laporan kasus disentri + tifoid

7/30/2019 laporan kasus disentri + tifoid

1/34


2/34

2011

HALAMAN PENGESAHAN

Nama Mahasiswa : Cipto Legowo

NIM : G6A 009 053

Bagian : Kepaniteraan Komprehensif Puskesmas Batealit

Judul Kasus Besar : Seorang Laki-laki 51 tahun dengan Disentri dan

Observasi Febris 2 Hari

Pembimbing : Dr. Lia Apriliana Ekaningtyas

Jepara, 19 Mei 2011

Pembimbing,

Dr. Al Manaf

Kepala Puskesmas

Dr. Murtono

Pembimbing,

Dr. Lia Apriliana Ekaningtyas

ii


3/34

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Tn. Suwardi

Umur : 51 tahun

Alamat : Desa Geneng RW01/RT02, Kec.Batealit, Kab.Jepara

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Tgl. Msk : 5 Juli 2011

II. DAFTAR MASALAH

No Masalah Aktif Tgl No Masalah Pasif Tgl

1

2

Disentri

Observasi febris 2 hari

5 Juli 2011

5 Juli 2011

III. DATA DASAR

A. SUBYEKTIF

ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 5 Juli 2011 pukul 20.00, di UGD

Puskesmas Batealit.

Keluhan Utama : berak bercampur darah dan lendir

Riwayat Penyakit Sekarang :

2 hari ini pasien mengeluh berak yang bercampur darah segar

dan lendir. Dalam sehari pasien berak sebanyak 4x, cair, sedikit-sedikit,

bercampur ampas, tidak nyemprot, bau seperti biasa. Demam (+) tinggi,

terus menerus, mual (-), muntah (-), batuk (-), pilek (-), nyeri (+) di perut

bagian bawah, perut terasa tegang (-), nyeri saat BAB (-), BAK tidak ada

kelainan. Sebelumnya makan seperti biasa, riwayat minum obat-obatan

sebelumnya disangkal. Pasien merasa sangat kehausan dan pasien tidak

merasa ada penurunan berat badan. Riwayat bepergian jauh (-).

3


4/34

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Baru kali pertama sakit seperti ini, BAB sebelum sakit,

lancar tidak ada kelainan.

-Riwayat diabetes mellitus dan tekanan darah tinggi

disangkal.

- Riwayat batuk lama dan pengobatan 6 bulan disangkal.

- Riwayat operasi daerah perut disangkal.

- Riwayat penyakit jantung disangkal.

- Riwayat asma dan alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini.

- Riwayat sakit tumor dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien adalah seorang petani, dan istrinya juga seorang petani.

Pasien memiliki 6 orang anak, 3 belum mandiri. Biaya perawatan

ditanggung oleh Jamkesmas.

Kesan : sosial ekonomi kurang.

B. OBYEKTIF

PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 5 Juli 2011 di UGD Puskesmas Batealit pukul

20.30 WIB.

Keadaan umum : tampak gelisah dan kesakitan, dispneu (-).

Kesadaran : composmentis.

Tanda Vital :

- TD : 120 / 80

mmHg

- N : 96 x/menit

- RR : 20 x/menit

- T : 38,9C

(axiller)

4


5/34

TB : 170 cm, BB : 60 kg, BMI : 20,76 kg/m2 (normoweight)

Kepala : bentuk mesosefal, turgor dahi cukup, kulit kering (-)

Mata : konjungtiva palpebra pucat -/-, sklera ikterik -/-, mata

cekung -/-

Telinga : discharge (-)

Hidung : discharge (-), nafas cuping hidung (-), epistaksis (-)

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

Tenggorok : T1-1, faring hiperemis (-)

Leher : JVP tidak meningkat, trakea di tengah

pembesaran kelenjar limfe (-), kaku kuduk (-)

Thorax : pernafasan thorakoabdominal, sela iga tidak melebar

Cor : In : IC tak tampak

Pa : IC teraba di SIC V 2 cm medial LMCS tidak kuat

angkat, tidak melebar, pulsasi epigastrial (-),

pulsasi parasternal (-), sternal lift (-)

Pc : batas kanan : linea para sternalis dextra

batas kiri : di SIC V 2 cm medial LMCS

batas atas : di SIC II linea parasternalis sinistra

Kesan : konfigurasi jantung dalam batas normal

Au : BJ I II normal, bising (-), gallop (-)

Pulmo : In : Simetris, statis-dinamis, tidak tampak retraksi otot

bantuan pernafasan

Pa : Stem fremitus kanan = kiri

Pc : Sonor seluruh lapangan paru

Au : SD : vesikuler +/+ST : tidak ada -/-

Abdomen : In : datar, venektasi tidak ada

Au : bising usus (+) meningkat

Pc : tympani meningkat, pekak sisi (+) normal, pekak

alih (-), nyeri ketok (-)

Pa : hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (+) di

5


6/34

kuadran bawah

Ekstremitas : Superior Inferior

Oedema - / - - / -

Sianosis - / - - / -

Perabaan dingin - / - - / -

Capp. Refill


7/34

IV. RESUME

Seorang laki-laki 51 tahun datang ke UGD Puskesmas dengan keluhan

berak bercampur darah dan lendir. Sudah 2 hari ini pasien mengeluh berak

yang bercampur darah segar dan lendir. Dalam sehari pasien berak sebanyak

4x, cair, sedikit-sedikit, bercampur ampas, tidak nyemprot, bau seperti biasa.

Demam (+) tinggi, terus menerus, nyeri (+) di perut bagian bawah.Sebelumnya makan seperti biasa, riwayat minum obat-obatan sebelumnya

disangkal. Pasien merasa sangat kehausan dan pasien tidak merasa ada

penurunan berat badan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Keadaan umum : tampak gelisah dan kesakitan, dispneu (-).

Kesadaran : composmentis.

Tanda Vital :

- TD : 120 / 80 mmHg

- N : 96 x/menit

- RR : 20

x/menit

- T : 38,9C

(axiller)

TB : 170 cm, BB : 60 kg, BMI : 20,76 kg/m2 (normoweight)

Kepala : bentuk mesosefal, turgor dahi cukup, kulit kering (-)

7


8/34

Mata : konjungtiva palpebra pucat -/- , mata cekung -/-

THT : discharge (-)

Mulut : bibir kering (-), sianosis (-)

Tenggorok : T1-1, faring hiperemis (-)

Leher : JVP tidak meningkat, trakea di tengah

pembesaran kelenjar limfe (-), kaku kuduk (-)

Thorax : pernafasan thorakoabdominal

Cor dan pulmo dalam batas normal

Abdomen : In : datar, venektasi tidak ada

Au : bising usus (+) meningkat

Pc : tympani meningkat, pekak sisi (+) normal, pekak

alih (-), nyeri ketok (-)

Pa : hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (+) di

kuadran bawah

Ekstremitas : Superior Inferior

Perabaan dingin - / - - / -

Sianosis - / - - / -

Capp. Refill


9/34

8. Nyeri tekan abdomen kuadran bawah

9. Darah rutin, kesan : leukositosis segmen dan peningkatan LED I/II

10. Tes Widal, - Thypi O : 1/80

- Thypi H : 1/80

VI. DAFTAR MASALAH

1. Disentri

2. Observasi febris 2 hari

RENCANA PEMECAHAN MASALAH

1. Disentri

Assesment : - bakterial

- parasit

Rencana Awal :

Dx : S : -

O : feses rutin, kultur feses dan sensitivitas antibiotik

Rx : - Infus RL 30 tpm

- Inj. Cloramphenicol 1 gr (extra)

- Cotrimoksasol 2x1 tab (960mg)

- Attapulgit 3x1 tab

- Zinc 1x1 tab

- Diet lunak TKTP

Mx : Keadaan umum, tanda vital, feses (frekuensi, isi dan konsistensi)

Ex : - Menjelaskan kepada pasien dan keluarga tentang kemungkinan

penyebab berak yang bercampur darah dan lendir pada pasien

- Menghimbau pasien untuk menampung tinja saat berak guna

dilakukan pemeriksaan untuk mengetahui penyebab

- Menghimbau pada pasien untuk istirahat yang cukup dan minum

air yang banyak, terutama setelah mencret

9


10/34

- Menghimbau pasien untuk menjaga kebersihan diri terutama

tangan saat akan makan

2. Observasi febris 2 hari

Assesment : - Demam thypoid

- Enterocolitis

Rencana Awal :

Dx : S : -

O : -

Rx : - Tirah baring

- Parasetamol 1 tab/ 4 jam (jika T > 38C)

Mx : suhu axiller tiap 4 jam

Ex : Menghimbau kepada keluarga pasien untuk mengompres pasien

dengan air biasa

VIII. CATATAN KEMAJUAN

10

5 Juli 2011 6 Juli 2011 6 Juli 2011 7 Juli 2011Jam 20.00 07.30 19.00 07.30

Keluhan Mencret 4x,

Darah (+),lendir (+)

Mencret 3x,

Darah (+),lendir (+)

Perut sakit (+),

Mencret (-)

-

KU Gelisah & lemah lemah baik baik

Tanda Vital TD : 120/80

HR : 96x/RR : 20x/

T : 38,9 C

TD : 100/70

HR : 80x/RR : 20x/

T : 36,8 C

TD : 110/60

HR : 76x/RR : 18x/

T : 36,1 C

TD : 100/70

HR : 80x/RR : 20x/

T : 36,5 C

Abdomen Timpani ,BU(+), nyeri

tekan kuadranbawah(+)

Timpani ,BU(+), nyeri





tekan kuadranbawah(-)

Darah Rutin - LED I/II

Leukositosissegmen

- -

Terapi - tirah baring

- infus RL 30 tpm- inj. Clorampncl

1 gr (extra)- cotrimoksasol

2x1 tab (960mg)- parasetamol 1

tab/4 jam jika

T>38C- attapulgit 3x1tab- zinc 1x1 tab

- Diet lunakTKTP

tetap tetap tetap

Keterangan Boleh pulang

Tirah baringDiet lunak TKTP

Obat :- cotrimoksasol

2x1 tab (5hr)

- parasetamol3x1 tab jk

panas

- attapulgit3x1tab jk

masih mencret- zinc 1x1tab

(7hr)- vit Bc 1x1 tab

(3hr)


11/34

TINJAUAN PUSTAKA

DIARE AKUT KARENA INFEKSI

I. PENDAHULUAN

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau

setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya

lebih dari 200 g atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi,

yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer

tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah.

1,2

Diare akut adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung

kurang dari 14 hari, sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari

14 hari. Diare dapat disebabkan infeksi maupun non infeksi. Dari penyebab diare

yang terbanyak adalah diare infeksi. Diare infeksi dapat disebabkan Virus,

Bakteri, dan Parasit.3

11


12/34

II. PATOFISIOLOGI1,3,9,10

Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi

diare non inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri

dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang

disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan abdomen seperti

mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala

dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan

lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear.

Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang

mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah.

Keluhan abdomen biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan

tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak mendapat cairan

pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.

Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi

menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare

osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas

dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya

adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam

magnesium.

Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi

yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat

toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam

empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon

intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat

menyebabkan diare sekretorik.Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik

usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi

bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory

bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.

12


13/34

Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan

waktu tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,

sindroma usus iritabel atau diabetes melitus.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri

paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan

penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan

mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang

invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen

meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,

invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat

menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi

pertahanan mukosa usus.

Adhesi

Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur

polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel

epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization

factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti

Enterotoxic E. Coli (ETEC).

Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic

E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF),

menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur

sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak

terlihat pada infeksiEPECini dan diare terjadi akibatshiga like toksin.

Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihatpada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dariETECatauEHEC.

Invasi

Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel

usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel

epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi

inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya

13


14/34

mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman

Shigellajuga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses

patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa

lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.

Sitotoksin

Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh

Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan

sitotoksin adalahEnterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat

menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC

serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin

Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT)

yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin

kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang

aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga

terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi

klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.

ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya

sama dengan CT serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP

selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili,

membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.

PerananEnteric Nervous System (ENS)

Berbagai penelitian menunjukkan peranan refleks neural yang melibatkan

reseptor neural 5-HT pada saraf sensorik aferen, interneuron kolinergik di pleksus

mienterikus, neuron nitrergik serta neuron sekretori VIPergik.Efek sekretorik toksin enterik CT, LT, ST paling tidak sebagian

melibatkan refleks neural ENS. Penelitian menunjukkan keterlibatan neuron

sensorik aferen kolinergik, interneuron pleksus mienterikus, dan neuron sekretorik

tipe 1 VIPergik. CT juga menyebabkan pelepasan berbagai sekretagok seperti 5-

HT, neurotensin, dan prostaglandin. Hal ini membuka kemungkinan penggunaan

14


15/34

obat antidiare yang bekerja pada ENS selain yang bersifat antisekretorik pada

enterosit.

III. DIAGNOSIS

Pendekatan Umum Diare Akut Infeksi Bakteri

Untuk mendiagnosis pasien diare akut infeksi bakteri diperlukan

pemeriksaan yang sistematik dan cermat. Kepada pasien perlu ditanyakan riwayat

penyakit, latar belakang dan lingkungan pasien, riwayat pemakaian obat terutama

antibiotik, riwayat perjalanan, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,3,13

Pendekatan umum Diare akut infeksi bakteri baik diagnosis dan terapeutikterlihat pada gambar 1.

15


16/34

Manifestasi Klinis8,14,15

Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau

demam, tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis

yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan

yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi

berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang

merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang

16


17/34

pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala

ini disebabkan deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang

mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat

pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul).

Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat

naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi,

bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.

Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa

renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun

sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas

dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan kalium pada diare akut juga dapat

timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan

akan timbul anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit

berupa nekrosis tubulus ginjal akut, yang berarti pada saat tersebut kita

menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis metabolik menjadi lebih

berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan yang lebih

banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat

menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena

tanpa alkali.

Pemeriksaan Laboratorium

Evaluasi laboratorium pasien tersangka diare infeksi dimulai daripemeriksaan feses adanya leukosit. Kotoran biasanya tidak mengandung leukosit,

jika ada itu dianggap sebagai penanda inflamasi kolon baik infeksi maupun non

infeksi. Karena netrofil akan berubah, sampel harus diperiksa sesegera mungkin.

Sensitifitas lekosit feses terhadap inflamasi patogen (Salmonella, Shigella dan

Campylobacter) yang dideteksi dengan kultur feses bervariasi dari 45% - 95%

tergantung dari jenis patogennya.3

17


18/34

Penanda yang lebih stabil untuk inflamasi intestinal adalah laktoferin.

Laktoferin adalah glikoprotein bersalut besi yang dilepaskan netrofil,

keberadaannya dalam feses menunjukkan inflamasi kolon. Positip palsu dapat

terjadi pada bayi yang minum ASI. Pada suatu studi, laktoferin feses, dideteksi

dengan menggunakan uji agglutinasi lateks yang tersedia secara komersial,

sensitifitas 83 93 % dan spesifisitas 61 100 % terhadap pasien dengan

Salmonella,Campilobakter, atau Shigella spp, yang dideteksi dengan biakan

kotoran.

Biakan kotoran harus dilakukan setiap pasien tersangka atau menderita

diare inflammasi berdasarkan klinis dan epidemiologis, test lekosit feses atau

latoferin positip, atau keduanya. Pasien dengan diare berdarah yang nyata harus

dilakukan kultur feses untuk EHEC O157 : H7.1

Pasien dengan diare berat, demam, nyeri abdomen, atau kehilangan cairan

harus diperiksa kimia darah, natrium, kalium, klorida, ureum, kreatinin, analisa

gas darah dan pemeriksaan darah lengkap5,8,10,14

Pemeriksaan radiologis seperti sigmoidoskopi, kolonoskopi dan lainnya

biasanya tidak membantu untuk evaluasi diare akut infeksi.6

Beberapa Penyebab Diare Akut Infeksi Bakteri1,3,15,16

a. Infeksi non-invasif.

Stafilococcus aureus

Keracunan makanan karena stafilokokkus disebabkan asupan makanan

yang mengandung toksin stafilokokkus, yang terdapat pada makanan yang tidak

tepat cara pengawetannya. Enterotoksin stafilokokus stabil terhadap panas.

Gejala terjadi dalam waktu 1 6 jam setelah asupan makanan

terkontaminasi. Sekitar 75 % pasien mengalami mual, muntah, dan nyeri

abdomen, yang kemudian diikuti diare sebanyak 68 %. Demam sangat jarang

terjadi. Lekositosis perifer jarang terjadi, dan sel darah putih tidak terdapat pada

pulasan feses. Masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam.

18


19/34

Diagnosis ditegakkan dengan biakan S. aureus dari makanan yang

terkontaminasi, atau dari kotoran dan muntahan pasien.

Terapi dengan hidrasi oral dan antiemetik. Tidak ada peranan antibiotik

dalam mengeradikasi stafilokokus dari makanan yang ditelan.

Bacillus cereus

B. cereus adalah bakteri batang gram positip, aerobik, membentuk spora.

Enterotoksin dariB. cereus menyebabkan gejala muntah dan diare, dengan gejala

muntah lebih dominan.

Gejala dapat ditemukan pada 1 6 jam setelah asupan makanan

terkontaminasi, dan masa berlangsungnya penyakit kurang dari 24 jam. Gejala

akut mual, muntah, dan nyeri abdomen, yang seringkali berakhir setelah 10 jam.

Gejala diare terjadi pada 8 16 jam setelah asupan makanan terkontaminasi

dengan gejala diare cair dan kejang abdomen. Mual dan muntah jarang terjadi.

Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Clostridium perfringens

C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk

spora. Bakteri ini sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari

enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri . Gejala berlangsung setelah 8 24 jam

setelah asupan produk-produk daging yang terkontaminasi, diare cair dan nyeri

epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah. Demam jarang terjadi.

Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam.

Pemeriksaan mikrobiologis bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105

organisma per gram makanan, menegakkan diagnosa keracunan makanan C

perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel

polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan.Terapi dengan rehidrasi oral dan antiemetik.

Vibrio cholerae

V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan

menyebabkan diare yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi

setelah 3 4 jam pada pasien yang tidak dirawat. Toksin kolera dapat

mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan meningkatkan cAMP,

19


20/34

sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari makanan dan air

yang terkontaminasi.

Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang secara cepat

menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit

dan volume darah. Demam ringan dapat terjadi.

Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan dan harus segera

digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang

signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat

ditemukan V.cholerae.

Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif.

Kebanyakan kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah

memerlukan cairan intravena.

Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare.

Tetrasiklin 500 mg tiga kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai

dosis tunggal, merupakan pilihan pengobatan. Perbaikan yang agresif pada

kehilangan cairan menurunkan angka kematian ( biasanya < 1 %). Vaksin kolera

oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan vaksin parenteral.

Escherichia colipatogen

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme

patogen yang melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen

penting, yaitu :

1Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2Enterophatogenic E. coli (EPEC).3Enteroadherent E. coli (EAEC).

4Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5Enteroinvasive E. Coli (EIHEC)

Kebanyakan pasien dengan ETEC, EPEC, atau EAEC mengalami gejala

ringan yang terdiri dari diare cair, mual, dan kejang abdomen. Diare berat jarang

terjadi, dimana pasien melakukan BAB lima kali atau kurang dalam waktu 24

20


21/34

jam. Lamanya penyakit ini rata-rata 5 hari. Demam timbul pada kurang dari 1/3

pasien. Feses berlendir tetapi sangat jarang terdapat sel darah merah atau sel darah

putih. Lekositosis sangat jarang terjadi. ETEC, EAEC, dan EPEC merupakan

penyakitself limited, dengan tidak ada gejala sisa.

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik untukE coli, lekosit

feses jarang ditemui, kultur feses negatif dan tidak ada lekositosis. EPEC dan

EHEC dapat diisolasi dari kultur, dan pemeriksaan aglutinasi latex khusus untuk

EHEC tipe O157.

Terapi dengan memberikan rehidrasi yang adekuat. Antidiare dihindari

pada penyakit yang parah. ETEC berespon baik terhadap trimetoprim-

sulfametoksazole atau kuinolon yang diberikan selama 3 hari. Pemberian

antimikroba belum diketahui akan mempersingkat penyakit pada diare EPEC dan

diare EAEC. Antibiotik harus dihindari pada diare yang berhubungan dengan

EHEC.

2. Infeksi Invasif

Shigella

Shigella adalah penyakit yang ditularkan melalui makanan atau air.

Organisme Shigella menyebabkan disentri basiler dan menghasilkan respons

inflamasi pada kolon melalui enterotoksin dan invasi bakteri.

Secara klasik, Shigellosis timbul dengan gejala adanya nyeri abdomen,

demam, BAB berdarah, dan feses berlendir. Gejala awal terdiri dari demam, nyeri

abdomen, dan diare cair tanpa darah, kemudian feses berdarah setelah 3 5 hari

kemudian. Lamanya gejala rata-rata pada orang dewasa adalah 7 hari, pada kasus

yang lebih parah menetap selama 3 4 minggu. Shigellosis kronis dapat

menyerupai kolitis ulseratif, dan status karier kronis dapat terjadi.Manifestasi ekstraintestinal Shigellosis dapat terjadi, termasuk gejala

pernapasan, gejala neurologis seperti meningismus, dan Hemolytic Uremic

Syndrome. Artritis oligoartikular asimetris dapat terjadi hingga 3 minggu sejak

terjadinya disentri.

21


22/34

Pulasan cairan feses menunjukkan polimorfonuklear dan sel darah merah.

Kultur feses dapat digunakan untuk isolasi dan identifikasi dan sensitivitas

antibiotik.

Terapi dengan rehidrasi yang adekuat secara oral atau intravena,

tergantung dari keparahan penyakit. Derivat opiat harus dihindari. Terapi

antimikroba diberikan untuk mempersingkat berlangsungnya penyakit dan

penyebaran bakteri. Trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolon dua kali

sehari selama 3 hari merupakan antibiotik yang dianjurkan.

Salmonella nontyphoid

Salmonella nontipoid adalah penyebab utama keracunan makanan di

Amerika Serikat. Salmonella enteriditis dan Salmonella typhimurium merupakan

penyebab. Awal penyakit dengan gejala demam, menggigil, dan diare, diikuti

dengan mual, muntah, dan kejang abdomen. Occult bloodjarang terjadi. Lamanya

berlangsung biasanya kurang dari 7 hari.

Pulasan kotoran menunjukkan sel darah merah dan sel darah putih se.

Kultur darah positip pada 5 10 % pasien kasus dan sering ditemukan pada

pasien terinfeksi HIV.

Terapi pada Salmonella nonthypoid tanpa komplikasi dengan hidrasi

adekuat. Penggunaan antibiotik rutin tidak disarankan, karena dapat meningkatan

resistensi bakteri. Antibiotik diberikan jika terjadi komplikasi salmonellosis, usia

ekstrem ( bayi dan berusia > 50 tahun), immunodefisiensi, tanda atau gejala

sepsis, atau infeksi fokal (osteomilitis, abses). Pilihan antibiotik adalah

trimetoprim-sulfametoksazole atau fluoroquinolone seperti ciprofloxacin atau

norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 7 hari atau Sephalosporin generasi ketiga

secara intravena pada pasien yang tidak dapat diberi oral.Salmonella typhi

Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi adalah penyebab demam

tiphoid. Demam tiphoid dikarakteristikkan dengan demam panjang, splenomegali,

delirium, nyeri abdomen, dan manifestasi sistemik lainnya. Penyakit tiphoid

adalah suatu penyakit sistemik dan memberikan gejala primer yang berhubungan

22


23/34

dengan traktus gastrointestinal. Sumber organisme ini biasanya adalah makanan

terkontaminasi.

Setelah bakterimia, organisma ini bersarang pada sistem

retikuloendotelial, menyebabkan hiperplasia, pada lymph nodes dan Peyer

pacthes di dalam usus halus. Pembesaran yang progresif dan ulserasi dapat

menyebabkan perforasi usus halus atau perdarahan gastrointestinal.

Bentuk klasik demam tiphoid selama 4 minggu. Masa inkubasi 7-14 hari.

Minggu pertama terjadi demam tinggi, sakit kepala, nyeri abdomen, dan

perbedaan peningkatan temperatur dengan denyut nadi. 50 % pasien dengan

defekasi normal. Pada minggu kedua terjadi splenomegali dan timbul rash. Pada

minggu ketiga timbul penurunan kesadaran dan peningkatan toksemia,

keterlibatan usus halus terjadi pada minggu ini dengan diare kebiru-biruan dan

berpotensi untuk terjadinya ferforasi. Pada minggu ke empat terjadi perbaikan

klinis.

Diagnosa ditegakkan dengan isolasi organisme. Kultur darah positif pada

90% pasien pada minggu pertama timbulnya gejala klinis. Kultur feses positif

pada minggu kedua dan ketiga.

Perforasi dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi selama jangka

waktu penyakit. Kolesistitis jarang terjadi, namun infeksi kronis kandung empedu

dapat menjadi karier dari pasien yang telah sembuh dari penyakit akut.

Pilihan obat adalah klorampenikol 500 mg 4 kali sehari selama 2 minggu.

Jika terjadi resistensi, penekanan sumsum tulang, sering kambuh dan karier

disarankan sepalosporin generasi ketiga dan flourokinolon. Sepalosforin generasi

ketiga menunjukkan effikasi sangat baik melawan S. Thypi dan harus diberikan

IV selama 7-10 hari, Kuinolon seperti ciprofloksasin 500 mg 2 kali sehari selama14 hari, telah menunjukkan efikasi yang tinggi dan status karier yang rendah.

Vaksin thipoid oral (ty21a) dan parenteral (Vi) direkomendasikan jika pergi ke

daerah endemik.

Campylobakter

23


24/34

Spesies Campylobakterditemukan pada manusia C. Jejuni dan C. Fetus,

sering ditemukan pada pasien immunocompromised.. Patogenesis dari penyakit

toksin dan invasi pada mukosa.

Manifestasi klinis infeksi Campylobakter sangat bervariasi, dari

asimtomatis sampai sindroma disentri. Masa inkubasi selama 24 -72 jam setelah

organisme masuk. Diare dan demam timbul pada 90% pasien, dan nyeri abdomen

dan feses berdarah hingga 50-70%. Gejala lain yang mungkin timbul adalah

demam, mual, muntah dan malaise. Masa berlangsungnya penyakit ini 7 hari.

Pulasan feses menunjukkan lekosit dan sel darah merah. Kultur feses dapat

ditemukan adanya Kampilobakter. Kampilobakter sensitif terhadap eritromisin

dan quinolon, namun pemakaian antibiotik masih kontroversi. Antibiotik

diindikasikan untuk pasien yang berat atau pasien yang nyata-nyata terkena

sindroma disentri. Jika terapi antibiotik diberikan, eritromisin 500 mg 2 kali sehari

secara oral selama 5 hari cukup efektif. Seperti penyakit diare lainnya,

penggantian cairan dan elektrolit merupakan terapi utama.

Vibrio non-kolera

Spesies Vibrio non-kolera telah dihubungkan dengan mewabahnya

gastroenteritis. V parahemolitikus, non-01 V. kolera dan V. mimikus telah

dihubungkan dengan konsumsi kerang mentah. Diare terjadi individual, berakhir

kurang 5 hari. Diagnosa ditegakkan dengan membuat kultur feses yang

memerlukan media khusus. Terapi dengan koreksi elektrolit dan cairan. Antibiotik

tidak memperpendek berlangsungnya penyakit. Namun pasien dengan diare parah

atau diare lama, direkomendasikan menggunakan tetrasiklin.

YersiniaSpesies Yersinia adalah kokobasil, gram-negatif. Diklasifikasikan sesuai

dengan antigen somatik (O) dan flagellar (H). Organisme tersebut menginvasi

epitel usus. Yersinia menghasilkan enterotoksin labil. Terminal ileum merupakan

daerah yang paling sering terlibat, walaupun kolon dapat juga terinvasi.

Penampilan klinis biasanya terdiri dari diare dan nyeri abdomen, yang

dapat diikuti dengan artralgia dan ruam (eritrema nodosum atau eritema

24


25/34

multiforme). Feses berdarah dan demam jarang terjadi. Pasien terjadi adenitis,

mual, muntah dan ulserasi pada mulut. Diagnosis ditegakkan dari kultur feses.

Penyakit biasanya sembuh sendiri berakhir dalam 1-3 minggu. Terapi dengan

hidrasi adekuat. Antibiotik tidak diperlukan, namun dapat dipertimbangkan pada

penyakit yang parah atau bekterimia. Kombinasi Aminoglikosid dan Kuinolon

nampaknya dapat menjadi terapi empirik pada sepsis.

Enterohemoragik E Coli(Subtipe 0157)

EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah ini

terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari

setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan

penyebab utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan

perkembangan Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control

(CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare

berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga,

yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan

ginjal.

Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12

kali perhari). Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah.

Nyeri abdomen berat dan kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3

pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada

kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien

memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa

menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda

anemia hemolitik mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (20 mg/dL) adalah diagnosa HUS.HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena

diare. Faktor resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun)

dan penggunaan anti diare.Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko.

Hampir 60% pasien dengan HUS akan sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan

berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30% akan mengalami gejala sisa

25


26/34

proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi lebih jarang

dari pada HUS.

Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe

biasanya dilakukan pada laboratorium khusus.

Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal dan

vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi

infeksi EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat

meningkatkan resiko HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari.

Fosfomisin dapat memperbaiki gejala klinis, namun, studi lanjutan masih

diperlukan.

Aeromonas

Spesies Aeromonas adalah gram negatif, anaerobik fakultatif. Aeromonas

menghasilkan beberapa toksin, termasuk hemosilin, enterotoksin, dan sitotoksin.

Gejala diare cair, muntah, dan demam ringan. Kadang-kadang feses berdarah.

Penyakit sembuh sendiri dalam 7 hari. Diagnosa ditegakkan dari biakan kotoran.

Antibiotik direkomendasikan pada pasien dengan diare panjang atau

kondisi yang berhubungan dengan peningkatan resiko septikemia, termasuk

malignansi, penyakit hepatobiliar, atau pasien immunocompromised. Pilihan

antibiotik adalah trimetroprim sulfametoksazole.

Plesiomonas

Plesiomanas shigelloides adalah gram negatif, anaerobik fakultatif.

Kebanyakan kasus berhubungan dengan asupan kerang mentah atau air tanpa olah

dan perjalanan ke daerah tropik, Gejala paling sering adalah nyeri abdomen,

demam, muntah dan diare berdarah. Penyakit sembuh sendiri kurang dari 14 hari.

Diagnosa ditegakkan dari kultur feses.Antibiotik dapat memperpendek lamanya diare. Pilihan antibiotik adalah

tritoprim sulfametoksazole.

IV. PENATALAKSANAAN

A. Penggantian Cairan dan elektrolit

26


27/34

Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang

adekuat dan keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan

rehidrasi oral, dimana harus dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak

dapat minum atau yang terkena diare hebat yang memerlukan hidrasi intavena

yang membahayakan jiwa.17 Idealnya, cairan rehidrasi oral harus terdiri dari 3,5 g

Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g

glukosa per liter air.2,4 Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-

paket yang mudah disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan

secara komersial tidak ada, cairan rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan

menambahkan sendok teh garam, sendok teh baking soda, dan 2 4 sendok

makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk diberikan untuk

mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak

mereka merasa haus pertama kalinya.3 Jika terapi intra vena diperlukan, cairan

normotonik seperti cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan

suplementasi kalium sebagaimana panduan kimia darah. Status hidrasi harus

dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tanda-tanda vital, pernapasan, dan

urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah ke cairan

rehidrasi oral sesegera mungkin.

Jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang

keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai

cara : 8

BD plasma, dengan memakai rumus :

Kebutuhan cairan = BD Plasma 1,025 X Berat badan (Kg) X 4 ml

0,001

MetodePierceberdasarkan keadaan klinis :

1 - Dehidrasi ringan, kebutuhan cairan 5% X KgBB

2 - Dehidrasi sedang, kebutuhan cairan 8% X KgBB

3 - Dehidrasi berat, kebutuhan cairan 10% X KgBB

Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberi penilaian/skor (tabel 1)

27


28/34

Kebutuhan cairan = Skor X 10% X KgBB X 1 liter

15

Goldbeger(1980) mengemukakan beberapa cara menghitung kebutuhan cairan :18

Cara I :

1 - Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis dehidrasi lainnya, maka

kehilangan cairan kira-kira 2% dari berat badan pada waktu itu.

2-

Bila disertai mulut kering, oliguri, maka defisit cairan sekitar 6% dari berat

badan saat itu.

3 - Bila ada tanda-tanda diatas disertai kelemahan fisik yang jelas, perubahan

mental seperti bingung atau delirium, maka defisit cairan sekitar 7 -14% atau

sekitar 3,5 7 liter pada orang dewasa dengan berat badan 50 Kg.

Cara II :

Jika penderita dapat ditimbang tiap hari, maka kehilangan berat badan 4 Kg padafase akut sama dengan defisit air sebanyak 4 liter.

Cara III :

Dengan menggunakan rumus :

Na2 X BW2 = Na1 X BW1, dimana :

28


29/34

Na1 = Kadar Natrium plasma normal; BW1 = Volume air badan normal, biasanya

60% dari berat badan untuk pria dan 50% untuk wanita ; Na2 = Kadar natrium

plasma sekarang ; BW2 = volume air badan sekarang

B. Anti biotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut

infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa

pemberian anti biotik.

Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda

diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi

ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau penyelamatan jiwa pada diare

infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised. Pemberian

antibiotik secara empiris dapat dilakukan (tabel 2), tetapi terapi antibiotik spesifik

diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.1,5,9,16

C. Obat anti diare

Kelompok antisekresi selektif

Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara

luas racecadotril yang bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim

enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja kembali secara normal.

Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga

keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini

29


30/34

tersedia di bawah nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti

diare yang dapat pula digunakan lebih aman pada anak.14

Kelompok opiat

Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta

kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-

60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3 4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari.

Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan

absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi

frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan

dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala

demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.10

Kelompok absorbent

Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau

smektit diberikan atas dasar argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan

infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek tersebut maka sel mukosa usus terhindar

kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang sekresi elektrolit.

Zat Hidrofilik

Ekstrak tumbuh-tumbuhan yang berasal dari Plantago oveta, Psyllium,

Karaya (Strerculia),Ispraghulla, Coptidis dan Catechu dapat membentuk kolloid

dengan cairan dalam lumen usus dan akan mengurangi frekwensi dan konsistensi

feses tetapi tidak dapat mengurangi kehilangan cairan dan elektrolit.

Pemakaiannya adalah 5-10 cc/ 2x sehari dilarutkan dalam air atau diberikan dalam

bentuk kapsul atau tablet.9

Probiotik

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteriaatau Saccharomyces boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran

cerna akan memiliki efek yang positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan

reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan keberhasilan

mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.3,7,19

V. KOMPLIKASI

30


31/34

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,

terutama pada usia lanjut dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera kehilangan

cairan secara mendadak sehingga terjadi shock hipovolemik yang cepat.

Kehilangan elektrolit melalui feses potensial mengarah ke hipokalemia dan

asidosis metabolik.1,8

Pada kasus-kasus yang terlambat meminta pertolongan medis, sehingga

syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat diatasi lagi maka dapat timbul

Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang selanjutnya terjadi gagal multi organ.

Komplikasi ini dapat juga terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat

sehingga tidak tecapai rehidrasi yang optimal.9,12,14

Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang disebabkan

terbanyak oleh EHEC. Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia

hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan

meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi

penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.

Sindrom Guillain Barre, suatu demielinasi polineuropati akut, adalah

merupakan komplikasi potensial lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah

infeksi C. jejuni. Dari pasien dengan Guillain Barre, 20 40 % nya menderita

infeksi C. jejuni beberapa minggu sebelumnya. Biasanya pasien menderita

kelemahan motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot

pernafasan. Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain Barre

tetap belum diketahui.

Artritis pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare

karena Campylobakter, Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp.1

VI. PROGNOSIS

Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung,

dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya

sangat baik dengan morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan

penyakit, morbiditas dan mortalitas ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut

usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan dengan diare infeksius < 1,0 %.

31


32/34

Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 % yang berhubungan

dengan sindrom uremik hemolitik.1

VII. PENCEGAHAN1,3,13,16

Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya

dapat dicegah dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering

mencuci tangan setelah keluar dari toilet dan khususnya selama mengolah

makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari daerah pemukiman, dan hewan

ternak harus terjaga dari kotoran manusia.

Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus

diberikan perhatian khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan

makanan, atau air yang digunakan untuk memasak harus disaring dan diklorinasi.

Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air yang tidak dimurnikan yang

diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit sebelum

dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk

tidak menelan air.

Semua buah dan sayuran harus dibersihkan menyeluruh dengan air yang

bersih (air rebusan, saringan, atau olahan) sebelum dikonsumsi. Limbah manusia

atau hewan yang tidak diolah tidak dapat digunakan sebagai pupuk pada buah-

buahan dan sayuran. Semua daging dan makanan laut harus dimasak. Hanya

produk susu yang dipasteurisasi dan jus yang boleh dikonsumsi. Wabah EHEC

terakhir berhubungan dengan meminum jus apel yang tidak dipasteurisasi yang

dibuat dari apel terkontaminasi, setelah jatuh dan terkena kotoran ternak.

Vaksinasi cukup menjanjikan dalam mencegah diare infeksius, tetapi

efektivitas dan ketersediaan vaksin sangat terbatas. Pada saat ini, vaksin yangtersedia adalah untuk V. colera, dan demam tipoid. Vaksin kolera parenteral kini

tidak begitu efektif dan tidak direkomendasikan untuk digunakan. Vaksin oral

kolera terbaru lebih efektif, dan durasi imunitasnya lebih panjang. Vaksin tipoid

parenteral yang lama hanya 70 % efektif dan sering memberikan efek samping.

Vaksin parenteral terbaru juga melindungi 70 %, tetapi hanya memerlukan 1 dosis

dan memberikan efek samping yang lebih sedikit. Vaksin tipoid oral telah

32


33/34

tersedia, hanya diperlukan 1 kapsul setiap dua hari selama 4 kali dan memberikan

efikasi yang mirip dengan dua vaksin lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Ciesla WP, Guerrant RL. Infectious Diarrhea. In: Wilson WR, Drew WL,

Henry NK, et al editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious

Disease. New York: Lange Medical Books, 2003. 225 - 68.

2. Guerrant RL, Gilder TV, Steiner TS, et al. Practice Guidelines for the

Management of Infectious Diarrhea. Clinical Infectious Diseases

2001;32:331-51.3. Lung E, Acute Diarrheal Disease. In: Friedman SL, McQuaid KR,

Grendell JH,editors. Current Diagnosis and Treatment in Gastroenterology.

2ndedition. New York: Lange Medical Books, 2003. 131 - 50.

4. Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik

Indonesia. Available from : http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-

01.pdf

5. Manatsathit S, Dupont HL, Farthing MJG, et al. Guideline for the

Management of acute diarrhea in adults. Journal of Gastroenterology and

Hepatology 2002;17: S54-S71.

33


34/34

6. Jones ACC, Farthing MJG. Management of infectious diarrhoea. Gut

2004; 53:296-305.

7. Tjaniadi P, Lesmana M, Subekti D, et al. Antimicrobial Resistance of

Bacterial Pathogens Associated with Diarrheal Patiens in Indonesia. Am J

Trop Med Hyg 2003; 68(6): 666-10.8. Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman

AM, Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi

ketiga. Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbit Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FKUI ;1996. 451-57.

9. Soewondo ES. Penatalaksanaan diare akut akibat infeksi (Infectious

Diarrhoea). Dalam : Suharto, Hadi U, Nasronudin, editor. Seri Penyakit

Tropik Infeksi Perkembangan Terkini Dalam Pengelolaan Beberapa penyakit

Tropik Infeksi. Surabaya : Airlangga University Press, 2002. 34 40.

10. Rani HAA. Masalah Dalam Penatalaksanaan Diare Akut pada Orang

Dewasa. Dalam: Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis

and Treatment in Internal Medicine 2002. Jakarta: Pusat Informasi PenerbitanBagian Penyakit Dalam FK UI, 2002. 49-56.

11. Tatalaksana Penderita Diare. Available from :

http://www.depkes.go.id/downloads/diare.pdf.

12. Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea. N Engl J Med

2004;350:1: 38-47.

13. Kolopaking MS.Penatalaksanaan Muntah dan Diare akut. Dalam: Alwi I,

Bawazier LA, Kolopaking MS, Syam AF, Gustaviani, editor. Prosiding

Simposium Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu penyakit Dalam II.

Jakarta: Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI,

2002. 52-70.

14. Nelwan RHH.Penatalaksanaan Diare Dewasa di Milenium Baru. Dalam:

Setiati S, Alwi I, Kasjmir YI, dkk, Editor. Current Diagnosis and Treatment in

Internal Medicine 2001. Jakarta: Pusat Informasi Penerbitan Bagian Penyakit

Dalam FK UI, 2001. 49-56.

15. Procop GW, Cockerill F. Vibrio & Campylobacter. In: Wilson WR, Drew

WL, Henry NK, et al, Editors. Current Diagnosis and Treatment in Infectious

Disease, New York: Lange Medical Books, 2003. 603 - 13.

16. Procop GW, Cockerill F.Enteritis Caused by Escherichia coli & Shigella

& Salmonella Species. In: Wilson WR, Drew WL, Henry NK,et al, Editors.

Current Diagnosis and Treatment in Infectious Disease, New York: Lange

Medical Books, 2003. 584 - 66.17. Wells BG, DiPiro JT, Schwinghammer TL, Hamilton CW.

Pharmacotherapy Handbook. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2003. 371-79.

18. Zein,U. Gastroenteritis Akut pada Dewasa. Dalam : Tarigan P, Sihombing

M, Marpaung B, Dairy LB, Siregar GA, Editor. Buku Naskah Lengkap

Gastroenterologi-Hepatologi Update 2003. Medan: Divisi Gastroentero-

hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK USU, 2003. 67-79.

19. Isaulauri E.Probiotics for Infectious Diarrhoea. Gut 2003; 52: 436-7.

laporan kasus disentri + tifoid

Documents