lapkas gastritis erosif

LAPORAN KASUS

"Hematemesis Melaana"

Pembimbing:

dr. Hudaya, Sp.PD

Penyusun:

Fadhli Kamal Huda

2008730065

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN DaN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji dan syukur atas kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan bimbingan dan petunjuk-Nya, akhirnya dengan ini saya dapat

menyelesaikan Laporan Kasus Kepaniteraan Klinik sesuai pada waktu yang telah

ditentukan.

Tujuan disusunnya laporan ini adalah sebagai dasar kewajiban dari suatu proses

kegiatan yang saya lakukan dalam masa kepaniteraan klinik stase INTERNA di RSUD

Cianjur yang kemudian dipresentasikan.

Penyusunan laporan ini juga dimaksudkan untuk memberitahukan dan

mempertanggungjawabkan tugas laporan kasus saya kepada bagian kepaniteraan klinik

di RSUD Cianjur.

Jakarta, Mei 2014

Penulis

BAB I

| Gastritis Erosif 2

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung. Gastritis bukan penyakit

tunggal, lebih tepatnya suatu kelompok penyakit yang mempunyai perubahan

peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi ciri-ciri klinis, karakteristik

hisologis dan patogenesis yang berlainan. Bentuk gastritis akut yang paling dramatis

adalah gastritis erosif akut. Istilah ini mencerminkan perdarahan dari mukosalambung

hampir selalu ditemukan pada gastritis bentuk ini dan kehilangan integritas yang

karakteristik dari mukosa lambung yang menyertai lesi peradangan.

Erosi lambung dan tempat perdarahan dapat tersebar secara difus ke seluruh

mukosa lambung atau setempat pada korpus atau antrum lambung. Erosi sering terletak

linier pada puncak lipatan mukosa. Pada sebagian besar kasus inflamasi gaster tidak

berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis asien. Sebaliknya, keluhan dan gejala

klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITASNo RM : 1.995.39


Nama : Tn. PTempat/tanggal lahir : Jakarta, 22 April 1937Umur : 77 tahunPekerjaan : PensiunanAgama : IslamAlamat : CianjurMasuk RS tanggal : 11 Mei 2014

2.2 ANAMNESAKELUHAN UTAMA :

Muntah berdarah dan BAB berwarna hitam sejak 1 hari yang lalu.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG : Pasien mengalami muntah berdarah 3-4 kali, Muntah di sertai darah.

volume muntah kira-kira juga setengah gelas biasa. Pasien juga mengeluh BAB

berwarna hitam,Selain itu pasien mengeluh adanya nyeri perut terutama di

bagian ulu hati, sering merasa mual. Pasien merasa badannya lemas dan tidak

bertenaga dan mudah lelah. 2 hari sebelum muntah dan BAB

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU :Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT PADA KELUARGA :Belum pernah ada keluarga pasien yang mengalami sakit seperti ini.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL:Pasien sering minum obat-obatan dari warung (bodrex, paramex) untuk

mengurangi rasa sakit pada persendian dan sakit kepala.

RIWAYAT PENGOBATAN :Belum minum obat selama sakit yang sekarang diderita.

2.3. PEMERIKSAAN FISIKKESAN UMUM : Sakit sedangKESADARAN : Compos MentisTANDA VITAL

TD : 110/80 mmHgHR : 80 kali/menitRR : 20 kali/menitSuhu : 36.6˚C

2.4 STATUS GENERALIS


Kepala : NormocephalMata : Sklera ikterus (-/-), konjungtiva anemisHidung : Epistaksis (-/-)Mulut : Tidak kering, sianosis (-)Telinga : NormalLeher : Tidak ada pembesaran KGB

2.5 STATUS LOKALISDada

Paru : Inspeksi: Normochest, tidak ada retraksi dinding dada. Palpasi : Tidak ada bagian dada yang tertinggal saat bernapas. Perkusi : Sonor di kedua lapang paru. Auskultasi : Terdengar bunyi vesikuler di kedua lapang paru.

Jantung : Batas Jantung : atas : ICS III, linea parasternalis sinistra bawah : ICS V, linea sternalis sinistra kiri : linea midclavicularis sinistra

Suara Jantung : BJ I-II murni, tanpa gallop dan murmur.

Abdomen : Inspeksi : Bentuk normal, tidak buncit. Auskultasi : Bunyi peristaltik usus 6x/mnt Palpasi : Nyeri tekan di epigastrium Perkusi : Timpani di ke-4 kuadran abdomen

Ekstremitas : Otot : Akral hangat, CRT < 2 detik. Akral : Akral hangat, CRT < 2 detik

2.6 Laboratorium Tanggal 12 Mei,

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan SatuanHEMATOLOGYHematologi RutinHaemoglobin 8.6 13.5 - 17.5 g/dlHematokrit 26.4 42 - 52 %Eritrosit 3.07 4.7 - 6.1 10˄6/μlLeukosit 11.0 4.8 - 10.8 10˄3/μl


Trombosit 193 150 - 450 10˄3/μlMCV 83 80 - 94 fLMCH 28 27 - 31 pgMCHC 33.6 33 - 37 %Diff CountLYM % 30.5 26 - 36 %MXD % 10.5 0 - 11 %NEU % 59 40 - 70 %

ResumePasien mengeluh BAB hitam dan muntah berdarah sejak 1 hari sebelum masuk RS. Nyeri di bagian ulu hati. Mual. Badan terasa lemah dan tidak bertenaga. Pemeriksaan fisik: konjungtiva anemis, nyeri tekan di epigastrium

2.7 DIAGNOSADiagnosa Kerja : Gastritis Erosif, Hematemesis, MelenaDiagnosa Banding : Ulkus Peptikum

2.8 RENCANA PEMERIKSAAN, TINDAKAN Cek darah lengkap Endoskopi

2.9 TERAPI YANG DIBERIKAN Inf. Nacl Vitamin K Kalnex Sucralfat Lafixime Tramal Topazol

2.10 PROGNOSADengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan tidak

menyebabkan kematian.


BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Gastritis Erosive

3.1. Definisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung

yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan

mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel (Lindseth, G., 2006). Gastritis merupakan

penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa


terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein,

alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih

sering diangap penyebab gastritis akut. Obat-obatan seperti obat anti inflamasi non steroid

(OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung (Lindseth,

G., 2006).

3.2. Etiologi dan Patogenesis

a. Helicobater pylori

Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori

pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur

lebih dari 60 tahun mempunyai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan

basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik.

H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel

(McGuigan,J., 2000). H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion

dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuman terlindungi terhadap faktor

merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor

yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung

pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion (Tarigan, P. 2001).

b. OAINS dan Alkohol

OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan

mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang

mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan

perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi

mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang.

Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa

antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di

antrum (Lindseth, G., 2006). Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih

banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas

pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung (Tarigan, P. 2001).

c. Stress ulkus

Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat

stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-

macam seperti syok hipotensif setelah 10


trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau

trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal,

ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan lambat menyebabkan

melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi

2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh

rangsang vagus dan ulkus curling dan sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung.

Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama

yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi (Lindseth,

G., 2006).

3.3. Gambaran Klinis

Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu

sindrom/kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa

terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi

menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas,

dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas,

keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah

makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan

yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya

pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman,

disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus

duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup

menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi

(Tarigan, P. 2007).

3.4. Diagnosis

Diagnosis gastritiserosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan

penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori

(Tarigan, P. 2007). Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan

endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran,

bentuk dan lokasinya dan dapat menjadi dasar referensi untuk penilaian penyembuhan. Pada

pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA

untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman.

3.5. Terapi


Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa

dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau

memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi.

a. Non-medikamentosa

1. Istirahat

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya

pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar.

2. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik

dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam

lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan

rasa sakit.

b. Medikamentosa

1. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1

tablet.

3. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama

protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis

2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan

perdarahan.

4. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang

berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada

dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis

prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya

pertahanan dan perbaikan mukosa.

5. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus,

bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.

Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan

OAINS.

6. Antagonis Reseptor H2/ ARH2


Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada

sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg),

Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75

mg).

7. Proton Pump Inhibitor/ PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+- ATP

menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka

panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam

lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan

PH>4.

Omeprazol 2x20 mg Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

8. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu:

PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

c. Tindakan operasi

Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi

medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter,

darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaan keganasan.

BAB IV

KESMIPULAN

1. Berdasarkan anamnesis ditemukan keluhan utama muntah darah atau hematemesis

dan riwayat BAB kehitaman yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna

bagian atas. Adanya riwayat pasien sering minum obat-obatan warung bila merasa

tidak enak badan yang terus menerus dapat menyebabkan erosif lambung sehingga

pasien ini dapat dicurigai menderita gastritis erosif.


2. Untuk menegakkan diagnosa pastinya disarankan untuk endoskopi.

3. Terapi yang diberikan untuk gastritis erosif berupa

Omeprazole dengan memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah

K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan sel parietal untuk mengeluarkan

asam lambung

Kalnex, berisi asam tranesamic yang mempunyai aktivitas antiplasminik

dengan menghambat aktivitas dari plasminogen dan plasmin. Secara klinis

mempunyai efek mengurangi perdarahan, berkurangnya waktu perdarahan

dan lama perdarahan.

Inpepsa syrup, berisi sukralfat yang dibentuk dari sukrosa oktasulfat dan

polialumunium sebagai pelindung mukosa dari asam lambung, pepsin dan

garam empedu.

Vitamin K, sebagai koenzim yang mensintesa faktor pembekuan darah,

yakni faktor II (protrombin), VII (prokonvertin), IX (christmas faktor) dan

X (Stuart-Power faktor).

Laxadin syrup, merupakan obat pencahar yang digunakan untuk

memudahkan pelintasan dan pengeluaran tinja dari kolon ke rektum.

DAFTAR PUSTAKA

CMDT 2013 Gatrointestinal Disorder hal 607-608

Sudono, Aru W dkk. 2009. Buku Ajar Penyakit Dalam, edisi V. Jakarta: Interna

Publishing.


dr. Warih Tjahyono Sp.PD, Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Panembahan

Senopati Bantul. Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Yogyakarta.


lapkas gastritis erosif

Documents