gastritis erosif pada anak by iknur ^^

BLOK XIV: SISTEM DIGESTIF

REVIEW JURNAL

PERDARAHAN SALURAN CERNA PADA ANAK

GASTRITIS EROSIF

OLEH

IKA NURFITRIA TAUHIDA

H1A 008 011

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MATARAM

2010

Review Jurnal “Gastritis” BLOK XIV

GASTRITIS EROSIF PADA ANAK

Pendahuluan

Perdarahan dapat terjadi di bagian manapun sepanjang saluran cerna, yang dilapisi oleh

area permukaan yang luas dan memiliki vaskularisasi yang tinggi. Perdarahan saluran cerna

merupakan alarm symptom untuk pasien dengan segala usia, dan dapat menyebabkan kepanikan

pada anak-anak dan orangtua mereka. Diagnosis dan penanganan perdarahan saluran cerna yang

dini sangat penting. Penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) pada bayi dan anak-

anak termasuk sejumlah kausa, rentang dari kelainan ringan yang membutuhkan sedikit atau

tanpa pengobatan, sampai penyakit berat yang membutuhkan intervensi segera. Sumber utama

perdarahan SCBA pada anak yaitu lesi mukosa dan varises hemoragik, serta infeksi dan obat-

obatan. Sumber tersering yang menyebabkan perdarahan SCBA pada anak bervariasi pada

penelitian-penelitian yang berbeda.1

Perdarahan SCBA (perdarahan dari bagian proksimal ligamen Treitz) umumnya

bermanifestasi sebagai hematemesis, dan/atau melena. Nasogastric tube (NGT) yang terdapat

darah atau bahan material seperti kopi dapat mengkonfirmasi diagnosis klinis. Walaupun begitu,

dapat juga tidak ditemukan pada NGT, jika perdarahan telah berhenti atau berada di atas pylorus.

Insidensi perdarahan SCBA tidak terdokumentasi dengan baik pada anak-anak. Pada salah satu

penelitian prospektif, perdarahan SCBA telah diobservasi sebanyak 63 dari 984 pediatrik di ICU.

Penyebab yang paling umum perdarahan SCBA pada anak bervariasi tergantung dengan usia dan

wilayah geografik. Di negara Barat, laporan kasus yang paling umum adalah ulkus gaster dan

duodenum, esofagitis, gastritis dan varises, sedangkan di India, perdarahan varises lebih

dominan. Pada penelitian di Iran Selatan1, penyebab yang paling umum adalah gastritis erosif

yang sama dengan penelitian lainnya.1

Etiologi

Usia pasien dapat membantu dalam menentukan penyebab perdarahan SCBA, dapat

terlihat pada tabel di bawah ini. Pada tabel tersebut, perdarahan SCBA akibat gastritis dapat

terjadi pada neonatus hingga anak yang berusia 5 tahun, dengan berbagai penyebab.2


Gastritis reaktif dapat difus atau terlokalisasi di dalam lambung. Perdarahan yang

signifikan dapat terlihat pada gastritis stres hemoragik yang difus, berkaitan dengan trauma,

pembedahan, terbakar, atau masalah medis berat yang membutuhkan rawat inap di unit

perawatan intensif. Kaitan dengan koagulopati tidak umum terjadi. Gastritis reaktif yang

terlokalisasi lebih sering terjadi dan dapat berkaitan dengan obat-obat anti-inflamasi non steroid

(gastropati NSAID), gastritis alkoholik, ingesti kokain, ingesti bahan kaustik, infeksi

Helicobacter pylori, infeksi virus, Crohn disease, vaskulitis (Henoch-Schỗnlein purpura),


paparan radiasi, refluks empedu, bezoar, hiatal hernia, prolaps dari gastroesophageal junction,

atau gastropati kongestif (berkaitan dengan hipertensi portal). Gastritis reaktif dapat terjadi

bersamaan dengan lesi erosif duodenal.3

Patofisiologi

Stress-induced gastritis


Stres yang berkaitan dengan inflamasi mukosa gaster merupakan salah satu kasus

yang umum dilaporkan pada pasien-pasien yang rawat inap di Rumah Sakit. Pada bayi kecil

(infants), syok akibat asfiksia prenatal, traumatik, dan sepsis merupakan beberapa penyebab

dari stress-induced gastritis. Inflamasi gastroduodenal, secara histologis, tampak erosi yang

multipel dari mukosa gaster maupun duodenum, yang terlihat melalui endoskopi.4

Pada kondisi normal, mukosa gaster dapat mentoleransi sekresi asam lambung yang

tinggi dan sekresi ini meningkatkan aliran darah ke mukosa, dimana akan meningkatkan

fungsi faktor defensif. Hal ini menunjukkan bahwa sekresi asam lambung yang tinggi tidak

bisa menginduksi terjadinya ulserasi stres sendiri. Walaupun begitu, jika sawar mukosa

gaster suatu ketika rusak, maka keasaman lambung akan memperparah lesi yang ada. Untuk

itu, walaupun asam lambung berperan penting dalam perkembangan erosi akut gaster, proses

dinamik ini juga dipengaruhi oleh perubahan aliran darah gaster, permeabilitas mukosa,

sekresi mukosa dan keseimbangan asam-basa secara keseluruhan.5

Pada situasi stres tertentu, juga telah ditunjukkan bahwa walaupun tidak ada

hipersekresi dari asam lambung dan keasaman intralumen tidak rendah, lesi pada gaster dapat

terjadi. Kerusakan langsung pada mukosa gaster biasanya akibat dari paparan obat (seperti,

kortikosteroid, NSAIDs), hipersekresi asam lambung dan pepsin atau refluks garam empedu.

Hal ini terjadi ketika motilitas menurun dan pilorus tertutup dengan tidak baik saat terjadi

stres. Di bawah tekanan stres, semua mekanisme ini akan merusak sawar mukosa dan

menginduksi perkembangan lesi.5

Lambung sangat kaya akan vaskularisasi dan sirkulasi limfatik. Ini merupakan salah

satu alasan selama hipotensi, saluran cerna merupakan area pertama yang berkembang

menjadi iskemia. Derajat iskemia apapun akan menginduksi terjadinya perubahan

metabolisme energi dan juga akan menyebabkan tidak berlanjutnya proses difusi balik ion

hidrogen. Hipoksia meningkatkan radikal bebas lokal dalam lambung dan radikal-radikal ini

sebagian menyebabkan kerusakan oksidatif mukosa gaster yang diinduksi oleh stres.

Hipoksia pada fetus atau neonatus dapat menjadi tahap awal terjadinya lesi gaster pada bayi

baru lahir, hingga berkembang menjadi perforasi intestinal. Secara skematik, dapat dilihat

dari skema pada lembar sebelumnya.5


NSAIDs and aspirin-related gastritis

Akibat risiko penggunaan aspirin pada penyakit viral (misal, Reye syndrome) dan

berbagai preparasi antpiretik yang tersedia, penggunaan aspirin pada populasi pediatrik telah

berkurang secara signifikan. Namun, baik NSAIDs maupun aspirin dapat menyebabkan

kerusakan gastroduodenal yang signifikan. NSAIDs dan aspirin menyebakan kerusakan pada

mukosa gaster dan duodenum dengan sejumlah mekanisme patofisiologi. Kedua senyawa ini

menyebabkan kerusakan lokal secara langsung. Aspirin menurunkan pH permukaan sel

apikal epitelial gaster dan mengganggu fungsi vital sel. Selain itu, aspirin juga memodulasi

komponen mukus gaster, isi dan kuantitasnya, serta menurunkan sekresi bikarbonat. Di lain

pihak, NSAIDs menginduksi kerusakan gastroduodenal dengan meningkatkan platelet

activating factor, disfungsi platelet, menginhibisi sintesis prostaglandin, meningkatkan

radikal bebas oksigen, meningkatkan pelepasan histamin oleh sel mast dan merusak kapiler

mukosa. Kedua obat ini menyebabkan kerusakan mikrovaskular dan memperlambat

regenerasi epitel dan meningkatkan risiko untuk perdarahan ulserasi.4

Cow Milk Allergy (CMA)-induced gastritis

Cow Milk Allergy (CMA) masih merupakan masalah utama pada bayi dan anak-anak,

yang dapat melibatkan sistem gastrointestinal, sistem respirasi dan kulit. CMA selalu

merupakan suspek pada bayi dengan muntah dan/atau diare kronis. Keterlibatan saluran

gastrointestinal antar lain esofagitis, gastrits dan duodenitis, yang dapat menyebabkan

hematemesis pada CMA, tetapi hanya tersedia sedikit data pasien CMA dengan

hematemesis.6

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Aanpreung dan Atisook6, gastritis akibat

CMA lebih umum terjadi daripada GERD pada bayi kecil. Gastritis yang diinduksi CMA

merupakan penyebab paling umum perdarahan SCBA pada bayi kecil (infants). Hal ini

terjadi akibat reaksi imunologis terhadap protein susu sapi. Gastritis yang diklasifikasikan

dalam penyakit mixed-IgE dan non-IgE sebagai gastritis eosinofilik alergik. Pada gastritis

eosinofilik alergik, rentang usia dapat terjadi pada neonatus sampai usia dewasa. 50% kasus

memiliki penyakit atopik dan eosinofilia. Patologi menunjukkan tanda infiltrasi eosinofil

pada mukosa dan submukosa gaster, khususnya pada daerah antrum. Gejalanya meliputi

post-prandial vomiting, nyeri abdomen, anoreksia dan hematemesis. Pada penelitien yang


dilakukan Aanpreung dan Atisook6, tanda adanya infiltrasi eosinofil tidak ditemukan. Hal ini

memungkinkan gastritis yang diinduksi CMA pada bayi kecil tidak diklasifikasikan sebagai

gastritis eosinofilik. Telah dilaporkan adanya kasus bayi laki-laki berusia 3,5 bulan dengan

hematemesis akibat gastritis erosif disertai adanya riwayat konsumsi whole cow milk. Adanya

infiltrasi eosinofil pada lambung dan menghilangnya gejala setelah memberhentikan

penggunaan susu sapi, mengarahkan ke diagnosis CMA-induced hematemesis.6

Gastritis alkoholik

Penggunaan alkohol merupakan masalah mayor pada usia remaja. Rata-rata usia untuk

konsumsi alkohol pertama kali yaitu 11,9 pada laki-laki dan 12,7 pada perempuan. Peminum

berat telah dilaporkan pada 15% anak-anak kelas delapan, 24% kelas sepuluh, dan 40% pada

siswa perkuliahan.7

Gastritis merupakan inflamasi pada mukosa gaster. Konsumsi alkohol dapat

menyebabkan gastritis hemoragik akut atau erosif melalui iritasi langsung pada mukosa

gaster. Alkohol juga dapat menyebabkan peningkatan produksi gastrin dan penurunan sekresi

pepsin, dimana dapat mengakibatkan iritasi gaster. Walaupun gastritis yang berkaitan dengan

alkohol lebih sering asimtomatik, dapat juga ditemukan nyeri epigastrium atau nyeri abdomen

atas, mual, muntah, dan perdarahan gastrointestinal yang masif atau tersamar.7

Walaupun jarang terjadi, identifikasi dan tatalaksana gastritis alkoholik penting untuk

beberapa alasan: 1) gastritis kronis dan ulkus meningkatkan risiko kanker; 2) gastritis dapat

mengakibatkan life-threatening perdarahan gastrointestinal; dan 3) identifikasi adanya

penggunaan alkohol dapat menentukan intervensi untuk mengurangi angka morbiditas dan

mortalitas yang berkaitan dengan penggunaan alkohol.7

Gambaran Klinis

Gastritis merupakan inflamasi mukosa gaster. Terdapat banyak penyebab gastrtis;

sebagian besar dikelompokkan menjadi gastritis akut atau kronis. Infeksi kronis oleh H. pylori

dapat menyebabkan atrofi gaster dan metaplasia intestinal. Gastritis akut merupakan inflamasi

mukosa gaster yang bersifat transien. Sebagian besar berhubungan dengan iritan lokal seperti

endotoksin bakter, kafein, alkohol dan aspirin. Berdasarkan keparahan penyakit, respon mukosa

dapat bervariasi dari edema sedang dan hiperemia sampai erosi hemoragik dari mukosa gaster8.


Gambaran klinis dari gastritis akut, antara lain2,8:

Heartburn atau nyeri tajam pada abdomen

Transient gastric distress sampai terjadi muntah

Pada kondisi yang parah, dapat menyebabkan perdarahan berupa hematemesis.

Perdarahan akibat gastritis terlokalisasi biasanya bermanifestasi sebagai muntahan seperti

kopi.

Gastritis akut biasanya berupa self-limiting disease, penyembuhan dan regenerasi dapat

terjadi dalam beberapa hari.

Walaupun perdarahan SCBA biasanya ditandai oleh hematemesis, motilitas

gastrointestinal pada neonatus dan bayi kecil cukup cepat sehingga perdarahan dapat ditandai

dengan adanya pasase darah merah segar per rektum. Pada pasien-pasien seperti ini, pemeriksaan

aspirasi lambung diperlukan untuk membuktikan adanya sumber perdarahan dari SCBA.2

Gastritis kronis dikarakteristikkan oleh tidak adanya erosi yang terlihat dengan kasat

mata dan adanya perubahan inflamasi kronis secara bertahap menjadi atrofi epitel glandular pada

lambung. Perubahan ini dapat menjadi displastik dan memungkinkan berubah menjadi

karsinoma. H. pylori dan sejumlah faktor lain, seperti penggunaan alkohol dalam jangka waktu

yang lama, merokok dan penggunaan NSAIDs jangka panjang dapat berperan dalam

perkembangan penyakit ini. terdapat empat tipe mayor dari gastritis kronis, yaitu H. pylori

gastritis, gastritis autoimun, gastritis atrofik multifokal dan chemical gastritis. H. pylori gastritis

merupakan penyakit inflamasi kronis pada antrum dan korpus gaster. Penyakit ini merupakan

tipe paling umum dari gastritis kronis non-erosif di Amerika Serikat8.

Pemeriksaan Penunjang

Endoskopi

Endoskopi pada SCBA merupakan pilihan diagnostik untuk perdarahan SCBA.

Endoskopi dapat mengidentifikasi sumber perdarahan, menurunkan risiko perdarahan yang

berlanjut, dan menyediakan intervensi terapeutik. Pada penelitian yang dilakukan oleh Dehghani,

et.al.1, penyebab perdarahan SCBA pada setengah dari jumlah pasien adalah erosi dan ulkus

gastroduodenum. Terapi endoskopik telah digunakan pada sejumlah kelompok kecil anak dengan

perdarahan SCBA seperti yang telah dilaporkan pada penelitan-penelitian lainnya juga. Hal ini


berarti sebagian besar episod perdarahan SCBA pada anak dapat berhenti secara spontan tanpa

memerlukan intervensi endoskopik atau bedah.1

Penelitian telah menunjukkan bahwa endoskopi dapat menunjukkan sumber dan

penyebab perdarahan pada 85-90% pasien. Keakuratan dagnostik endoskopi SCBA untuk

melokalisasi sumber perdarahan tertinggi saat 12-24 jam pertama setelah episod perdarahan.

Endoskopi juga menyediakan akses ke sumber perdarahan untuk intervensi secara langsung.

Pada sebagian besar kasus, endoskopi dapat dan harus ditunda sampai status klinis pasien telah

stabil. Untuk itu, gangguan koagulasi dan ketidakstabilan hemodinamik harus dikoreksi terlebih

dahulu sebelum dilakukan prosedur endoskopi.9

Radiografi

Pemeriksaan SCBA dengan barium tidak terlalu berguna untuk evaluasi awal pada anak

dengan perdarahan yang tidak aktif. Lesi superfisial mukosa, seperti gastritis dan esofagitis bisa

sulit untuk didiagnosis secara radiologik tapi mudah terlihat melalui endoskopi. Pada 75-90%

pasien, diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, sedanggkan kurang dari 50% dengan

radiografi kontras barium. Pemeriksaan radiologik berguna untuk mengidentifikasi adanya

striktur esofagus, malrotasi dari usus atau ulkus yang dalam.9

Radionuclide Studies

Radionuclide studies merupakan metode yang efektif dan tidak invasif untuk menentukan

sumber perdarahan aktif pada saluran cerna untuk pasien yang gagal dengan endoskopi atau

radiografi barium. Metode ini paling akurat ketika perdarahan terjadi subakut atau intermiten.9

Tatalaksana

Tujuan terapi pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal tampak pada tabel di bawah ini.9


Selama pendekatan diagnosis pada anak dengan perdarahan SCBA, hal yang segera

dilakukan adalah langsung melakukan resusitasi dan mengembalikan kehilangan yang terjadi

dengan mencapai kestabilan hemodinamik. Anamnesis yang cepat harus dilakukan selama

mengevaluasi tanda vital dan membuat akses vena. Pemeriksaan laboratorium yang penting

untuk evaluasi pasien dengan perdarahan SCBA antara lain, terlihat pada tabel di bawah.9

Ketika anak sudah stabil, tatalaksana kemudian harus disesuaikan dengan kondisi spesifik

yang mendasari terjadinya perdarahan SCBA. Sumber perdarahan SCBA dibagi menjadi dua

kategori mayor, dengan masing-masing terapi spesifik.9

1) Gangguan dengan erosi atau ulserasi mukosa (esofagitis, gastritis, duodenitis, ulkus

gaster, ulkus duodenum, Mallory-Weiss tear). Pada kelompok ini, tujuan terapi yaitu

untuk menetralisasi atau mencegah pelepasan asam lambung.

2) Perdarahan varises : tujuan terapi yaitu secara langsung menghentikan perdarahan dan

menurunkan tekanan portal.9

Gastritis termasuk dalam kategori pertama, yaitu lesi mukosa. Tujuan dari terapinya

untuk menetralisasi atau mencegah pelepasan asam lambung, dengan preparat sebagai berikut9:


Penatalaksanaan sesuai kondisi spesifik pasien sebagai berikut.

Stress-induced gastritis

Bayi dengan simple stress-related gastritis dapat diterapi dengan H2 reseptor antagonist

secara oral atau intravena, seperti ranitidine (6,0 mg/kg/hari BID). Pasien dengan perdarahan

aktif membutuhkan continuous infusion ranitidine (0,1-0,25 mg/kg/jam).2

Agen sitoprotektif seperti sukralfat lebih baik dari placebo untuk mengurangi insidensi

gastritis erosif pada pasien kritis. Di pihak lain, pemberian H2 reseptor antagonist (contohnya,

rantidine) atau proton pump inhibitor (contohnya, omeprazole) juga telah disarankan pada pasien

kritis dengan risiko stress ulcers.4

NSAIDs and aspirin-related gastritis

Tidak diketahui dengan jelas bahwa terapi konjungtif dengan analog prostaglandin

(contohnya, misoprostol) memberikan efek proteksi atau manfaat untuk anak yang harus

menggunakan NSAID karena penyakit yang dideritanya. Penelitian pada orang dewasa, terdapat

lebih banyak bukti yang memuaskan mengenai manfaat pemberian misoprostol pada perawatan


jangka panjang pasien dengan gastropati yang diinduksi NSAID. Penelitian kohort pediatrik dari

Kanada menunjukkan bahwa anak-anak dengan artritis yang diberikan misoprostol (2,5

μg/kg/hari) selama terapi NSAID mengurangi gejala pada 82% pasien dengan keluhan

gastrointestinal, sedangkan 18% pasien lainnya mengalami gejala yang rekuren setelah membaik

awalnya. Walaupun begitu, penelitian ini sangat terbatas karena tidak adanya kelompok kontrol

dan hanya retrospektif berdasarkan gejala saja. Sejak kerusakan gastroduodenum dapat

asimtomatik, manfaat sebenarnya dari misoprostol pada penelitian kohort pediatrik bisa tidak

dapat sepenuhnya diketahui.4

Cow Milk Allergy (CMA)-induced gastritis

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Aanpreung dan Atisook6, kelompok yang

tidak diberikan ranitidine dapat berespon dengan sangat baik hanya dengan mengganti formula

susu untuk anak. H2 blocker atau antasid tidak memiliki peranan pada tatalaksana CMA-induced

hematemesis. Penggunaan formula protein hidrolisat secara ekstensif selalu direkomendasikan

untuk tatalaksana CMA.6

Bayi akan mentolerir secara ekstensif formula susu sapi yang dihidrolisis pada sebagian

besar kasus. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa 17-47% anak yang sensitif terhadap

susu sapi juga sensitif terhadap susu kedelai. Susu kedelai tidak direkomendasikan pada

penanganan diet CMA. Namun penelitian lainnya berbanding terbalik dan menyarankan

penggunaan susu kedelai pada anak dengan IgE-mediated CMA. Kurang lebih 86% anak kecil

dengan IgE-mediated CMA akan mentolerir susu kedelai. 50% bayi dengan reaksi non-IgE-

mediated CMA akan bereaksi dengan kedelai dan penggantian dengan formula hidrolisat secara

ekstensif harus dipertimbangkan. Pada tahun 2000, American Academy of Pediatrics telah

mengubah rekomendasi formula kedelai untuk CMA dan menyarankan penggunaan formula

kedelai untuk bayi dengan IgE-mediated symptoms CMA, khususnya setelah berusia 6 bulan.

Karena formula protein hidrolisat mahal, mayoritas pasien yang menerima formula kedelai

berespon dengan sangat baik. Sebagian besar anak akan menghilang sensitivitasnya terhadap

protein susu sapi dalam 3 tahun pertama kehidupan.6


Dosis Obat pada Anak dengan Perdarahan Saluran Cerna3


Algoritme Penanganan Awal Pasien dengan Perdarahan SCBA Akut9


Algoritme Penanganan Segera Pasien dengan Perdarahan SCBA Akut9


DAFTAR PUSTAKA

1. Dehghani, M., et.al. Upper Gastrointestinal Bleeding in Children in Southern Iran. Indian

J Pediatr 2009; 76. Available from:

http://www.springerlink.com/content/x55g21224p703204/fulltext.pdf (Accessed

November 22, 2010).

2. Rodgers, B. Consultation with the Specialist: Upper Gastrointestinal Hemorrhage.

American Academy of Pediatrics. Pediatrics in Review 1999; 20, 171. Available from:

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/20/5/171 (Accessed November 28,

2010).

3. Boyle, J. Gastrointestinal Bleeding in Infants and Children. American Academy of

Pediatrics. Pediatrics in Review 2008; 29, 39-52. Available from:

http://www.medicine.nevada.edu/residency/lasvegas/pediatrics/documents/

GIBleeding.pdf (Accessed November 22, 2010).

4. Blecker, Mehta & Gold. Pediatrc Gastritis and Peptic Ulcer Disease. Indian J Pediatr

1999; 66, 725-733. Available from:

http://www.springerlink.com/content/g63q7v072l350544/ (Accessed November 25,

2010).

5. Kuusela, A. Stress-induced Gasrtic Lessions in Newborns Treat in Intensive care –

occurrence, risk factors and therapy. University of Teampere, 1999. Available from:

http://www.meduni-graz.at/pharma/PH/pdfs/JA238.pdf (Accessed November 29, 2010).

6. Aanpreung, P. & Atisook, K. Hematemesis in Infants induced by Cow Milk Allergy.

Asian Pacific Journal of Allergy and Immunology 2003; 21, 211-216. Available from:

http://mail.mpscar.com/APJAI2003/December2003/211-216.pdf (Accessed November

29, 2010).

7. Cleary, Klein & Cheng. Alcoholic Gastritis. American Academy of Pediatrics. Pediatrics

in Review 1997; 18, 282. Available from:

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/18/8/282 (Accessed November 29,

2010).

8. Tanih, N.F., et.al. An Overview of Pathogenesis and Epidemiology of Helicobacter

pylori Infection. African Journal of Microbiology Research 2010; 4 (6), 426-436.

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/18/8/282

http://mail.mpscar.com/APJAI2003/December2003/211-216.pdf

http://www.springerlink.com/content/g63q7v072l350544/

http://www.medicine.nevada.edu/residency/lasvegas/pediatrics/documents/GIBleeding.pdf

http://www.medicine.nevada.edu/residency/lasvegas/pediatrics/documents/GIBleeding.pdf

http://pedsinreview.aappublications.org/cgi/reprint/20/5/171

http://www.springerlink.com/content/x55g21224p703204/fulltext.pdf


Available from: http://www.academicjournals.org/ajmr/PDF/Pdf2010/18Mar/Tanih%20et

%20al.pdf (Accessed November 30, 2010)

9. Arora, NK., et.al. Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiology and Management. Indian J

Pediatr 2002; 69, 155-168. Available from:

http://www.springerlink.com/content/d9h3207253562327/fulltext.pdf (Accessed

November 29, 2010).

http://www.springerlink.com/content/d9h3207253562327/fulltext.pdf

gastritis erosif pada anak by iknur ^^

Documents