LAPORAN KASUS

EPILEPSI BANGKITAN UMUM TIPE TONIK-KLONIK

Nama Pasien : Tn. A R

No. DM : 25 03 69

Umur : 24 Tahun

MRS : 25 September 2013

KRS : 08 Oktober 2013

I. ANAMNESIS

a. Keluhan Utama

Kejang

b. Riwayat Penyakit Sekarang

± 5 jam SMRS pada saat akan makan siang tiba tiba pasien kejang ± 15 menit

sekitar jam 12.00 siang, pada saat pasien kejang tangan pasien mengepal

dan terguncang naik turun kaki pasien juga terguncang naik turun secara

bersamaan. Mata terbelalak, mulut tidak berbusa, lidah tidak tergigit, saat

kejang terjadi pasien terjatuh pada sisi tubuh sebelah kanan dengan bibir

dan kepala sisi kanan membentur batu, bibir luka sebesar 1 cm tepi tidak rata,

Kejang terjadi hingga 3 kali sekitar 15 menit, selama masa kejang pasien

tidak sadarkan diri.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat epilepsi sejak kecil (+) namun tidak terkontrol, Riwayat penyakit kusta

(+) meminum obat program(2006)

II. PEMERIKSAAN FISIK

a. Vital Sign

Kesadaran: compos mentis

TTV: TD: 110/70mmHg, N:88x/m, R: 20x/m, SB: 38°C

b. Status Interna

Kepala/Leher: Konjungtiva anemis (-/-); Sklera Ikterik (-/-); Pembesaran KGB

(ttm)

Thorax: Paru: Simetris, ikut gerak nafas,sonor, SN: vesikuler, Rho(-/-), Whe(-/-),

Abdomen: datar, supel, BU(+), nyeri tekan(-)

Ekstremitas: akral hangat, edema(-/-), atrofi(-). Genitalia: tidak dilakukan

c. Status Neurologis

Rangsang Meningeal: KK(-), L/K(tidak terbatas), Brudz I,II,III(-/-/-)

Saraf otak: Mata: pupil bulat, isokor θ ODS: 3mm,

RC(+/+)

GBM: baik ke segala arah

Wajah: Simetris, Lidah: letak tengah

Motorik: 5 5

5 5

Sensorik: dalam batas normal

Vegetatif: Ma/Mi(+/+), BAB/BAK(+/+)

Refleks fisiologis: BTR(+/+), KPR(+/+), APR(+/+)

Refleks patologis: Babinsky(-/-), Oppenheim(-/-), Schaeffer(-/-), Chaddock(-/-),

Gonda(-/-),Gordon(-/-)

III. DIAGNOSA SEMENTARA

Epilepsi dd Infeksi Intrakranial

IV. TERAPI SAAT MRS

IVFD D5% + fenitoin 3 ampul/8jam

Ceftriaxone 2x1 ampul (iv)

Paracetamol drip 3x1 Fl. (bila panas)

V. FOLLOW UP RUANGAN

Tgl Catatan Tindakan Keterangan

25-

30/09/2

013

Kesadaran: Compos Mentis

TD: 100-130/60-80mmHg, N:

61-88x/m, R: 18-29x/m, SB: 35,9-

36,7°C

Status Neurologis:

RM: KK(-), L/K(tidak terbatas), Brudz

I,II,III(-/-/-)

Saraf otak: Mata: pupil bulat, isokor θ

ODS: 3mm, RC (+/+), GBM:baik ke

segala arah

Wajah: simetris Lidah:letak tengah

Motorik: Kekuatan otot 5 5

5 5

Sensorik : dalam batas normal

Ref. Fisiologis: BTR(+/+), kPR(+/+),

APR(+/+) Ref. patologis: Babinsky(-/-),

Oppenheim(-/-), Schaeffer(-/-),

Chaddock(-/-), Gonda(-/-), Gordon(-/-)

Diagnosis kerja: Epilepsi bangkitan

umum tipe Tonik-Klonik + hipokalemia

IVFD NaCl 0,9% + KCl

25 mEq + fenitoin 3

ampul : D5% + fenitoin 3

ampul (1:2)/24 jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

(iv)

Inj. Paracetamol drip 3x1

fl bila demam

Hepamers 3x1 sachet (po)

Pro MRI kepala

Pro Pemeriksaan Sputum

uji BTA

Tgl 26-09-2013

pemeriksaan

darah

lengkap,kimia

lengkap,hasilnya

SGOT 80 U/L,

kalium 3,3

mmol/L, leukosit

11,9 ribu/uL,

ASTO dan

rheumatoid factor

non reactif hasil

lainnya dalam

batas normal

Tgl 30-09-2013

Instruksi dr.

Heidi pemberian

hepamers 3x1

sachet (po)

01-

8/09/20

13

Kes: Compos Mentis

TD: 100-130/60-80mmHg, N:

64-88x/m, R: 18-24x/m, SB: 35,9-

36,5°C

Status Neurologis:

RM: KK(-), L/K(tidak terbatas), Brudz

I,II,III(-/-/-)

Saraf otak: Mata: pupil bulat, isokor θ

ODS: 3mm, RC (+/+), GBM:baik ke

segala arah

Wajah: simetris Lidah:letak tengah

Motorik: Kekuatan otot 5 5

5 5

Sensorik: dalam batas normal

Ref. Fisiologis: BTR(+/+), TPR(+/+),

APR(+/+) Ref. patologis: Babinsky(-/-),

Oppenheim(-/-), Schaeffer(-/-),

Chaddock(-/-), Gonda(-/-), Gordon(-/-)

Diagnosis kerja: Epilepsi bangkitan

umum tipe Tonik-Klonik

Diagnosis tambahan: Dermatitis

Seboroik (perbaikan)

IVFD NaCl 0,9% + KCl

25 mEq + fenitoin 3

ampul : D5% + fenitoin 3

ampul (1:2)/24 jam

Inj. Ceftriaxone 2x1 gr

(iv)

Inj. Paracetamol drip 3x1

Vial bila demam

Hepamers 3x1 sachet (po)

Aspilet 1x1 tab (po)

Clopidogrel 1x1 tab (po)

Terapi dari dr.Rani Sp.KK

-Nerilon CR 2x1

-MetilPrednisolon 2x4 mg

- Interhistin tab 2x50 gr

-Ketomed Shampo setiap

keramas

Tgl 01-10-2013

Konsul dr.

Spesialis Kulit

dan Kelamin

Jawaban konsul:

Dermatitis

Seboroik

Pemeriksaan

sputum uji

BTA negative

Tgl 02-10-2013

Instruksi dr.

Heidi

pemberhentian

ceftriaxone

Tgl 05-10-2013

Hasil MRI :

Instruksi dr.

Nelly

pemberian

Clopidogrel dan

aspilet

Tgl 08-10-2013

Pasien boleh

pulang

VI. DIAGNOSA AKHIR

Epilepsi bangkitan umum tipe Tonik-Klonik

VII. DIAGNOSA TAMBAHAN

Dermatitis Seboroik (perbaikan)

VIII. RESUME

± 5 jam SMRS pada saat akan makan siang tiba tiba pasien kejang ± 15 menit sekitar

jam 1200 siang, pada saat pasien kejang tangan pasien mengepal dan terguncang

naik turun kaki pasien juga terguncang naik turun secara bersamaan. mata terbelalak,

mulut tidak berbusa, lidah tidak tergigit, saat kejang terjadi pasien terjatuh pada sisi

tubuh sebelah kanan dengan bibir dan kepala sisi kanan membentur batu, bibir luka

sebesar 1 cm tepi tidak rata, Kejang terjadi hingga 3 kali sekitar 15 menit, selama

masa kejang pasien tidak sadarkan diri. Pemeriksaan fisik, kesadaran Compos

Mentis, TD: 110/70mmHg, N:88x/m, R: 20x/m, SB: 38°C. Pemeriksaan status interna

dalam batas normal, pada pemeriksaan status neurologis dalam batas normal,

melalui pemeriksaan yang dilakukan dan melihat gejala serta tanda yang ada maka

pesien di diagnose epilepsi bangkitan umum tipe tonik klonik dengan diagnosa

tambahan dermatitis seboroik.

IX. TERAPI

Farmakologi Terapi Non Farmakologi

- Fenitoin 100 mg 3x1 (po)

- Aspilet 1x1 tab (po)

- Clopidogrel 1x1 tab (po)

- Metilprednisolon 4 mg 2x1 (po)

- Interhistin tab 50 mg 2x1 (po)

- Nerilon Cr 2x1 oles tipis-tipis

- Ketomed Shampo setiap keramas

- Makan makanan bergizi

- Minum obat teratur

- Hindari stress

- Kontrol kembali ke polik Saraf dan

Polik kulit dan Kelamin 22 Oktober

2013

X. PERMASALAHAN

a. Bagaimana menegakkan diagnosa epilepsi?

b. Bagaimana penatalaksanaan epilepsi?

XI. PEMBAHASAN

EPILEPSI

Definisi

Epilepsi didefinisikan sebagai kumpulan gejala dan tanda-tanda klinis yang

muncul disebabkan gangguan fungsi otak secara intermiten, yang terjadi akibat lepas

muatan listrik abnormal atau berlebihan dari neuron-neuron secara paroksismal

dengan berbagai macam etiologi, sedangkan serangan atau bangkitan epilepsi yang

dikenal dengan nama epileptic seizure adalah manifestasi klinis yang serupa dan

berulang secara paroksismal, yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok

sel saraf di otak yang spontan.2,3

Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai

akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang

berlebihan.(betz & Sowden,2002). Tidak semua bangkitan disertai kejang, misalnya

bangkitan lena (absence seizure). Diagnosa epilepsi ditegakkan, bila penderita

mengidap minimal 2 serangan kejang (konvulsi) dalam kurun waktu 2 tahun. 1,4

Pada pasien ini ditemukan riwayat kejang sejak kecil dengan pengobatan tidak

terkontrol

Patofisiologi

Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi

pada sinaps. Tiap sel hidup, termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik

yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel.

Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran

neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K+ dari ruang ekstraseluler ke

intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca2+, Na+ dan Cl-, sehingga di dalam sel

terdapat konsentrasi tinggi ion K+ dan konsentrasi rendah ion Ca2+, Na+, dan Cl-,

sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi

ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.

Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan-

badan neuron yang lain, membentuk sinaps dan merubah polarisasi membran neuron

berikutnya. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang

memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang

menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah

melepaskan listrik.

Diantara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut

glutamat,aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal

ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis

lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya

terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron.

Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu

dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi

membran neuron dan seluruh sel akan melepaskan muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau

mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion

Ca2+ dan Na+ dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca2+ akan

mencetuskan/melepaskan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan,

tidak teratur dan terkendali.

Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron

merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah

bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Di duga

inhibisi ini adalah mempengaruhi neuron-neuron sekitar pusat epilepsi.

Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar

neuron-neuron tidak terus-menerus melepas muatan. Keadaan lain yang dapat

menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat

habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Klasifikasi

Dikenal sejumlah tipe bangkitan epilepsi yang paling lazim adalah bentuk serangan

luas (grand mal, petit mal, absence) pada mana sebagian besar otak terlibat dan

serangan parsial (sebagian) yang mana pelepasan muatan listrik hanya terbatas

sampai sebagian otak.4

Klasifikasi bangkitan epilepsi menurut ILAE tahun 1981 yaitu :

I. Bangkitan parsial (bangkitan Fokal)

A. Parsial sederhana

1. Disertai gejala motorik

2. Disertai gejala somato-sensorik

3. Disertai gejala otonomik

B. Parsial kompleks

1. Disertai dengan gangguan kesadaran sejak awitan dengan atau tanpa

automatism

2. parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa otomatism

C. Parsial sederhana yang berkembang menjadi umum sekunder

1. parsial sederhana menjadi umum tonik-klonik

2. parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

3. parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

II. Bangkitan umum

a. Bangkitan Lena (Absence)

b. Bangkitan Mioklonik

c. Bangkitan Klonik

d. Bangkitan Tonik

e. Bangkitan Tonik klonik

f. Bangkitan Atonik

g. Bangkitan yang tidak terklasifikasikan

Pada pasien ini ditemukan bangkitan umum tipe tonik-klonik karena kejang kaku

bersamaan dengan kejutan-kejutan dari angggota badan dan hilangnya

kesadaran.

Manifestasi Klinis

1. Bangkitan Umum

a. Grand mal (Perancis = penyakit besar) atau bangkitan Tonik-klonik

‘generalized’

Kejang ini merupakan bentuk kejang yang paling banyak terjadi. Bercirikan

kejang kaku bersamaan dengan kejutan-kejutan ritmis dari anggota badan dan

hilangnya untuk sementara kesadaran dan tonus. Terdiri atas 3 fase; fase tonik,

fase klonik dan fase pasca kejang. Fase tonis ini berlangsung kira-kira 1 menit

untuk kemudian disusul oleh fase klonis dengan kejang-kejang dari kaki-

tangan, rahang dan muka. Lamanya serangan berkisar antara 1 dan 2 menit

yang disusul dengan keadaan pingsan selama beberapa menit dan kemudian

sadar kembali dengan perasaan kacau serta depresi.1,4,5

b. Bangkitan lena (petit mal/absence)

Kejang ini termasuk jenis yang jarang. Bangkitan lena terjadi secara mendadak

dan juga menghilang secara mendadak (10-45 detik). Berupa kesadaran

menurun sementara, namun kendali atas postur tubuh masih baik (penderita

tidak jatuh); biasanya disertai automatisme (gerakan-gerakan berulang),

keadaan termangu-mangu (pikiran kosong), mendadak berhenti bergerak.

Terjadi pada masa kanak-kanak (4-8 tahun). Remisi spontan 60-70% pasien

pada masa remaja.1,4,5

c. Bangkitan lena yang tidak khas (bangkitan lena atipikal)

Manifestasi klinisnya berupa perubahan postural terjadi lebih lambat dan lebih

lama, biasanya disertai retardasi mental.1

d. Bangkitan mioklonik (bangkitan klonik)

Berupa kontraksi otot sebagian/seluruh tubuh yang terjadi secara cepat dan

mendadak. Bercirikan kontraksi otot-otot simetris dan sinkron yang tak ritmis

dari terutama bahu dan tangan (tidak dari muka). Adakalanya berlangsung

dengan jangka waktu singkat sekali, kurang dari satu detik.1,4

e. Bangkitan atonik

Tiba-tiba kehilangan tonus otot postural sehingga seringkali jatuh tiba-tiba.

Sering terjadi pada anak-anak.1

2. Bangkitan parsial/fokal

a. Bangkitan parsial sederhana

Dapat menyebabkan gejala-gejala motorik, sensorik, otonom dan psikis

tergantung korteks serebri yang teraktivasi, namun kesadaran tidak terganggu;

penyebaran cetusan listrik abnormal minimal, penderita masih sadar.1

b. Bangkitan parsial kompleks (epilepsi lobus temporalis)

Penyebaran cetusan listrik yang abnormal lebih banyak.Biasanya terjadi dari

lobus temporal karena lobus ini rentan terhadap hipoksia/infeksi.Cirinya ada

tanda peringatan/”aura” yang disertai oleh perubahan kesadaran; diikuti oleh

“automatisme”, yakni gerakan otomatis yang tidak disadari seperti menjilat

bibir, menelan, menggaruk, berjalan, yang biasanya berlangsung selama 30-

120 detik. Kemudian, biasanya pasien kembali normal yang disertai kelelahan

selama beberapa jam.1

c. Bangkitan parsial yang berkembang menjadi bangkitan umum

Biasanya terjadi pada bangkitan parsial sederhana.1

3. Bangkitan lainnya1

Kejang demam

Status epileptikus

Pada pasien ini di temukan bangkitan umum tipe tonik klonik karna kejang kaku

bersamaan dengan kejutan-kejutan dari anggota badan dan hilangnya kesadaran.

Penatalaksanaan

1. Tindakan Umum (non farmakologi)10

Selama bangkitan epilepsi :

(a) Letakan penderita di tempat teduh dan aman, untuk mencegah kecelakaan.

(b) Jangan mencoba mengambil sesuatu dari mulut / membukanya kecuali

mencegah lidah tergigit.

(c) Kendorkan ikat pinggang atau ikat leher (dasi)

(d) Jangan mencoba menahan gerak / konvulsi, dapat meninbulkan luksasio /

fraktur.

(e) Setelah bangkitan berhenti (bila mungkin dihentikan dengan anti konvulsi,

letakan pada posisi koma (semi frone / three-quarterprone position)

(f) Awasi terus dan bebaskan jalan nafas sampai penderita sadar kembali.

(g) Jangan cepat-cepat dibawa kerumah sakit, kecuali bila serangan

berkepanjangan, terjadi kecelakaan atau anoreksia.

(h) Segera setelah fase iktal, penderita merasa bingung, perlu bantuan untuk

memuluhkan kepercayaan diri dan simpati tanpa kegaduhan

(i) Jangan tergesa memberikan minum setelah bangkitan, apalagi obat anti

epilepsi (OAE)

2. Tindakan Khusus

Prinsip-prinsip terapi farmakologi untuk epilepsi yakni:6

a. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah

dipastikan. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi

penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan

tersebut.

b. Terapi dimulai dengan monoterapi dengan satu jenis obat anti epilepsi.

c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap

sampai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

d. Apabila dengan penggunaaan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol

bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis

terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.

Tabel 1

Pemilihan Obat Anti Epilepsi (OAE) Berdasarkan Tipe Bangkitan. Sumber: dimodifikasi dari Goodman

& Gilman. Dasar Farmaklogi dan Terapi. Edisi 10. Jakarta: EGC, 2008.9

III.

Tipe bangkitan OAE lini pertama OAE lini kedua

Bangkitan

parsial(sederhana

atau kompleks)

Fenitoin, karbamazepin,

asam valproat

gabapentin, lamotrigin,

levetirasetam, tiagabin,

topiramat

Bangkitan umum

sekunder

Karbamasepin, fenitoin,

asam valproat

gabapentin, lamotrigin,

levetirasetam, tiagabin,

topiramat

Bangkitan umum

tonik klonik

Karbamasepin, fenitoin,

asam valproat, fenobarbital.

Lamotrigin, topiramat

Bangkitan lena Asam valproat, etosuksimid Lamotrigin

Bangkitan mioklonik Asam valproat Lamotrigin, topiramat

Berikut dosis dan sediaan obat antikonvulsi yang beredar di Indonesia.

Tabel 2

Dosis, Kadar Terapi dan Sediaan Obat Antikonvulsi yang Beredar di Indonesia.

Sumber: di modifikasi dari FKUI. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI,2009.1,9

OBAT DOSIS FREKUENSI PEMBERIAN

PERHARI

Sediaan

Asam

Valproat

Diazepam

Fenitoin

Fenobarbital

Karbamazepin

Klonazepam

Lamotrigin

Levetirasetam

Gabapentin*

DD : 5-15 mg/kgBB/hari

DA : 10-30 mg/kgBB/hari

DD : 0.2mg/kgBB/hari

DA :

0.15-0.3mg/kgBB/hari

DD : 300 mg/hari

DA : 5 mg/hari

DD : 2-3 mg/kgBB/hari

DA : 3-5mg/kgBB/hari

DD : 1000-2000 mg/hari

DA : 15-25 mgkgBB/hari

DD : 1.5 mg/hari

DA : 0.01-0.03

mg/kgBB/hari

DD : 100-500 mg/hari

DA : 1.2 mg/kgBB/hari

DD : 2x500mg/hari

                 atau

         2x1500mg/hari

DA : -

3-4 kali/hari

2-4 kali/hari

1-2 kali/hari

2 kali/hari

2-4 kali/hari

3 kali/ hari

1-2 kali/hari

2 kali/hari

1-3 kali/hari

Sirup 250 mg/5 ml

Tablet 250 mg, 150 mg

Tablttablet 2 mg, 5 mg, 10 mg

-     Injeksi 5 mg/ml

-     Gel rektal (suposituria) 2 mg, 5 mg, 10

mg, 20 mg

Kapsul 100 mg, 50 mg

Ampul 100 mg/2 ml

Tablet 30 mg, 50 mg, 100 mg

Ampul 50 mg/ml

Kaplet salut film 200 mg

Tablet salut film 2 mg

Tablet 50 gr, 100 mg

Tablet 250 mg dan

Topiramat

DD : 900 mg – 2.4 g/hari

DA : -

DD : 200-600 mg/hari2 kali/hari

500 mg

Tablet 300 mg

Tablet 25 mg, 50 mg

100 mg

DA = Dosis anak

DD = Dosis dewasa

*dalam kombinasi

Pada pasien ini di berikan dosis terapi tunggal fenitoin 3 ampul (300mg) sesuai

dengan jenis bangkitanya yaitu bangkitan umum tipe tonik klonik

Diagnosa Tambahan

Dermatitis Seboroik11

Dermatitis seboroik adalah penyakit inflamatoir kulit yang biasanya dimulai pada

kulit kepala, dan kemudian menjalar ke muka, kuduk, leher dan badan.Istilah

dermatitis seboroik dipakai untuk segolongan kelainan kulit yang didasari oleh faktor

konstitusi dan bertempat predileksi di tempat-tempat seboroik.Penyakit ini sering kali

dihubungkan dengan peningkatan produksi sebum (seborrhea) dari kulit kepala dan

daerah muka serta batang tubuh yang kaya akan folikel sebaceous. Dermatitis

seboroik sering ditemukan dan biasanya mudah dikenali. Kulit yang terkena biasanya

berwarna merah muda (eritema), membengkak, ditutupi dengan sisik berwarna

kuning kecoklatan dan berkerak.Penyakit ini dapat mengenai semua golongan umur,

tetapi lebih dominan pada orang dewasa. Pada orang dewasa penyakit ini cenderung

berulang, tetapi biasanya dengan mudah dikendalikan. Kelainan ini pada kulit kepala

umumnya dikenal sebagai ketombe pada orang dewasa.

Pada pasien ini di temukan bercak di daerah wajah dan kerak pada daerah kepala.

Prognosa

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Pada pasien ini keadaan dari hari ke hari menunjukan perbaikan, baik vitam

maupun funtionam sehingga pasien dapat dipulangkan untuk selanjutnya

dirawat jalan.

Kesimpulan

Telah di bahas kasus seorang pria, umur 24 tahun dengan diagnosa epilepsi bangkitan umum tipe Tonik Klonik dengan diagnosis tambahan dermatitis seboroik (perbaikan) yang dirawat di ruang bangsal pria, SMF Neurologi, RSUD Jayapura selama 13 hari. Pasien mengalami perbaikan setelah dilakukan pengobatan yang disesuaikan dengan standar pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Goodman and Gilman. Dasar Farmaklogi dan Terapi. Edisi 10. Jakarta: EGC, 2008. Hal

506-531

2. Hoan Tjay, Tan. Kirana, Rahardja. Obat-Obat Penting: Khasiat, Penggunaan, dan efek-

efek sampingnya. Edisi 6. Jakarta:Penerbit PT Elex Media Komputindo . 2007. Hal 415-

427

3. Katzung, Betram G. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 9. Jakarta: EGC, 2002. Hal 83-

125

4. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. PATOFISIOLOGI: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Edisi 6. Jakarta: EGC, 2006. Hal 1157-1166

5. Arif, A. Bahan Kuliah Antiepilepsi. Farmakologi. FK UNCEN. Jayapura, 2011.

6. Public health. Epilepsi (ayan). [Online]. 2012 April. [diakses 30 Mei 2012];[1 screens].

Tersedia dari: http:// publichealthnote.blogspot.com/2012/04/epilepsi.html

7. Farmacia. Mengenal Penyakit Kuno Epilepsi. [Online]. 2006 Februari[diakses 30 Mei

2012];[1 screens]. Tersedia dari: www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?

IDNews=55

8. Harsono. .Epidemiologi epilepsi. dalam: Kapita selekta Neurology. Gadjah Mada

University Press, Yogyakarta, 2007.

9. Suwarba. Insidens dan Karakteristik Klinis   Epilepsi pada   Anak .[online]. Agustus 2011.

[diakses 1 Agustus 2012];[6 screens]. Tersedia dari:

www.idai.or.id/saripediatri/fulltext.asp?q=752

10. Buku naskah lengkap dan kumpulan abstrak ilmiah. Konas perdossi ke 6 2007

11. Juanda A, Dermatosis eritroskuamosa. Dalam Juanda A, Hamzah M, Aisah S, Ilmu

penyakit kulit dan kelamin. Edisi keempat. Cetakan kedua. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia ; 2005 : 200-2