laporan kasus epilepsi

33
LAPORAN KASUS EPILEPSI Pembimbing : dr. Albert LT Sp.S Oleh: Mochamad Ihan!l M!"limin# S.$ed

Upload: ihwan-muslimin

Post on 01-Nov-2015

23 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

Epilepsi adalah,,,,,,

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS TYPHOID FEVER + UTI

LAPORAN KASUSEPILEPSIPembimbing: dr. Albert LT Sp.S

Oleh:Mochamad Ihwanul Muslimin, S.ked1IDENTITAS PASIEN Nama: Ny. N Umur: 39 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamAlamat: Blimbingsari, SokooTanggal MRS: 13 Mei 2015Tanggal Periksa: 14 Mei 2015Keluhan utamaKejangRiwayat penyakit sekarangPasien datang ke IGD pada hari kamis (13 mei 2015, jam 17.30) dengan keluhan kejang sejak jam 14.00 SMRS. Kejang 3x hari ini, setiap kejang berlangsung sekitar 5 menit. Mual, muntah, pusing tidak ditemukan. Kelemahan otot setelah kejang juga tidak ada. Selama kejang pasien tidak sadar. Kaki dan tangan kaku. Mata melotot keatas. Setelah kejang pasien sadar. Sebelumnya kejang juga sering berulang sebanyak 2-3x dalam sebulan. Kejang kambuh jika pasien lelah dan stress. Makan dan minum menurun. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat Kejang (+) 2 th yllRiwayat Asma (-)Riwayat Alergi (-)Riwayat Hipertensi (-)Riwayat DM (-)Riwayat Kejang Demam (+) umur 2 thPemeriksaan FisikPemeriksaan Neurologis4444Pemeriksaan NeurologisDiagnosa & Planning DxPlanning TerapiInf. RL 14 tpmInj. Phenitoin 5 amp. Dalam 100 CC PZ dalam 30 menitInj. Ranitidin 2x1 amp.FOLLOW UPR. Hayam Wuruk - 14 Mei 2015SOAPKejang -, panas-, mual -, muntah -, makan minum +, BAB +, BAK +, pusing ,KU: lemahGCS: 324TD: 100/70 mmHgN: 80 x/mnt, t: 36CRR: 20 x/mntK/L : a/i/c/d : -/-/-/-P KGB: (-) Mata cowong -/-Tho:P: ves/ ves, rh -/-, wh -/-C: S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)Abd: soepel, BU(+), h/l ttbExt : akral hangat +/+, oedem -/-, crt < 2 dtkPmx Neurologi (N)Dx Klinis: EpilepsiDx Topis: TalamusDx Etiologi: Idiopatik

Inf. Rl 14 tpmInj. Phenitoin 5 amp. Dalam 100 CC PZ dalam 30 menitInj. Ranitidin 2x1 amp.

Pemeriksaan Darah LengkapPemeriksaan DLHasilNilai NormalWBC11.700 /uL4.500-10.500 /uLRBC4.020.000/uL4.000.000-6.000.000 /uLHb11.5 g/dL11-18 g/dLHct35.0 %35 - 80 %Trombosit289.000/uL150.000-450.000/uLGDA72 mg/dl

R. Hayam Wuruk - 15 Mei 2015SOAPKejang -, panas-, mual -, muntah -, makan minum +, BAB +, BAK +, pusing ,KU: lemahGCS: 456TD: 100/70 mmHgN: 80 x/mnt, t: 36CRR: 20 x/mntK/L : a/i/c/d : -/-/-/-P KGB: (-) Mata cowong -/-Tho:P: ves/ ves, rh -/-, wh -/-C: S1 S2 tunggal, murmur (-), gallop (-)Abd: soepel, BU(+), h/l ttbExt : akral hangat +/+, oedem -/-, crt < 2 dtkPmx Neurologi (N)Dx Klinis: EpilepsiDx Topis: TalamusDx Etiologi: Idiopatik

Inf. Rl 14 tpmInj. Phenitoin 5 amp. Dalam 100 CC PZ dalam 30 menitInj. Ranitidin 2x1 amp.

Keluarga pasien minta pulangACC KRS

Tinjauan PustakaPengertianEpilepsi : gangguan SSP yang ditandai oleh bangkitan secara berulang (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala

Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral

EpidemiologiInsiden paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, menurun sampai umur 50 th, dan meningkat lagi setelahnya terkait dg kemungkinan terjadinya penyakit cerebrovaskularPada 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18 th

EtiologiAktivitas saraf abnormal Gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak Pada bayi asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksiPada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febrisPada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), penyakit serebro vaskuler (> 50 th)

Patogenesisketidakseimbangan antara pengaruh inhibisi dan eksitatori pada otakKetidakseimbangan bisa terjadi karena :Kurangnya transmisi inhibitori Contoh: setelah pemberian antagonis GABA, atau selama penghentian pemberian agonis GABA (alkohol, benzodiazepin)Meningkatnya aksi eksitatori meningkatnya aksi glutamat atau aspartatDiagnosisEpilepsi serangan kejang secara berulangUntuk menentukan jenis epilepsinya, selain dari gejala, diperlukan berbagai alat diagnostik :EEGCT-scanMRIKlasifikasi epilepsiBerdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :kejang umum (generalized seizure) aktivasi terjadi pd kedua hemisfere otak secara bersama-samakejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak Kejang umumTonic-clonic convulsion = grand malAbscense attacks = petit malMyoclonic seizureAtonic seizure

Kejang ParsialSimple partial seizures

Prinsip umum terapi epilepsi:Mengurangi potensi adverse effect, Hindari atau minimalkan penggunaan antiepilepsi sedatif Berikan terapi sesuai dgn jenis epilepsinyaMemperhatikan risk-benefit ratio terapiEfisiensi waktu penggunaan AEDMulai dengan dosis terkecil Perlu pemantauan ketat dan penyesuaian dosisJika suatu obat gagal mencapai terapi yang diharapkan pelan-pelan dihentikan dan diganti dengan obat lain (jgn politerapi)Lakukan monitoring kadar obat dalam darahTatalaksana terapiNon farmakologi:Amati faktor pemicuMenghindari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, OR, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll. Farmakologi : menggunakan obat-obat antiepilepsiObat-obat anti epilepsiObat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+:Inaktivasi kanal na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrikContoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat

Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik:Agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA . contoh: benzodiazepin, barbituratMenghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat. Contoh: vigabatrinMenghambat GABA transporter memperlama aksi GABA. Contoh: tiagabinMeningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool. Contoh: Gabapentin

Status epileptikusKejang umum yang terjadi selama 5 menit atau lebih atau kejadian kejang 2 kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematianEtiologiTipe 1 (tidak ada lesi struktural)Infeksi Infeksi CNSGangguan metabolikTurunnya level AEDAlkoholIdiopatikTipe 2 ( Ada lesi struktural)Anoksia/hipoksiaTumor CNSOverdose obatHemoragiTraumaTerapi ?Non-farmakologi:Tanda-tanda vital dipantauPelihara ventilasiBerikan oksigenCek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau metabolikKadang terjadi hipoglikemi berikan glukosa

Farmakologi : dengan obat-obatan

PrognosisPrognosis umumnya baik, 70 80% pasien yang mengalami epilepsy akan sembuh, dan kurang lebih separo pasien akan bisa lepas obat20 - 30% mungkin akan berkembang menjadi epilepsi kronis pengobatan semakin sulit 5 % di antaranya akan tergantung pada orang lain dalam kehidupan sehari-hariPasien dg lebih dari satu jenis epilepsi, mengalami retardasi mental, dan gangguan psikiatri dan neurologik prognosis jelekPenderita epilepsi memiliki tingkat kematian yg lebih tinggi daripada populasi umumThank You