuman). Dari ketiga aglutini tersebut hanya aglutini O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini. Hasil dari tes widal dapat diinterpretasikan sebagai berikut, 81. Titer O yang tinggi atau kenaikan titer (1:160 atau lebih) menunjukkan adanya ifensi aktif 1. Titer H yang tinggi (1:160 atau lebih ) menunjukka bahwa penderita pernah divaksinasi atau pernah terkena infeksi1. Titer Vi yang tinggi tedapat pada carrierPembentuk agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam, kemudian meningkat secara cepat pada minggu ke empat , dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian di ikuti dengan agglutinin H. pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap di jumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan penyakit. Adanya beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu: 1). Pengobatan dini dengan antibiotic, 2). Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid, 3). Waktu pengambilan darah, 4). Daerah endemic atau non endemic, 5). Riwayat vaksinasi, 6). Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi,7). Faktor teknik pemeriksaan antara laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan strain salmonella yang digunakan untuk suspense antigen. Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglitinin yang bermakna diagtnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai laboratorium setempat. 2 1. Uji TyphidotUji tyhphidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada protein membrane luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dam dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan IgG terhadap antigen s.typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa. 5Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifitas sebesar 76,6% dan efisiansi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh Gopalakhrisnan dkk (2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada penelitian lain yang dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitifitas dan spesifitas uji ini hamper sama dengan uji tubex yaitu 79% dan 89% degan 78% dan 89%.5Pada kasus reinfeksi, respons imun skunder (IgG) terinveksi secara berlebihan sehingga IgM sulit terdeteksi. IgG dapat bertahan sampai 2 tahun sehingga pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara infeksi akut dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer. Untuk mengatasi masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi dengan menginaktivasi total IgG pada sampel serum. Uji ini, yang dikenal dengan nama uji Typhidot-M, memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang ada pada serum pasien. Studi evaluasi yang dilakukan oleh Khoo KE dkk pada tahun 1997 terhadap uji Typhidot-M menunjukkan bahwa uji ini bahkan lebih sensitive (sensitivitas mencapai 100%) dan lebih cepat (3jam) dilakukan bila dibandingkan dengan kultur. 51. Uji TubexUji tubex merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat (beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-S.typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida s.typhi yang terkinjugasi pada partikel megnetiklatex. Hasil positif uji tubex ini menunjukkan terdapat infeksi salmonella serogroup D walau tidak secara spesifik menunjuk pada S.typhi. infeksi oleh S.paratyphi akan memberikan hasil negative. 5Secara imunologi, antigen O9 bersifat imunodominan sehingga dapat merangsang respon imun secara independen terhadap timus dan merangsang mitosis sel B tanpa bantuan dari sel T. karena sifat-sifat tersebut, respon terhadap anti-gen O9 berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat dilakuakn lebih dini, yaitu pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari 3-2 untuk infeksi sekunder. Perlu diketahui bahwa uji tubex hanya dapat mendeteksi IgM dan tidak dapat mendeteksi IgG sehingga tidak dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk mendeteksi infeksi lampau. 5 Pemeriksaan ini dilakkukan dengan menggunakan 3 macam komponen, meliputi: 1). Tabung berbentuk V, yang juga berfungi untuk meningkatkan sensitivitas, 2). Reagen A, yang mengandung partikel magnetic yang diselubungi dengan antigen S.typhi O9, 3). Reagen B yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang diselubungi dengan antibodi monoclonal spesifik untuk antigen O9. Untuk melakuakan prosedur pemeriksaan ini, satu tetes serum (25 L) dicampurkan ke dalam tabung dengan satu tetes (25 L) reagen A. setelah itu reagen B (50 L) di tambahkan kedalam tabung. Hal tersebut di lakukan pada kelima tabung lainnya. Tabung-tabung tersebut kemudian di letakkan pada rak tabung yang mengandung magnet dan di putar selama 2 menit dengan kecepatan 250 rpm. Interpretasi hasil dilakukan berdasarkan warna larutan campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna larutan campuran yang dapat bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna inilah ditentukan skor, yang interpretasinya dapat dilihat pada table berikut. 5Table 1. interpretasi hasil uji tubexSkorInter pretasi

6PositifIndikasi kuat infeksi tifoid

Konsep pemeriksaan ini dapat diterangkan sebagai berikut. Jika serum tidak mengandung antibodi terhadap O9, reagen B ini bereaksi dengan reagen A. jika diletakkan pada daerah mengandung medan magnet (magnet rak), komponen magnet yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet rak, dengan membawa sserta pewarna yang dikandung oleh reagen B. sebagai akibatnya terlihat warna merah pada tabung yang sesungguhnya merupakan gambaran serum yang lisis. Sebaliknya, bila serum mengandung antibodi terhadap O9, antibodi pasien akan berikatan dengan reagen A menyebabkan reagen B tidak tertarik pada megnet rak dan memberikan warna biru pada larutan. 51. Uji IgM dipstickUji ini secara khusus mendeteksi sntibodi IgM spesifik terhadap S.typhi pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S.typhi dan anti IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum di inkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji. Komponen perlengkapan ini stabil untuk di simpanselama 2 tahun pada suhu 4-25 C di tempat kering tanpa paparan sinar matahari. Pemeriksaan di muali dengan inkubasi strip pada larutan campuran reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah inkubasi, strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara semi kuantitatif, diberikan penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya dengan reference stri. Garis control harus terwarna dengan baik. 5House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002 meneliti mengenai penggunaan uji ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia dan melaporkan sensitivitas sebesar 65-77% dan spesifisitas sebesar 95-100%. Pemeriksaan ini mudah da cepat (dalam 1 hari) dilakukan tanpa peralatan khusus apapun, namun akurasi hasil didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu setelah timbulnya gejala. 1. Kultur darah Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negative tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal sbb: 1). Telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin negative; 2). Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Bila darah yang dibiakkan terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside langsung dimasukkan kedalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan kuman;3). Riwayat vaksinisasi. Vaksinisasi di masa yang lampau menimbulkan antibodi dalam darah pasien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah dapat negatif; 4). Saat pengambilan darah setekah minggu pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat. 5

1. Penatalaksanaan Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid yaitu 1. Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi, BAK dan BAB akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik serta hegiene perorangan. Mobilisasi pada pasien tifoid adalah 51. Hari 1 duduk 2 x 15 menit1. Hari 2 duduk 2 x 30 menit1. Hari 3 jalan1. Hari 4 pulang 1. Diet dan terapi penunjang, dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan menjadi lama. Di masa lampau penderita tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditujukan untuk menghindari perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. 51. Pemberian Antibiotik, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obat obat anti mikroba yang sering digunakan untuk mengobati tifoid antaralain adalah sebagai berikut 51. Klomrafenikol. di indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk memgobati demam tifoid dengan dosis yang diberikan adalah 4x500mg secara per oral atau IV. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas panas.1. Tiamfenikol : dosis dan efektivitas dari timafenikol pada demam tifoid hampir sama dengan kloramfenikol akan tetapi komplikasi hematologinya lebih rendah, dosis tiamfenikol adalah 4x500mg.1. Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan sama dengan klomrafenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet ( 1 tablet mengandung sulfametoksazol 400mg dan 80 mg trimethoprim) diberikan selama 2 minggu1. Ampisilin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol dosis yang dianjurkan adalah 50-150mg/kgBB digunakan selama 2 minggu 1. Sefalosporin generasi ketiga hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ketiga yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan adalah 3-4 gr dalam dekstrosa 100cc diberikan selama jam perinfus sekali sehari diberikan selama 3 5 hari. Selain memberikan terapi dengan antibiotic kita juga perlu memperhatikan tuntutan tubuh lainnya yaitu 1. Kondisi hipermetabolik selama infeksi dengan pemenuhan nutrisi yang adekuat, tinggi kalori dan protein serta memperhatikan keseimbangan elektrolit 1. Suplemen yang mengandung beta karoten, vitamin C, E serta trace elemen ( misal Zn ) guna mendongkrak kinerja seperoksidase dismutase (SOD), katalase, dan gluthatione ( GSH ) di sitosol dan meredam peran TNF sehingga dapat menghadang laju proses kematian sel patologis dipercepat akibat dampak negative dari ROS. ROS dapat mencetuskan timbulnya krisis scavenger enzyme akibat defist berbagai komponen micronutrient seperti Fe,Zn, selenium, vitamin C, vitamin B6, vitamin E atau ketidakseimbangan beberapa zat makanan, seperti asam amino esensial dapat pula menyebabkan rusaknya komponen system kekebalan tubuh G. KomplikasiKomplikasi terjadi pada sekitar 10-15% pasien terutama dalam minggu ke 2 atau lebih . Komplikasi utama adalah perdarahan saluran cerna, perforasi usus, dan ensefalopati tifoid. Relaps dialami oleh 5 10% pasien dan terjadi 2 3 minggu steralah demam turun. Komplikasi demam tifoid 1, 51. Abdomen : Perforasi usus terutama ileum, perdarahan saluran cerna, Hepatitis, kholestitis1. Kardiovaskuler : Miokarditis Syok1. Neuropskiatri: ensefalopati, delirium, psikotik, meningitis, gangguan koordinasi1. Respirasi : Bronchitis, Pneumonia1. Hematologi: Anemia dan koagulasi intravascular diseminata KID1. Komplikasi ginjal : glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis1. Komplikasi tulang : osteomyelitis, periostitis, atritis1. Lain lain abses fokal, Faringitis, Relaps , karier kronik H.PencegahanPencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun Negara, mendatangkan devisa Negara yang bersal dari wisatawan mancanegara karena telah hilangnya predikat Negara endemic dan hiperendemik sehingga mereka tidak takut lagi terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata. 5Preventing dan control penularan, tindakan preventif sebagai upaya penularan dan peledakan kasus luar biasa ( KLB ) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari segi kuman Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan factor penjamu ( host ) serta lingkungan. Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid yaitu 1. Identifikasi dan eredikasi salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid maupun kasus karier tifoid. 1. pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.typhi akut maupun karier1. Proteksi pada orang yang beseiko terinfeksiIdentifikasi dan eradikasi S.typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier dan akut. Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S.typhi ini cukup sulit dan memerlukan biaya yang cukup besar baik ditinjau dari pribadi maupun skala nasional. Cara pelaksanaanya dapat secara aktif yaitu mendatangi sasaran maupun pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instasi atau swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi populasi tertentu seperti pengelola sarana makanan minuman baik tingkat usaha rumah tangga, restoran, hotel sampai pabrik serta distributornya. Sasaran lainnya adalah yang terkait dengan pelayanan pelayanan masyarakat yaitu petugas kesehatan, guru, petugas kebersihan, pengelola sarana umum lainnya. 5Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S.typhi akut maupun karier dapat dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan lingkingan sekita orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi. 5Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi. Sarana proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di daerah endemik maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung daerahnya endemis atau non endemis, tingkat resiko tertularnya yaitu berdasarkan tingkat hubungan perorangan dan jumlah frekuensinya, serta golongan individu beresiko yaitu golongan imunokompromais maupun golongan rentan. 5Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaituDaerah non endemic. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic1. Sanitasi air dan kebersihan lingkungan1. Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjual makanan minuman1. Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karierBila ada kejadian epidemic tifoid 1. Pencarian dan eliminasi sumber penularan1. Pemeriksaan air minum dan mandi cuci kakus1. Penyuluhan higien dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebutDaerah endemic1. Memasyarkatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi standar prosedur kesehatan1. Pengunjung kedaerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan, menjauhi makanan segar

DAFTAR PUSTAKA 1. Nasronudin.Penyakit Infeksi di InDonesia Solusi Kini & Mendatang. Airangga University Press.Surabaya. 2011 Hal 187 1981. Sloane ethel.Anatomi dan Fisologi untuk Pemula. EGC. Jakarta. 2005. hal 283-2891. W.F.Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC.Jakarta.20051. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 6.EGC.Jakarta.20121. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam .Interna Publishing. Jakarta.2010 hal 2797-28051. Unknown.typhoid abdominalis. 2012 [cited 2013februari 18];. Available from http://www.findthatdoc.com/search-105702971-hPDF/download-documents-jtptunimus-gdl-sitimuasar-5257-1-bab1-pdf.htm1. Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1.EGC.Jakarta.2007.hal 3431. E.jawetz, Jl.meknick. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. EGC. Jakarta. 2005