VANIA EKA PUTRI1310221045LAPORAN KASUS I

IDENTITAS PASIENNama: Tn. MNo. RM : 051443-2014Usia: 70 tahunAlamat: Bawen, SemarangJenis Kelamin: Laki - lakiPendidikan: SDStatus Marital: MenikahAgama: IslamKelompok Pasien : JAMKESDABangsal / Bed: Anyelir, kelas III / 04Waktu Masuk: 18/01/2014

Keluhan Utama : sesak nafas RIWAYAT PENYAKIT SEKARANGPasien datang ke IGD dengan surat rujukan dari RS Larizma Husada dengan diagnosa Obs. Dyspneu susp. CPC. Datang ke IGD dalam keadaan sesak dan gelisah. Pasien merasa sesak sejak jam 02.00 sehabis bolak-balik ke WC. Sesak tidak hilang jika posisi miring atau setengah duduk. Sesak paling parah dirasakan baru kali ini. Sesak dirasakan mengganggu hingga pasien gelisah

KELUHAN TAMBAHANPasien kadang merasakan nyeri dada kiri yang tembus ke belakang jika beraktifitas terlalu berat. Nyeri terasa seperti ditusuk jarum. Nyeri dada hilang jika beristirahat.Pasien seringkali batuk-batuk kecil, dahak tidak bisa keluar, + sejak 2 tahun yang lalu. Batuk tidak disertai darah. Batuk belum pernah diobati.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULUKeluhan sama sebelumnya : Ada, 5 bulan yang lalu. Didiagnosa oleh dokter mengalami pembengkakan jantungAsma : DisangkalBatuk lama: AdaHipertensi : AdaDiabetes melitus : DisangkalRIWAYAT PENYAKIT KELUARGATidak ada keluarga pasien memiliki keluhan yang sama seperti pasien.Penyakit jantung : disangkalHipertensi: disangkalAsma: disangkalAlergi: disangkalDiabetusmelitus: disangkal

RIWAYAT PENGGUNAAN OBATPasien berobat ke dokter dengan keluhan sesak, diberikan obat tetapi lupa namanya. Tidak pernah rutin kontrol

RIWAYAT KEBIASAAN Merokok : Perokok Aktif, sudah berhenti sejak 5 bulan yang lalu. Merokok sejak usia 10 tahun. Rokok linting sendiri + 5 batang/hariMinum alkohol: DisangkalNarkoba: Disangkal

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: CM, tampak sakit berat, gizi kesan underweightStatus Gizi: BB 50 kg TB 160 cm underweight BMI 19,5Tanda Vital: TD : 160/100 mmHg Nadi : 104 x/menit RR : 35 x/menit Suhu: 36,5oC

Pulmo :Inspeksi : Statis Normochest, simetris, Dinamis Pengembangan dada kanan = kiri, sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-)Palpasi : Statis taktil fremitus dada kanan = dada kiri Dinamis Pergerakan dada kanan = dada kiriPerkusi : Kanan/ Kiri: Sonor

AuskultasiKanan: Suara dasar vesikuler (+), wheezing (+), RBH (+)Kiri: Suara dasar vesikuler (+), wheezing(+), RBH (+)

Jantung :Inspeksi: Tampak ictus cordis Palpasi: Iktus cordis teraba, kuat angkat, thrill (-)Perkusi: Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistraBatas kanan atas ICS II linea parasternal dextraBatas kiri bawah ICS V antara linea axilaris anterior Batas kanan bawah ICS V linea midklavikularis dekstraKESAN KARDIOMEGALI PADA PASIENAuskultasi: BJ I dan II reguler, S1>S2, intensitas normal reguler, Gallop (-), Murmur (-)

Abdomen :Inspeksi:Dinding perut sejajar dinding thorax, spider navie (-)Auskultasi :Bising usus (+) ; 4 x / menitPerkusi: Timpani (-)Tes undulasi(-)Palpasi: SupelNyeri Tekan(-)Hepatomegali(-)Spleenomegali(-)

EKSTREMITASSuperior dekstraPitting Edema (-), kuku pucat (-), clubing finger (+), palmar eritema (-), palmar ikterik (-), capillary refil

AssesmentObservasi Dyspneu ec. Susp PPOKDD : Decompensatio cordis, Cor pulmonale chronicum, Bronkitis kronikHipertensi Stage 2

PLANNINGFarmakologiO2 4 l/mInfus D5 16 tpm Inj Methylprednisolon 3x 62,5mgAmlodipin tab 5 mg 1x1Inj Cefotaxim 1 gr 3x1Salbutamol 4mg 3x1ISDN tab 5mg 3 x 1Vit B Kompleks 3x1Non FarmakologiDL IIIstirahat , kurangi aktivitas berat.Hindari stresTERAPIThorax PA (RONTGEN)EKG IstirahatLab Darah LengkapGDSCreatininCholesterolTrigliserid

DateSubjectiveObjectiveAssesmentTherapyPlaning18/01/2014Sesak (+)Nyeri dada sebelah kiri (+)BAK/BAB lancarTD : 140/90N : 80x/menitRR : 44x/menitS : 36oCAuskultasi Paru : wheezing +/+, RBH +/+0bs Dyspneu ec susp. PPOKHT stage 2 perawatan hari ke 1O2 4 l/mInfus D5 16 tpm Inj Methylprednisolon 3x 62,5mgAmlodipin tab 5 mg 1x1Inj Cefotaxim 1 gr 3x1Salbutamol 3x1ISDN tab 5mg 3 x 1Vit B Kompleks 3x1Thorax PAEKG IstirahatLab Darah LengkapCreatininCholesterolTG19/1/2014Sesak (+) berkurangNyeri dada sebelah kiri (-)Mual (-),Muntah (-)BAB/BAK lancar

TD : 120/80N : 72x/menitRR: 24 x/menitSuhu : 36.5oCAuskultasi paru : wheezing +/+, RBH +/+0bs Dyspneu ec susp. PPOKHT stage 2perawatan hari ke 2

Terapi lanjut-

EKG

Px darah tgl 19 Januari 2014

Darah RutinHASILNILAI RUJUKANHemoglobinLeukositEritrositHematokritTrombositMCVMCHMCHCRDWMPVLimfositMonositEosinofilBasofilNeutrofilLimfosit %11.820.9 H36.9 L35.2 L22595.432.033.514.07.41.00.90.10.018.9 H4.8 L11.5 18.04.0 104.0 6.240 58200 40096 10827 3432 3610 16 7 11 10 45 0.2 1.0 0.04-0.80 0.2 18 75 25 40

Analisis1.03Monosit %Eosinofil %Basofil %Neutrofil %PCTPDW

KIMIA KLINIKGula Darah PuasaCreatininCholesterol

Triglycerid 4.50.3 L0.190.3 H0.167 L13

123 H1.03179

58 L0.2 0.510 180 1 50 70 0.2 0.5 10 18

82 1150.62 1.1

DateSubjectiveObjectiveAssesmentTherapyPlaning20/01/2014Sesak (+) Semalam jalan ke kamar mandi sesak (+)BAK/BAB lancarTD : 140/90N : 80x/menitRR : 24x/menitS : 36oCAuskultasi Paru : wheezing +/+, RBH +/+0bs Dyspneu ec susp. PPOKHT stage 2 perawatan hari ke 3Terapi lanjutThorax PAEKG IstirahatLab Darah LengkapCreatininCholesterolTG21/1/2014Sesak (+) berkurangBAB/BAK lancar

TD : 130/100N : 80x/menitRR: 24 x/menitSuhu : 36oCAuskultasi paru : wheezing +/+, RBH +/+Hasil Rontgen : cardiomegali moderat ventrikel kiri, susp. TB, efusi pleura ka-ki0bs Dyspneu ec susp. TBDCHT stage 2 perawatan hari ke 4Terapi lanjut Dahak SPS

X-foto Thoraks PA

DateSubjectiveObjectiveAssesmentTherapyPlaning22/01/2014Sesak (+)Batuk (+) tidak berdahakNyeri ulu hati (+) BAK/BAB lancarTD : 110/70N : 84x/menitRR : 24x/menitS : 35,5oCAuskultasi Paru : wheezing +/+, RBH +/+Jantung : Gallop (+)0bs Dyspneu ec susp. TBDCHT stage 2perawatan hari ke 5Terapi lanjut-23/1/2014Sesak (+)Batuk (+) tidak berdahakNyeri dada kiri (+)Nyeri ulu hati (+) BAB/BAK lancar

KU : pasien tampak sesakTD : 130/90N : 72x/menitRR: 28 x/menitSuhu : 35,7oCAuskultasi :Paru : wheezing +/+, RBH +/+Jantung : Gallop (+)0bs Dyspneu ec susp. TBDCHT stage 2perawatan hari ke 6

Tx lanjutTambahan :Inf D5 + 1 amp Aminofilin 16 tpmINH 400mg 1x1Rifampisin 600mg 1x1Pirazinamid 1200mg 3x1Salbutamol 4mg 3x1Konsul fisioterapi

DateSubjectiveObjectiveAssesmentTherapyPlaning23/01/2014Pk 16.15Sesak (+) bertambah beratBatuk (+) tidak berdahakNyeri dada kiri (+) KU: gelisahTD : 100/60N : 62x/menitRR : 34x/menitAuskultasi Paru : wheezing +/+, seluruh lap.paru0bs Dyspneu ec susp. TBDCO2 maskerBed restCek EKGMotivasi keluarga-23/01/2014Pk 17.00Sesak (+) bertambah beratKU : GelisahGDS : 43Auskultasi paru : wheezing +/+ seluruh lap.paru0bs Dyspneu ec susp. TBDC

Inj D40 2 fl-Pk 17.15APNEUTD : 50/palpasiRJPPk 17.45

SUSP. TB PARU AKTIF DECOMPENSATIO CORDIS (NYHA KELAS III) HIPERTENSI STAGE 2FINAL ASSESMENT

TUBERKULOSISPARU

TUBERKULOSISTuberkulosis (TB) penyakit menular disebabkan oleh infeksi Mycobacterium Complex : Mycobacterium tuberculosis ( t. u ), Mycobacterium Bovis dan Mycobacterium Africanum terutama menginfeksi paru, dapat juga mengenai organ lain

ETIOLOGIMycobacterium tuberculosisBentuk batang, ukuran 3 X 0,5 m Obligat aerobSifat khusus : banyak lemak ( + protein + polisakarida ) tahan terhadap asam pada pewarnaan disebut Basil Tahan Asam (BTA)

CARA PENULARAN

Klasifikasi Tuberkulosis1. Infeksi primer2. Tuberkulosis pasca primer (Post Primary TB)

Inhalasi kuman TBAlveolusFagositosis oleh makrofagBasil TB berkembang biakDestruksi kuman TBDestruksi makrofagPembentukan tuberkelKelenjar limfeResolusiKalsifikasiKompleks GhonPerkijuan Penyebaran hematogenPecahLesi sekunder paru Lesi di hepar, lien, ginjaltulang, otak dllPatogenesis tuberkulosis

Tuberkulosis pasca primerSetelah beberapa bulan/tahun setelah infeksi primer< 2 tahun fatal dan serius< 1 tahun : TB milier, Meningitis TBDaya tahan tubuh menurunKerusakan paru luas

DIAGNOSIS TBAnamnesisPemeriksaan fisikPemeriksaan penunjangLaboratorium : darah, dahakFoto toraks

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIKAwal penyakit tidak dijumpai kelainanRonki basah didaerah kelainan terutama apeks paruStadium lebih lanjut proses penyakit semakin luas kelainan yang ditemukan semakin jelas

Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium :Pemeriksaan darahDarah rutin tidak spesifikLekosit normal atau sedikitLimfosit LED Serologi, kurang bermakna untuk menegakkan diagnosis

PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan DahakTujuan :Menegakkan diagnosis dan klasifikasiMenilai kemajuan pengobatanMenentukan tingkat penularanPemeriksaan dahak diulang pada :Akhir pengobatan tahap intensifAkhir pengobatan

Berdasarkan pemeriksaan dahak :*BTA (+)2 dari 3 spesimen dahak SPS hasil (+)1 spesimen dahak (+) dengan hasil foto thoraks sesuai TB*BTA (-) 3 spesimen dahak (-) dan foto thoraks sesuai TB

FOTO TORAKSInfiltratKavitasKalsifikasi & fibrotik di apeks (lapangan atas) paru atau pars superior lobus bawahEfusi pleura , penebalan pleura, cincin ektasis, destroyed lung atau lobus, lesi milier,

TUBERKULOSIS PARUTuberkulosis menyerang jaringan paru

Berdasarkan tipe penderita :-Kasus baru-Kasus putus berobat-Gagal-Kasus kambuh -Kasus kronik

TUBERKULOSIS EKSTRA PARU

Menyerang organ lain selain paru

Tingkat keparahan-Ringan-Berat

PROSEDUR DIAGNOSIS TUBERKULOSIS SECARA MIKROSKOPISKEMUNGKINAN HASIL TINDAK LANJUT PEMERIKSAAN DAHAK

2 sediaan BTA (+) Harus diobati sbg penderita TB Paru BTA (+) Jika 1 atau lebih (+), diobati sbg tuberkulosis paru BTA (+)Hanya 1 sediaan BTA (+) Periksa lagi dan 2 sediaan BTA (-) sampai 3 sediaan Jika semua (-) dan keluhan tetap/ memberat, diulang atau di foto Ro 3 sediaan BTA (-) Obati scr simptomatik beri antibiotik 1-2 mg, ulangi pemeriksaan dahak & bila tetap BTA (-) sedang keadaan penderita memburuk, di foto Ro

1 sediaan BTA (+) dan Penderita dilacak dan diperiksa 2 sediaan dahak lagi penderita tidak datang lagi

3 sediaan BTA (-) & Ro (+) Diobati sbg penderita TB Paru BTA (-), Ro (+)

PRINSIP PENGOBATANDibagi 2 tahap Tahap intensif dan lanjutan ditelan sebagai dosis tunggal, perut kosongPaduan obat tidak adekuat kuman TB menjadi kuman kebal obat (resisten)Pengobatan dengan pengawasan langsung PMO menjamin kepatuhan penderita menelan obatObat setiap hariDiawasi langsung mencegah kekebalan obatPenderita menular tidak menular dalam waktu 2 mingguPenderita BTA positif BTA negatif (konversi) pada akhir pengobatan intensif

Rejimen PengobatanKategori 1 : untukPenderita baru TB Paru, sputum BTA positifPenderita TB Paru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru luasPenderita TB ekstra paru berat2HRZE/4RH 2HRZE/4H3R3 2HRZE/6HEKategori 2 : untukPenderita kambuhPenderita gagal2HRZES/1RHZE/5RHE2RHZES/1RHZE/5R3H3E3

Kategori 3 : untukPenderita TB paru baru, sputum BTA negatif, rontgen positif dengan kelainan paru tidak luasPenderita TB paru ekstra ringan2RHZ/4RH2RHZ/4R3H32RHZ/6HEKategori 4 : untukPenderita TB kronikH seumur hidupBila mampu, OAT lini kedua

Rejimen PengobatanGroups of drugs to treat MDR-TBa Group Drugs (abbreviations)Group 1: First-line oral agentspyrazinamide (Z)ethambutol (E) rifampisinisoniazidGroup 2: Injectable agentskanamycin (Km)amikacin (Am)capreomycin (Cm) streptomycin (S)

Rejimen PengobatanGroup 3: Fluoroquinolones levofloxacin (Lfx) moxifloxacin (Mfx) ofloxacin (Ofx)

Group 4: Oral bacteriostatic second-line agents para-aminosalicylic acid (PAS) cycloserine (Cs) terizidone (Trd) ethionamide (Eto) protionamide (Pto)

Group 5: Agents with unclear role in treatment of drug resistant-TB clofazimine (Cfz) linezolid (Lzd) amoxicillin/clavulanate (Amx/Clv) thioacetazone (Thz) imipenem/cilastatin (Ipm/Cln) high-dose isoniazid (high-dose H)b clarithromycin (Clr)

Jenis dan Dosis ObatIsoniazid ( INH, H )Bakterisid , membunuh 90% populasi kuman dalam beberapa hari pengobatanSangat efektif pada kuman yang metabolit aktif yaitu sedang berkembangDosis :Harian : 5 mg/Kg BBIntermiten : 10 mg/kg BBRifampisin ( R ) Bakterisid, dapat membunuh kuman semi dormatDosis : 10 mg /Kg BB , harian maupun intermitenPirazinamid ( Z )Bakterisid, dapat membunuh kuman ekstra dan intra sel dengan suasana asamDosis :Harian 25 mg/ Kg BBIntermiten 35 mg/ kg BB

Jenis dan Dosis ObatStreptomisin ( S )Bersifat bakterisidDosis :Harian dan intermiten sama yaitu 15 mg/ Kg BBUsia sampai 60 tahun : 0,75 gr/ hari> 60 tahun : 0,5 gr / hari

Etambutol ( E )Bersifat bakteriostatikDosis : Harian : 15 mg/ Kg BB Intermiten : 30 mg / Kg BB

INHRIFAMPISINNeuropati perifer, kesemutan dan nyeri otot atau gangguan kesadaran, dikurangi dengan Vit. B6 5-10 mg/ hari atau Vit. B kompleksKelainan menyerupai defisiensi pyridoksin (sindrom pellagara )Kelainan kulit yang bervariasi

HepatitisAlkoholisme, penyakit hati yang pernah ada, atau pemakaian obat hepatotoksik yang lain secara bersamaan akan meningkatkan risiko terjadinya hepatitisBila terjadi ikterik maka OAT dihentikan Bila fungsi hati normal kembali maka rifampisin dapat diberikan kembali

EFEK SAMPING OAT

Pirazinamid

Streptomisin

ES utama : hepatitisES lain : nyeri sendi, arthritis gout, reaksi hipersensitifitas misal demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit lain

Kerusakan N.VIII, berhubungan dengan keseimbangan dan pendengaranNefrotoksikReaksi hipersensitif berupa deam, sakit kepala, mual, muntah dan eritem pada kulit

EFEK SAMPING OAT

EtambutolGangguan penglihatan berupa berkurangnya visus, buta warna untuk warna merah dan hijau

EFEK SAMPING OAT

Evaluasi PengobatanMeliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, efek samping obat dan keteraturan obatEvaluasi klinikTiap 2 minggu pada 1 bulan pertama, selanjutnya tiap bulanRespon pengobatan, efek samping obat dan komplikasi penyakitMeliputi : keluhan, BB dan pemeriksaan fisik

Evaluasi PengobatanEvaluasi radiologik dilakukan pada :Sebelum pengobatanAkhir fase intensif / 2 bulan pengobatanAkhir pengobatanEvaluasi mikroskopik BTA dahak dan foto toraksMikroskopik BTA dahak 3, 6, 12 dan 24 bulanFoto toraks 6, 12 dan 24 bulan

GAGAL JANTUNG(DECOMPENSATIO CORDIS)

DEFINISI GAGAL JANTUNGKeadaan dimana jantung tdk mampu memompa darah yg cukup utk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh & faal seluruh sistem organ, walaupun pengisian darah balik kedalam jantung masih normal

PENYEBAB GAGAL JANTUNGGagal jantung dominan sisi kiriPenyakit jantung iskemikPenyakit jantung hipertensiPenyakit katup aorta, katup mitral (stenosis dan inkompetensi)MiokarditisKardiomiopatiAmiloidosis jantungKeadaan curah tinggi (tirotoksikosis, anemia)Gagal jantung dominan sisi kananPenyakit paru kronisStenosis katup pulmonalPenyakit katup trikuspid (stenosis, inkompetensi)Peyakit jantung kongenital (VSD, PDA)Hipertensi pulmonal

Gejala Gagal Jantung KiriGejala Gagal Jantung KananBadan terasa lemah, cepat lelah, berdebar-debar, sesak napas, batuk, anoreksia, dan keringat dingin, batuk dan atau batuk berdarah, fungsi ginjal menurun.Edema, anoreksia, mual, asites, peningkatan,sakit daerah perut.

MANIFESTASI KLINIS

DIAGNOSIS berdasarkan kriteria Framingham

MAYORMINORJVPDistensi Vena LeherKardiomegaliS3RonkiEdema PulmoNocturnal Paroxysmal DispneuRefluks HepatojugulerEdema EkstremitasKapasitas vital menurunBatuk Pada Malam hariDispneu De EffortEfusi Pleura

NYHA CLASSIFICATION

PENGOBATAN GAGAL JANTUNGTerdiri atas 3 komponen : Menghilangkan faktor pencetusMemperbaiki / mengoreksi etiologinyaMengatasi keadaan gagal jantung kongestifnyaMengurangi beban kerja jantung (Preload dan afterload)Menghilangkan retensi cairan dan garamMeningkatkan kontraktilitas otot jantung

TERAPI FARMAKOLOGIKDiuretikaDiberikan bila ada bendungan paru atau edema periferPemberian diuretik harus dikombinasi dengan penghambat ACELoop diuretik ( furosemid , bumetanid, asam etakkrinat ) : dipakai pada semua tingkat gagal jantung. Efek samping : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, intoleransi glukosa, kolesterol ldlTiazid dapat dipakai pada gagal jantung sedang; Gagal jantung berat tiazid dikombinasikan dg loop diuretic yang kerjanya sinergik

Diuretik potassium sparing (spironolactone,triamterene,amiloride) : Sering dikombinasikan dengan loop diuretic utk mencegah hipokalemia karena kerjanya sinergik. (pemberian kalium peroral kurang efektif mempertahankan kadar kalium darah selama pemberiaan diuretika), Efek samping amiloride : hiperkalemia, bintik kemerahan pada kulit, spironolakton : ginekomastia

Penghambat angiotensin converting enzym (ACE )Dapat dipakai untuk semua tingkat gagal jantung terlepas ada / tidaknya volume overload.Pilihan pertama pada gagal jantung dengan penurunan ejection fraction ventrikel kiri yang disertai keluhan lemah, sesak nafas sedikit pada aktivitas ringan walaupun belum ada tanda overloadEfek samping : hipotensi, sinkop, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia, angioneurotik edema, batuk-batuk, bintik merah pada kulit, gangguan selera Dosis Ace inhibitor : 1. Captopril awal 3 X 6,25 mg 2. Enaprilat awal 1 x 2,5 mg 3. Lisinopril awal 1 x 2,5 mg 4. Perindopril awal 1 x 2 mg 5. Ramipril awal 1 x 1,5-2,5 mg

Glikosid jantungDigoksin dan digitoksin sering dipakai, farmakodinamiknya sama, farmakokinetik berbedaDigoksin eksresi melalui ginjal.Digitoksin di metabolisme di hati, tak tergantung fungsi ginjal, oleh karena itu dapat dipakai pada gangguan fungsi ginjal dan orang tua.Glikosid dapat dipakai pada semua tingkat gagal jantung karena disfungsi sistolik, khususnya pada atrium fibrilasi.

Kontraindikasi : Bradikardia, AV block derajat II-III, hipokalemia, hiperkalsemia.Efek samping : Aritmia kordis.Efek farmakologik : Inotropik positif : Meningkatkan Kontraksi miokardkronotropik negatif : menurunkan kecepatan konduksi rangsang hantaran jantung

Cara pemberian Mula - mula diberikan loading dose/digitalisasi Dilanjutkan dosis penunjang ( maintenance untuk mempertahankana efek terapi )Dosis digitalisasi ( loading dose )DigoksinCepat 0,5 mg 2 mg/ 24 jam dibagi dalam 4-6 dosisLambat 0,5 mg 2x sehari selama 2-4 hariCedilanid IV : 1,2 -1,6 mg / 24 jam ( 0,2 mg setiap 2-4 jam )Dosis pemeliharaan ( maintenance ) Digoksin : 0,25 -0,125 mg / 24 jam

HIPERTENSI

DEFINISI HIPERTENSIHipertensi adalah adanya peningkatan tekanan darah (sistol >= 140mmHg dan/atau diastol >=90mmHg) pada seseorang yang tidak sedang mengkonsumsi obat antihipertensi.

The Seventh Joint National Committee(JNC 7)

KlasifikasiTekanan SistolikTekanan diastolikNormal < 120 mmHg < 80 mmHg Prehipertensi120-139 mmgHg 80-89 mmHgHipertensi Grade I140-159 mmHg 90-99 mmHgHipertensi Grade II 160 mmHg 100 mmHg

KOMPLIKASI HIPERTENSI

PENATALAKSANAAN

Diuretik Diuretik bekerja membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah

Penghambat Andrenergik

Penghambat kalsiumBertindak sebagai vasodilator dengan cara mempengaruhi jalan masuk kalsium ke sel - sel dan mengendurkan otot - otot di dalam dinding pembuluh darah sehingga menurunkan perlawanan terhadap aliran darah dan tekanan darah.

ACE Inhibitor

Angiotensin II Receptor BlockerBekerja dengan cara menahan langsung reseptor angiotensin tipe I (AT1) yang memperantarai efek angiotensin II

SEKIANTERIMA KASIH

******************