case cherlie 3 - portofolio melena ec gastritis erosif-ninds

7/21/2019 Case Cherlie 3 - Portofolio Melena Ec Gastritis Erosif-Ninds

http://slidepdf.com/reader/full/case-cherlie-3-portofolio-melena-ec-gastritis-erosif-ninds 1/32

Topik: Melena ec suspek Gastritis Erosif dengan Anemia Gravis

Tanggal (kasus): 10 Desember 2015 Persenter: dr. Cerlie Mars!a "isnata #itra

Tangal presentasi: 2$ Desember 2015 Penyelia: dr. Afifa%&p.#d

Tempat presentasi: '&(D )udi Asi

Obyektif presentasi:

□ *eilmuan □ *eterampilan □ #en!egaran □ +in,auan pustaka

□ Diagnostik □ Mana,emen □ Masala □ -stimea

□ /eonatus □ )a!i □ Anak □ 'ema,a □ Deasa □ ansia □ )umil

□ Deskripsi

akilaki% 32 tn% datang ke -GD '&(D )udi Asi bersama keluargan!a dengan penurunan

kesadaran se,ak 4 ,am &M'&. 'ia!at ,atu di kamar 1 ari &M'&. &aat ,atu kepala tidak

terbentur% dengan posisi ,atu terduduk kesamping kanan dengan tangan memegang bak mandi.

&etela ,atu pasien tetap sadar% tidak munta dan namun men,adi sulit ber,alan. &ebelumn!a%

pasien mengelu lemas dan berkunangkunang !ang dirasakan memberat se,ak 2 ari &M'&.

emas suda dirasakan lama% tetapi tidak menggangu aktivitas pasien. &elain lemas% selama 2

ari &M'& pasien mengatakan )A) berarna itam 2 kali per arin!a dengan konsistensi

tin,a dikatakan lunak kental% tidak disertai dara berarna mera segar disertai dengan keluan

mual dan n!eri ulu ati% !ang terasa peri apabila pasien telat makan. /afsu makan menurun.

&edangkan munta isi makanan atau munta dara disangkal. 'ia!at demam lama% sesak

napas% perut membuncit disangkal. 'ia!at konsumsi obatobat pegal linu dari arung dalam

,angka aktu lam dan gemar mengkonsumsi kopi. 'ia!at minum alkool disangkal.□ +u,uan mengetaui penatalaksanaan Melena ec Gastritis Erosif dengan Anemia Gravis

Bahan bahasan: □ +in,auan pustaka □ 'iset □ *asus □ Audit

Cara membahas: □ Diskusi □ #resentasi dan diskusi □ Email □ #os

Data pasien: /ama +n.M /o registrasi 01.00.$0.36

Data utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis7Gambaran *linis

Melena ec suspek Gastritis Erosif dengan Anemia Gravis

2. 'ia!at #engobatan

Mengkonsumsi obatobatan pegel linu !ang di beli di arung se,ak 6 taun.6. 'ia!at *eseatan7#en!akit

)elum perna mengalami keluan serupa.

'ia!at n!eri ulu ati7pen!akit maag 89:

'ia!at kencing manis 89:

'ia!at dara tinggi 8:

'ia!at sakit kuning 8:

'ia!at asma 8:

'ia!at alergi 8:

1



'ia!at pen!akit ,antung atau paru 8:

'ia!at operasi 8:

4. 'ia!at keluarga

+idak ada keluarga !ang mengelukan al serupa

'ia!at kencing manis 8:

'ia!at dara tinggi 8:

'ia!at asma 8:

'ia!at alergi 8:

'ia!at pen!akit ,antung atau paru 8:

'ia!at operasi 8:

5. 'ia!at sosial ekonomi

#asien tinggal bersama anakn!a. #asien sekarang tidak beker,a. #asien menggunakan asuransi

)#;&.

<. ainlain

UGD ! Desember "!#$ %&! 'B

+andatanda =ital

*esadaran E6M4=4 > 11

+ekanan dara 1207<0 mm?g

/adi 120 @7menit% isi dan tegangan cukup% reguler

&uu 6<%$ C

#ernapasan 24 @7menit% reguler

&aturasi B2 $

*eadaan umum +ampak sakit berat% lema dan pucat

&tatus Generalis

*epala /!eri tekan kepala % rambut tidak muda dicabut% alopecia

Mata on*ungti+a pu,at -.-% sklera ikterik 7% 'C 979% 'C+ 979% pupil isokor%

diameter pupil 6 mm76 mm.

+elinga /!eri tekan tragus 7% n!eri tekan mastoid 7% serumen 979% sekret 7

?idung &ekret 7% deviasi septum % mukosa iperemis

Mulut ?igiene buruk% tonsil +17+1% mukosa iperemis

eer &imetris% ;=# tidak meningkat% distensi vena ,ugularis 7% pembesaran *G) %

pembesaran tiroid

+ora@

2



#aru - #ergerakan dinding dada simetris kanan>kiri% retraksi 8:% ketinggalan gerak

8:% pectus e@cavatum 8:% pectus carinatum8:% spider nevi 8:% sikatriks 8:.

# *repitasi 8:% massa 8:% =okal fremitus lapang paru kiri>kanan.

# &onor pada seluru lapang paru.

A &/ vesikuler 979% 'b7% 'bk 7% 7

;antung - -ctus cordis tidak terliat

# -ctus cordis teraba di &-C 5 2,ari medial linea midklavikula kiri

# )atas ,antung kiri di &-C 5 2,ari medial linea midklavikula kiri% batas ,antung

kanan di -C& 5 linea sternalis kanan.

A &1F&2% regular% gallop 8:% murmur 8:.

Abdomen - Abdomen datar% caput medusa % sikatriks % venektasi .

A )ising usus 9% < kali per menit.

# timpani% pekak ali 8:% pekak sisi 8:

# Dinding abdomen supel% n!eri tekan % n!eri tekan Mc)urne! % epar dan lien

tidak teraba% ballotement 7% n!eri ketok C=A 7

?7 tidak teraba besar

Ekstremitas C'+ 2H% tidak ada edema% akral angat% turgor kulit baik% refleks patologis 7%

kaku kuduk

Daftar Pustaka:1. aine . Gastrointestinal bleeding. Dalam ongo D% *asper D% ;ameson ;% "auci A&%

?auser &% oscalIo ;. ?arrisonJs principles of internal medicine. 1t ed. McGra?illK 2012.

2. #erkumpulan Gastroenterologi -ndonesia. *onsensus nasional tata laksana perdaraan saluran

cerna bagian atas nonvariseal. Acta Medica -ndonesianaK 2014.

6. ;ion *. Management and prevention of upper G- bleeding. ;ournal of gastroenterolog! and

nutrition.201283:32$.

4. /ational -nstitute for ?ealt and E@cellence 8/-CE:. Acute upper gastrointestinal bleeding in

over 1<s management.2012.

5. )arkun A/% etc. -nternational consensus recommendations on te management of patients it

nonvariceal upper gastrintestinal bleeding. Ann -ntern Med 2010K15282:10116.

<. aine % ;ensen DM. Management of patients it ulcer bleeding. Am ; Gastroenterol

2012K103645<0.

3. Cremers -% 'ibeiro &. Management of variceal and nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in

patients it cirrosis. +er Adv Gastroenterol 2014.385:20<1<.

/asil pembela*aran:1. Diagnosis &uspek Gastritis Erosif

6



2. #atofisiologi Melena ec &uspek Gastritis Erosif

6. #enatalaksanaan Melena ec &uspek Gastritis Erosif

0angkuman hasil pembela*aran portofolio:

1. 1ubyektif

#asien mengelu )A) berarna itam dengan konsistensi lunak kental tanpa disertai dara

berarna mera segar. *eluan ini suda ,elas merupakan ge,ala utama melena. Melena

disebabkan ole perdaraan saluran cerna bagian atas 8&C)A:. #erdaraan &C)A dapat berupa

varises esopagus atau non varises. /!eri ulu ati% !ang terasa peri apabila pasien telat makan%

mual% ria!at konsumsi obatobat pegal linu dari arung dalam ,angka aktu lama dan gemar

mengkonsumsi kopi menun,ukan adan!a peradangan di lambung atau gastritis. 'ia!at demam

lama% sesak napas% perut membuncit disangkal seingga perdaraan karena varises esopagus

dapat disingkirkan.

Dari anamnesis ini% didapatkan diagnosis baa pasien mengalami melena karena gastritis

erosif !ang kemungkinaan disebabkan ole pemakaian /&A-D dan kebiasaan minum kopi.

2. Ob*ektif

UGD ! Desember "!#$ %&! 'B

*esadaran E6M4=4 > 11

+ekanan dara 1207<0 mm?g

/adi 120 @7menit% isi dan tegangan cukup% reguler

&uu 6<%$ C

#ernapasan 24 @7menit% reguler

&aturasi B2 $

*eadaan umum +ampak sakit berat% lema dan pucat

&tatus Generalis

*epala /!eri tekan kepala % rambut tidak muda dicabut% alopecia

Mata on*ungti+a pu,at -.-% sklera ikterik 7% 'C 979% 'C+ 979% pupil isokor%

diameter pupil 6 mm76 mm.

+elinga /!eri tekan tragus 7% n!eri tekan mastoid 7% serumen 979% sekret 7

?idung &ekret 7% deviasi septum % mukosa iperemis

Mulut ?igiene buruk% tonsil +17+1% mukosa iperemis

eer &imetris% ;=# tidak meningkat% distensi vena ,ugularis 7% pembesaran *G) %

pembesaran tiroid

+ora@

4



#aru - #ergerakan dinding dada simetris kanan>kiri% retraksi 8:% ketinggalan gerak

8:% pectus e@cavatum 8:% pectus carinatum8:% spider nevi 8:% sikatriks 8:.

# *repitasi 8:% massa 8:% =okal fremitus lapang paru kiri>kanan.

# &onor pada seluru lapang paru.

A &/ vesikuler 979% 'b7% 'bk 7% 7

;antung - -ctus cordis tidak terliat

# -ctus cordis teraba di &-C 5 2,ari medial linea midklavikula kiri

# )atas ,antung kiri di &-C 5 2,ari medial linea midklavikula kiri% batas ,antung

kanan di -C& 5 linea sternalis kanan.

A &1F&2% regular% gallop 8:% murmur 8:.

Abdomen - Abdomen datar% caput medusa % sikatriks % venektasi .

A )ising usus 9% < kali per menit.

# timpani% pekak ali 8:% pekak sisi 8:

# Dinding abdomen supel% n!eri tekan % n!eri tekan Mc)urne! % epar dan lien

tidak teraba% ballotement 7% n!eri ketok C=A 7

?7 tidak teraba besar

Ekstremitas C'+ 2H% tidak ada edema% akral angat% turgor kulit baik% refleks patologis 7%

kaku kuduk L

2aboratorium di UGD$ ! Desember "!#

eukosit 14.100 ribu7u

Eritrosit 1%4 ,uta7u

?emoglobin 4%5 g7d

?ematokrit 16

+rombosit 662.000 ribu7u

MC= $%0 fl

MC? 61%4 pg

MC?C 65%4 g7d

'D 16%3

5



GD& 6<0 mg7d

(reum < mg7d

*reatinin 1%$< mg7d

/atrium 166 mmol7

*alium 4%5 mmol7

*lorida 10$ mmol7

Dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium$ ditegakkan diagnosis:

#enurunan *esadaran ec suspek Encefalopati Metabolik

Melena ec Gastritis Erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7 C*D

Anemia Gravis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan

• *eadaan (mum dengan GC& E6M4=4% tampak sakit berat% pucat% kon,ungtiva anemis 979

?b 4%5 g7d% GD& 6<0 mg7d% (reum < mg7d% *reatinin 1%$< mg7d

6. 34ssessment3( penalaran klinis:

#ada kasus perdaraan saluran cerna% perlu diketaui beberapa kondisi !ang dapat ter,adi

pada pasien% !akni ematemesis% melena% dan ematoskeIia. #ada ematemesis terdapat

perdaraan !ang berasal dari lesi di mukosa saluran cerna !ang terletak di atas perbatasan

duodeno,e,unum. #en!ebab utama dari ematemesis ada beberapa% !akni ulkus peptikum%

gastritis erosif% sindroma Mallor! eiss% dan varises esofagus. #ada 0$0 kasus% satu dari

keempat diagnosis tersebut dapat di,umpai pada pasien dengan keluan utama ematemesis.

Diagnosis banding lain untuk ematemesis !ang lebi ,arang di,umpai meliputi esofagitis%

tumor regio gastroduodenum% diatesis emoragik% emobilia% emangioma% pen!akit Bsler%

fistula aortointestinal% oklusi arteri mesenterika% dan pseudo@antoma elastikum.

#ada melena didapatkan adan!a perdaraan berupa tin,a berarna itam kental% seperti tar%

!ang disebabkan ole etiologi !ang sama dengan ematemesis% !akni ulkus peptikum% gastritis

erosif% sindroma Mallor! eiss% varises esofagus% atau tumor. ?ematemesis !ang berlangsung

bersamasama dengan melena mengindikasikan adan!a perdaraan !ang bersumber proksimal

dari ,e,unum. alaupun demikian ematemesis dapat tidak di,umpai pada perdaraan saluran

cerna bagian atas. #erlu dipertimbangkan pula perdaraan saluran cerna !ang disebabkan ole

terapi /&A-D% kondisi stres pascabeda dan luka bakar% dan efek dari terapi antikoagulan.

+erdapat beberapa faktor !ang terkait dengan timbuln!a melena% !akni volume perdaraan!ang ter,adi 8F50 ml:% aktu transit usus 8F ,am:% serta efek sekresi asam lambung dan flora

<



normal usus teradap emoglobin. ebi lan,ut perdaraan per rektal berarna mera segar

8ematoskeIia: mengindikasikan perdaraan !ang bersumber dari kolon atau usus alus bagian

distal 8karena tumor% divertikulum% pen!akit Cron% kolitis ulseratif% dan angiodisplasia:.

#erdaraan masif dari saluran cerna atas !ang disertai dengan pemendekan aktu transit usus

,uga dapat men!ebabkan ter,adin!a ematoskeIia. &ebalikn!a pada perdaraan dari kolon

proksimal !ang disertai peman,angan aktu transit usus dapat men!ebabkan melena. #erlu

,uga diperatikan adan!a beberapa kondisi !ang dapat men!erupai melena% !akni pada

pemberian suplementasi besi% preparat arang% dan konsumsi makanan tertentu 8bit atau

blueberr!: dalam ,umla besar.

Dalam kasus perdaraan saluran cerna% modalitas endoskopi digunakan untuk menentukan

etiologi seingga dapat dipili terapi definitifn!a. (mumn!a dilakukan

esofagogastroduodenoskopi !ang dilan,utkan dengan kolonoskopi ,ika diperlukan. Angiografi

dapat digunakan untuk mendeteksi perdaraan saluran cerna% namun terbatas pada kasus

perdaraan terusmenerus dengan volume 0%52%0 ml7menit. esi di usus alus% terutama lesi

tumor% tergolong sulit untuk dideteksi. #ada kasus perdaraan intestinal dengan asil endoskopi

negatif% perlu dipertimbangkan adan!a tumor intestinal 8scannoma% leiomioma% limfoma

maligna% karsinoma:. Modalitas pencitraan lain !ang dapat digunakan adala radiografi dengan

foto polos abdomen% C+ scan% M'-% atau endoskopi kapsul dan double balloon enteroscopy.

Melena adala buang air besar berarna itam seperti ter !ang berasal dari saluran cerna

bagian atas. ang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adala saluran cerna di atas

ligamentum treitI% !akni dari ,e,unum proksimal% duodenum% gaster% dan esopagus. #ada

perdaraan saluran cerna bagian atas 8&C)A: penting untuk dibedakan antara perdaraan !ang

disebabkan ole varises esofagus dan nonvarises dikarenakan perbedaan tatalaksana dan

prognosis.

Cara singkat untuk membedakan perdaraan !ang berasal dari saluran cerna bagian atas

8&C)A: dan bagian baa 8&C)): adala 81: pada &C)A% manifestasi klinik pada umumn!a

ematemesis dan7atau melena% pada &C)) terdapat ematokesiaK 82: terliat adan!a dara pada

aspirasi nasogastrik pada pasien &C)AK 86: 'asio )(/7kreatinin meningkat F65 pada &C)A%

danK 84: ditemukan bising usus !ang meningkat pada auskultasi di &C)A.

Melena menun,ukkan perdaraan saluran cerna bagian atas dan dicernan!a dara pada

usus alus. arna gelap atau itam berasal dari konversi ?b men,adi ematin ole bakteri

setela 14 ,am. #erubaan arna disebabkan ole ?Cl lambung% pepsin% dan arna itam ini

diduga karena adan!a pigmen porfirin. #aling sedikit ter,adi perdaraan seban!ak 50100 ml

baru di,umpai keadaan melena. #ada ematemesis melena !ang disebabkan kelainan pada

3



gaster% biasan!a didaului ole ge,ala mual% munta dan rasa peri di ulu ati.

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdaraan mukosa lambung !ang

dapat bersifat akut% kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila ter,adi kerusakan mukosa

lambung !ang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan pen!akit !ang sering

ditemukan% biasan!a bersifat ,inak dan merupakan respon mukosa teradap berbagai iritan

lokal. Endotoksin bakteri 8setela menelan makanan:% kafein% alkool% dan aspirin merupakan

pencetus !ang laIim. -nfeksi Helicobacter pylori lebi sering diangap pen!ebab gastritis akut.

Bbatobatan seperti obat anti inflamasi non steroid 8BA-/&: sulfonamid% steroid ,uga diketaui

menggangu saar mukosa lambung.

5tiologi dan Patogenesis

a. ?elicobater p!lori

-ndividu seat dibaa umur 60 taun mempun!ai angka prevalesi koloni ?. #!lori pada

lambung sekitar 10 . *olonisasi meningkat sesuai umur% pada mereka !ang berumur lebi

dari <0 taun mempun!ai tingkat kolonisasi sesuai umur mereka. ?. p!lori merupakan basil

gramnegatif% spiral dengan flagel multipel lebi men!ukai lingkungan mikroaerofilik. ?.

#!lori tidak men!erang ,aringan% menguni dalam gel lendir !ang melapisi epitel. ?. p!lori

mengeluarkan urease !ang memeca urea men,adi amnion dan CB2 seingga milieu akan

men,adi basa dan kuman terlindungi teradap faktor merusak dari asam lambung. Disamping

itu% kuman ini membentuk platelet ectiving faktor !ang merupakan pro inflamator! sitokin.

&itokin !ang terbentuk mempun!ai efek langsung pada sel epitel melalui A+#ase dan proses

transport ion.

b. BA-/& dan Alkool

BA-/& dan alkool merupakan Iat !ang dapat merusak mukosa lambung dengan

mengubar permeabilitas saar epitel% seinga memungkinkan difus balik asam klorida !ang

mengakibatkan kerusakan ,aringan terutama pembulu dara. Nat ini men!ebabkan perubaan

kualitatif mukosa lambung !ang dapat mempermuda ter,adin!a degradasi mukus ole pepsin.

Mukosa men,adi edem% dan se,umla besar protein plasma dapat ilang. Mukosa kapiler dapat

rusak mengakibatkan emoragi interstisial dan perdaraan. Mukosa antrum lebi rentan

teradap difusi balik dibanding fundus seinga erosif serin ter,adi di antrum. Difus balik ion ?

akan merangsang istamin untuk lebi ban!ak mengeluarkan asam lambung% timbul dilatasi

dan peningkatan permeabilitas pembulu kapiler% kerusakan mukosa lambung.

c. &tress ulkus

-stila ulkus stress digunakan untuk men,elaskan erosi lambung !ang ter,adi akibat stress

psikologis atau fisiologis !ang berlangsung lama. )entuk stress dapat bermacammacam



seperti s!ok ipotensif setela trauma dan operasi besar% sepsis% ipoksia% luka bakar ebat

8ulkus Curling:% atau trauma serebral 8ulkus Cusing:. Gastritis erosif akibat stress memiliki

lesi !ang dangkal% ireguler% menon,ol keluar% multiple. esi dapat mengalami perdaraan

lambat men!ebabkan melena% dan seringkali tanpa ge,ala. esi ini bersifat superficial. (lkus

stress dibagi men,adi 2. (lkus cusing karena cedera otak ditandai ole iperasiditas n!ata

!ang diperantarai ole rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai ole ipersekresi

asam lambung. &ebagian besar peneliti setu,u bila iskemia mukosa lambung adala faktor

etiologi utama !ang men!ebabkan ter,adin!a destruksi saar lambung dan terbentuk ulserasi.

&ecara umum pasien gastritis erosif mengelu dispepsia. Dispepsia adala suatu sindrom7

kumpulan ge,ala berupa mual% munta% kembung% n!eri ulu ati% sendaa% rasa terbakar% rasa

penu ulu ati dan cepat merasa ken!ang. &ecara umum dispepsia dibagi men,adi empat !aitu

dispepsia akibat tukak% dispepsia akibat gangguan motilitas% dispepsia akibat refluks dan

dispepsia tidak spesifik.

4. 3Plan3

#enurunan *esadaran ec suspek Encefalopati Metabolik

Melena ec suspek Gastritis Erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7 C*D

Anemia Gravis

+erapi

− 67D 4sering.8 *am

− Pantopra9ol (Pumpi,ell) ;! mg 6

− Ondansetron (Cendantron) & 8 mg 6

− CeftaIidin 6 @ 1 gr -=

− Citicolin 2 @ 500 mg -=

− 1ukralfat (5pisan) ; C

− Metformin 6 @ 500 mg

− Glimepirid 1 @ 2 mg− <GT

− DC

− Transfusi P0C #!! ,, dengan target /b = ! gr.dl

− &liding scale 7 ,am

− Diet cair < @ 500 cc

Pengobatan: pengobatan dan penatalaksaan !ang akan dibaas dalam diskusi kasus ini

bertu,uan untuk

1. Mengatasi perdaraan saluran cerna bagian atas

$



2. Mengurangi beratn!a perdaraan% serta berulangn!a episode perdaraan dengan mengobati

pen!ebab perdaraan

6. Mencega komplikasi

#ada kasus perdaraan saluran cerna pertamatama arus dilakukan resusitasi emodinamik

dengan cairan dan dara !ang diberikan secara intravena. Akses -= dilakukan dengan

pemasangan -= line 1G. 'esusitasi dilakukan dengan melakukan penambaan volume

intravaskular dengan normosalin atau larutan 'inger laktat% transfusi #'C setela dilakukan

crossmatcing ingga dicapai kadar ?b target 10 g7dl pada kasus ruptur varises dan 12 g7dl

pada kasus non ruptur varises% serta koreksi koagulopati dengan transfusi fres froIen plasma

atau konsentrat trombosit ingga kadar trombosit F50.0007mm6. Apabila terdapat ematemesis

,uga dilakukan bilas lambung dengan /G+ sembari dilakukan intubasi untuk melindungi ,alan

napas apabila ter,adi s!ok% ematemesis masif% atau penurunan kesadaran.

&etela terapi akut dilakukan% terapi lan,utan dilakukan sesuai dengan pen!ebab ter,adin!a

perdaraan saluran cerna. #ada kasus perdaraan saluran cerna atas !ang bermanifestasi sebagai

melena% perlu diinvestigasi lebi daulu etiologin!a. &ecara umum apabila perdaraan

disebabkan ole ruptur varises esofagus% terapi melibatkan penggunaan oktreotida dan antibiotik

ditamba dengan endoskopi terapeutik 8ligasi varises esofagus:. #ada perdaraan !ang

disebabkan ole etiologi non ruptur varises% secara umum dapat diberikan sitoprotektor berupa

sukralfat atau teprenon% antasida% serta in,eksi vitamin * pada pasien dengan pen!akit epar

kronik atau sirosis epar. &ecara kusus apabila perdaraan disebabkan ole pen!akit ulkus

peptikum% terapi farmakologik dilakukan dengan pemberian inibitor pompa proton dan

endoskopi terapeutik 8in,eksi epinefrin% kauterisasi% dan pen,epitan pembulu dara:. #ada kasus

perdaraan !ang disebabkan gastritis erosif% terapi dilakukan dengan pemberian inibitor pompa

proton atau antagonis ?2.

#ada kasus ini pasien mengalami perdaraan saluran cerna !ang bermanifestasi sebagai

melena. &ecara klinis ditentukan sumber perdaraan diperkirakan berasal dari gastritis erosif.

alaupun demikian masi terdapat kemungkinan ruptur varises esofagus. Maka itu sembari

menunggu dilakukann!a endoskopi% dilakukan pemberian terapi empirik seperti !ang suda

dituliskan di atas. +erapi cairan untuk ekspansi volume intravaskular dilakukan dengan

pemberian normosalin /aCl 0%$. Masingmasing diberikan seban!ak 500 ml tiap ,am. /aCl

0%$ merupakan normosalin kristaloid !ang ditu,ukan untuk meningkatkan volume cairan

intravaskular. Dalam kaitan dengan pencegaan s!ok ipovolemik dan kondisi ipervolemia%

pada pasien sebaikn!a dilakukan ,uga monitoring tandatanda vital% produksi urin 8balans

cairan:% dan pengukuran ematokrit serial apabila memungkinkan.

10



&embari memberikan terapi cairan inisial dilakukan pula pengukuran kadar ?b. &esuai

dengan perdaraan !ang ter,adi% kondisi klinis pasien% serta kadar ?b pasien% dilakukan pula

transfusi dara ingga dicapai target ?b 10 g7dl pada kasus ruptur varises atau 12 g7dl pada

kasus non ruptur varises. #asca transfusi dilakukan kembali pengukuran kadar ?b untuk menilai

apaka perlu transfusi #'C lan,utan atau tidak. Dalam ?arrison disebutkan baa pemberian

#'C dilakukan untuk men,aga ematokrit dalam rentang 2560. #ada kasus perdaraan

dengan transfusi !ang masif dapat ter,adi trombositopenia. ;ika ter,adi kondisi koagulopati

tersebut dapat dilakukan pemberian ""# atau +C. #ada pasien dengan sirosis epar ,uga perlu

ditambakan vitamin * 10 mg secara &C atau -=. Apabila ter,adi penurunan kadar kalsium

dara 8akibat transfusi masif dara !ang mengandung sitrat sebagai antikoagulan: dapat

dilakukan pemberian kalsium -= dengan sediaan kalsium glukonas 10 -= seban!ak 1020 ml

dalam 1015 menit.

Apabila endoskopi belum dilakukan terapi dapat dilakukan secara empirik% alaupun dalam

?arrison disebutkan baa pemberian antasida% pengambat reseptor ?2% dan ##- secara

empirik belum terbukti bermanfaat. Algoritma terapi dalam ?arrison men!ebutkan baa

endoskopi dilakukan terlebi daulu sebelum memulai terapi agar terapi definitif dapat dimulai

segera. Ble karena secara klinis masi dipikirkan baa perdaraan saluran cerna berasal dari

gastritis erosif 8pen!ebab non varises:% terapi !ang diberikan mencakup omepraIole

8pengambat pompa proton:% sukralfat 8sitoprotektor:% dan vitamin * 8pada pasien dengan

pen!akit epar kronis atau sirosis epar:.

#antopraIole tergolong dalam pengambat pompa proton. Bbat ini tersedia dalam bentuk

tablet bersalut dan sediaan in,eksi -= 8dapat diberikan baik secara bolus maupun drip:.

#antopraIole mengambat produksi ?Cl dengan cara memblokade ker,a pompa proton di

lambung. #emberian pantopraIole diindikasikan pada kasus pen!akit ulkus gaster dan peptik%

sindroma dispepsia tanpa ulkus% dan untuk pencegaan perdaraan mukosa saluran cerna !ang

disebabkan ole stres.

&ukralfat tergolong dalam agen pelindung mukosa saluran cerna. &ukralfat merupakan

garam sukrosa !ang mengalami reaksi sulfasi dengan aluminium idroksida. Dalam air atau

larutan asam sukralfat akan membentuk lapisan pasta kental !ang akan berikatan dengan ulkus

selama < ,am. &eban!ak 6 sukralfat akan mengalami absorbsi ole saluran cerna dan sisan!a

akan dibuang melalui tin,a. Melalui ikatan antara muatan negatif sukralfat dengan protein

bermuatan positif pada ulkus atau erosi% sukralfat akan membentuk saar fisik !ang

mengambat ,e,as kaustik lain dan merangsang sekresi bikarbonat dan prostaglandin mukosa.

&ukralfat diberikan dalam dosis 1 g selama 4 kali seari dalam kondisi perut kosong 81 ,am

11



sebelum makan:. Efek samping sukralfat tergolong minimal karena absorpsi obat !ang renda%

alaupun interaksi dengan obat lain dapat ter,adi karena adan!a ikatan sukralfat dengan obat

obat lain.

#emasangan /G+ dilakukan pada pasien dengan perdaraan !ang diduga masi

berlangsung dan disertai dengan instabilitas emodinamik. +u,uan pemasangan /G+ adala

mencega aspirasi% dekompresi lambung% dan mengevaluasi perdaraan.

;akarta% Desember 2015

DB*+E' -/+E'/&?-# DB*+E'

#E/DAM#-/G

dr. Cerlie Mars!a "isnata #itra dr. Afifa% &p.#d

7O22O' UP

Tanggal Per*alanan Penyakit nstruksi

.".#

+D 1227<2 mm?g

/ 120 @7mnt

'' 20 @7mnt+ 63oC

2eukosit >%#!!

/b >$;

/t " ?

+rombosit 22<.000

B+7#+ 1<74

Albumin 6%2

GD&

!8%!! &#

;%!! "!8

"!%!! &#8

& emes

B *( somnolen

*epala C4 (-.-)

#aru &/ vesikuler 8979:% r 87:% 87:

;antung ); --- reg% murmur 8:%

Gallop 8:

Abdomen peristaltik89: normal%

supel% <T (-) epigastrium

Ekstremitas Akral angat% oedem

87:% '# 87:% kaku kuduk 8:

A

#enurunan kesadaran ec susp

Encefalopati metabolik

Melena e.c susp gastritis erosif ?iperglikemi DM

A*- DD7C*D

Anemia Gravis

-="D Asering7 ,am

#antopraIol 8#umpicell: 1@40

mg -=

Bndansetron 8Cendantron: 6 @ mg -=

CeftaIidin 6 @ 1 gr -=

&ukralfat 8Episan: 4 @ 1 C

/G+

Diet cair < @ 500 cc

+ransfusi #'C 500 cc dengan

target ?b O 10 gr7dl

&liding scale 7 ,am

DC

onsul 1p%1 @@@

".".#

+D 10075 mm?g

/ 34 @7mnt

'' 20 @7mnt

+ 6<oC

2eukosit ""%!!!/b >$#

& emes

B *( somnolen

*epala C4 (-.-)

#aru &/ vesikuler 8979:% r 87:%

87:


Gallop 8:Abdomen peristaltik89: normal%

-="D Asering7 ,am


mg -=

Bndansetron 8Cendantron: 6 @

mg -=


&ukralfat 8Episan: 4 @ 1 C /G+

12



/t "# ?

+rombosit 1$4.000

GD&

!"%!! 8;

!%!! "&8%!! >;

Pro,al,itonin !$&"

U2A agak keruh$ p

3%0% ); 1%025% darah

-% leukosit 26%

eritrosit #"!

supel% <T (-) epigastrium


87:% '# 87:% kaku kuduk 8:

A

#enurunan kesadaran ec susp

Encefalopati metabolikMelena e.c susp gastritis erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7C*D

Anemia perbaikan




&liding scale 7 < ,am

DC

Cek Pro,alsitonin$ U2 @@@

;.".#

+D $07<0 mm?g / <4 @7mnt

'' 20 @7mnt

+ 6<oC

2eukosit 8%;!!

/b $!

/t "" ?

+rombosit 154.000

GD&

!!%!! !E%!! ";

"%!! ";!

8%!!

A#++ kontrol 866%2:%

pasien 82<%:à / 20

40 detik

(reum 45

reatinin $;

&

B *( compos mentis*epala C4 (-.-)


87:


Gallop 8:


supel% /+ 8:


87:% '# 87:% kaku kuduk 8:

A

#ost Encefalopati metabolikMelena e.c susp gastritis erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7C*D

Anemia perbaikan

-="D Asering7 ,am

#antopraIol 8#umpicell: 1@40mg -=


mg -=



Citicolin 2 @ 500 mg

/G+ non produktif




&liding scale 7 < ,amDC

Cek 4PTT$ Ur.r@@@

#.".#

+D 1107<0 mm?g

/ < @7mnt

'' 20 @7mnt

+ 6<oC

2eukosit #%;!!

/b !$;

/t && ?

+rombosit 1<1.000

GD& !E%!! "8

&

B *( compos mentis

*epala C4 (-.-)


87:


Gallop 8:


supel% /+ 8:


87:% '# 87:% kaku kuduk 8:

A #ost Encefalopati metabolik

-="D Asering7 ,am


mg -=


mg -=




Metformin 6 @ 500 mg

/G+ non produktifà aff


&liding scale 7 < ,amà stopDCà aff

16



"%!! &;# Melena e.c susp gastritis erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7C*D

Anemia perbaikan

Besok ,ek /b4, @@@

E.".#+D 1107<0 mm?g

/ < @7mnt

'' 20 @7mnt

+ 6<oC

GD&

!E%!! "!

!%!! &8

*reatinin 1%2$

?bA1c 5%6

& B *( compos mentis

*epala CA 87:


87:


Gallop 8:


supel% /+ 8:


87:% '# 87:% kaku kuduk 8:

A

#ost Encefalopati metabolik

Melena e.c susp gastritis erosif

?iperglikemi DM

A*- DD7C*D perbaikan

Anemia perbaikan

-="D Asering7 ,am#antopraIol 8#umpicell: 1@40

mg -=


mg -=





Glimepirid 1 @ 2 mg


Cek reatinin @@@

>.".#

+D 1207<0 mm?g

/ 0 @7mnt

'' 20 @7mnt

+ 6<oC

GD&

!E%!! "!

!%!! &8

E%!! #!

&

B *( compos mentis

*epala CA 87:


87:


Gallop 8:


supel% /+ 8:


87:% '# 87:% kaku kuduk 8:A

#ost Encefalopati metabolik

Melena e.c susp gastritis erosif

DM tipe -- perbaikan

A*- DD7C*D perbaikan

Anemia perbaikan

-="D Asering7 ,am


mg -=


mg -=





Glimepirid 1 @ 2 mg


Pasien B2P2:

Cefi@im 2 @ 1

BmepraIol 2 @ 1

Episan 6 @ -- C

*ontrol 5 ari lagi

14



T<F4U4< PU1T44

P50D404/4< 142U04< C50<4 B4G4< 4T41

Definisi

#erdaraan saluran cerna dapat bermanifestasi klinis sebagai ge,ala !ang ringan seperti

perdaraan tersamar% namun dapat ,uga ditemukan dalam kondisi !ang mengancam n!aa.

#erdaraan saluran cerna atas adala keilangan dara dari saluran cerna atas% dimana sa,a%

mulai dari esofagus sampai dengan duodenum 8dengan batas anatomi di ligamentum +reitI:%

dengan manifestasi klinis berupa ematemesis% melena% ematoskeIia atau kombinasi. 1%2

?ematemesis adala munta dara segar 8mera segar: atau ematin 8itam seperti

kopi:. Melena merupakan feses !ang berarna itam seperti ter. Akan tetapi% perdaraan saluran

cerna bagian atas% terutama !ang berasal dari duodenum% dapat pula bermanifestasi dalam

bentuk keluarn!a dara segar per anum bila perdaraann!a ban!ak. Melena ,uga dapat

disebabkan ole perdaraan usus alus dan proksimal kolon.1

5tiologi dan 5pidemiologi

Di Amerika &erikat dan negaranegara Eropa% pen!ebab terban!ak perdaraan saluran

cerna bagian atas adala ulkus peptikum 861<3:% diikuti ole varises esofagus 8<6$:%

robekan Mallor!eiss 82:% erosi gastroduodenal 821:% esofagitis erosif 8116:%

neoplasma 82:% dan ektasia vaskular 8514:. Akan tetapi% di -ndonesia didapatkan data

15



!ang berbeda. Data !ang ada menun,ukkan baa ampir 30 perdaraan saluran cerna bagian

atas di -ndonesia disebabkan ole peca varises esofagus. Meskipun demikian% karena saat ini

tata laksana pen!akit ati kronik semakin berkembang dan ,umla lansia semakin meningkat%

diperkirakan proporsi perdaraan !ang disebabkan ole ulkus ,uga akan meningkat. Data di

'&(# &angla men!atakan baa pen!ebab terban!ak perdaraan saluran cerna bagian atas

adala ulkus peptikum% diikuti gastritis erosiva. &tudi retrospektif pada 4.154 pasien !ang

men,alani endoskopi di #usat Endoskopi '&(#/ Cipto Mangunkusumo pada taun 20012005

menun,ukkan baa pen!ebab tersering perdaraan saluran cerna bagian atas adala ruptur

varises esofagus 820 kasus% 66%4:% diikuti dengan ulkus peptikum 8225 kasus% 2<%$: dan

gastritis erosif 821$ kasus% 2<%2:.1%2

Patofisiologi

6arises 5sofagus

=arises esofagus ditemukan pada 50 pasien dengan sirosis epatis dan perdaraan

akibat varises esofagus timbul seban!ak 515 per taunn!a bergantung pada keparaan

pen!akit ati !ang dimiliki pasien. #ada pasien dengan sirosis epatis% varises gastroesofageal

timbul karena adan!a ipertensi porta sistemik atau segmental akibat sirosis epatis% !ang

men!ebabkan ter,adin!a obstruksi aliran vena porta. =arises muncul untuk mendekompresi

ipertensi pada vena porta dan mengembalikan dara ke sirkulasi sistemik. +aut gastroesofageal

memiliki lapisan ,aringan tertipis seingga men,adi lokasi !ang sering untuk perdaraan

varises.6

#asien dengan varises esofagus memiliki prognosis !ang lebi buruk dibandingkan

pasien dengan etiologi perdaraan saluran cerna bagian atas !ang lain. Endoskopi terapeutik

pada perdaraan akut dan endoskopi terapeutik berulang untuk mengatasi varises esofagus

mengurangi angka perdaraan ulang dan mortalitas secara signifikan.igasi merupakan terapi

endoskopi pilian untuk varises esofagus karena memiliki angka perdaraan ulang% mortalitas%

dan komplikasi lokal !ang terenda. +erapi ligasi ,uga membutukan ,umla sesi !ang lebi

sedikit dibanding skleroterapi.1

Bcreotide 850 Pg bolus dan 50 Pg7,am infus -= selama 25 ari: membantu mengontrol

perdaraan akut bila dikombinasikan dengan terapi endoskopi. Agen vasoaktif lainn!a seperti

somatostatin dan terlipressin ,uga efektif. +erapi antibiotik% misaln!a ceftria@one% ,uga

1<



dian,urkan pada pasien sirosis epatis dengan perdaraan saluran cerna bagian atas karena dapat

menurunkan infeksi bakteri dan mortalitas. (ntuk ,angka pan,ang% terapi dengan beta bloker

nonselektif menurunkan angka perdaraan ulang. +erapi ,angka pan,ang menggunakan beta

bloker dan terapi ligasi direkomendasikan untuk mencega perdaraan varises berulang.1

#ada pasien !ang mengalami perdaraan berulang alaupun suda mendapat terapi

endoskopi dan terapi medikamentosa% direkomendasikan untuk dilakukan transjugular

intrahepatic portosystemic shunt 8+-#&:. #enelitian lama men!atakan baa pasien dengan

+-#& mengalami stenosis pada shunt n!a dalam 12 taun dan membutukan terapi intervensi

ulang untuk mempertaankan patensi shunt . #enggunaan coated stent dapat mengurangi angka

disfungsi shunt dalam 2 taun pertama. &uatu studi terandomisasi !ang membandingkan +-#&

8dengan uncoated shunt : dan shunt splenorenal distal pada pasien sirosis epatis Cild#ug A

dan ) dengan perdaraan varises refrakter menun,ukkan tidak ada perbedaan signifikan dalam

angka perdaraan ulang% ensefalopati% maupun survival% namun didapatkan angka reintervensi

!ang lebi tinggi secara signifikan pada +-#& 82 vs 11:. Ble karena itu% operasi

dekompresi dapat men,adi pilian pada pasien dengan sirosis epatis !ang lebi ringan dan

ditoleransi dengan baik.1

Ulkus Peptikum

-nfeksi bakteri Helicobacter pylori merupakan pen!ebab utama ulkus peptikum% diikuti

dengan penggunaan /&A-D. (lkus duodenum lebi sering ditemukan pada pasien dengan

infeksi H. pylori dibandingkan ulkus gaster% namun angka ke,adian perdaraan sama untuk

keduan!a. #enelitian lama menun,ukkan baa angka infeksi H. pylori lebi renda pada

pasien ulkus dengan perdaraan 831: dibandingkan pasien ulkus tanpa perdaraan 8$6:.

Akan tetapi% studi lebi lan,ut menun,ukkan baa perbedaan ini disebabkan ole penurunan

sensitivitas biopsi pada pasien dengan perdaraan ulkus akut. ?al ini dapat disebabkan ole

efek alkalinisasi dara !ang menetralkan p? lambung seingga ter,adi false-negative pada

pemeriksaan.6

#enggunaan /&A-D% termasuk aspirin% masi men,adi pen!ebab !ang sering dari

perdaraan saluran cerna bagian atas. alaupun sebagian besar ulkus !ang disebabkan ole

penggunaan /&A-D bersifat asimtomatik dan tidak mengakibatkan perdaraan% pasien lan,ut

usia dengan ria!at perdaraan ulkus dan tetap menggunakan /&A-D memiliki risiko

perdaraan ulang !ang meningkat. &uatu studi prospektif ,angka pan,ang menun,ukkan baa

orang berusia <5 taun ke atas !ang mendapatkan terapi /&A-D kronik untuk artritis dan terapi

13



aspirin dosis renda memiliki risiko komplikasi saluran cerna bagian atas% termasuk

perdaraan.6

Dosis aspirin 35600 mg7ari menun,ukkan peningkatan risiko perdaraan

gastrointestinal seban!ak 26 kali. "aktor risiko perdaraan saluran cerna bagian atas akibat

penggunaan /&A-D adala durasi terapi% dosis /&A-D% ria!at gangguan saluran cerna akibat

/&A-D% ria!at ulkus peptikum akibat infeksi H. pylori% dan penggunaan kortikosteroid%

antikoagulan% serta bisfosfonat. "aktor predisposisi genetik berupa polimorfisme sitokrom #450

8C#: 2C$ dapat mengambat metabolisme /&A-D seingga memperlama efek /&A-D !ang

men!ebabkan ter,adin!a ulkus.6

&elain manifestasi klinis% gambaran endoskopi ulkus peptikum ,uga menun,ukkan

prognosis. &epertiga pasien dengan perdaraan aktif atau ulkus dengan pembulu dara !ang

terliat melalui endoskopi akan mengalami perdaraan di masa datang !ang membutukan

terapi pembedaan bila ditatalaksana menggunakan terapi konservatif. #asienpasien ini lebi

baik diterapi dengan endoskopi terpeutik dengan elektrokoagulasi bipolar% heater probe% in,eksi

8alkool absolut% epinefrin 110.000:% dan7atau klip dengan penurunan angka perdaraan% lama

raat di ruma sakit% mortalitas% dan bia!a. &ebalikn!a% pasien dengan ulkus !ang berdasar

bersi memiliki angka perdaraan berulang ampir nol seingga pasien dapat langsung

dipulangkan dari ruma sakit pada ari pertama bila tidak ada indikasi raat lainn!a. #asien

dengan ulkus !ang tidak berdasar bersi biasan!a perlu diraat selama 6 ari karena

keban!akan perdaraan ulang ter,adi dalam aktu tiga ari.1

&tudistudi 'C+ menun,ukkan baa infus konstan proton pump inhibitor 8##-: dosis

tinggi 8misaln!a omepraIole bolus 0 mg dan infus mg7,am: dapat mempertaankan p?

lambung F< dan meningkatkan stabilitas bekuan dara seingga menurunkan risiko perdaraan

lebi lan,ut dan mortalitas pada pasien dengan ulkus risiko tinggi 8perdaraan aktif% dengan

pembulu dara !ang terliat% dan bekuan dara aderen: bila diberikan setela dilakukan terapi

endoskopi. #emberian terapi ##- sebagai terapi aal pada semua pasien dengan perdaraan

saluran cerna bagian atas menurunkan karakteristik ulkus risiko tinggi 8misaln!a perdaraan

aktif:% namun tidak meningkatkan outcome dalam al perdaraan lebi lan,ut% kebutuan

transfusi% atau mortalitas secara signifikan bila dibandingkan dengan pemberian terapi ##-

an!a saat ulkus risiko tinggi suda teridentifikasi melalui endoskopi.1

&epertiga pasien dengan ulkus peptikum akan mengalami perdaraan ulang dalam 12

taun bila terapi preventif tidak dilakukan. #encegaan perdaraan ulang difokuskan pada tiga

faktor utama !ang mempengarui patogenesis ulkus% !aitu infeksi H. pylori% /&A-D% dan asam.

Eradikasi bakteri H. pylori pada pasien dengan perdaraan pada ulkus peptikum menurunkan

1



risiko perdaraan ulang men,adi kurang dari 5. )ila perdaraan ulkus ter,adi pada pasien !ang

menggunakan /&A-D% penggunaan /&A-D arus dientikan bila memungkinkan. )ila /&A-D

tetap arus digunakan% arus digunakan /&A-D tipe inibitor CBQ2 selektif ditamba ##-.1

#asien dengan pen!akit kardiovaskular !ang mengalami perdaraan ulkus peptikum saat

mengonsumsi aspirin dosis renda arus memulai kembali konsumsi aspirin secepat mungkin

8R3 ari:. &uatu studi terandomisasi menun,ukkan baa kegagalan memulai kembali terapi

aspirin tidak memberikan perbedaan angka perdaraan ulang !ang signifikan 85 vs 10

dalam 60 ari:% namun meningkatkan mortalitas secara signifikan dalam 60 ari 8$ vs 1: dan

minggu 816 vs 1:% dibandingkan dengan segera memulai kembali terapi aspirin. #asien

dengan ulkus perdaraan !ang tidak berkaitan dengan H. pylori maupun /&A-D arus terus

mendapatkan terapi antisekretorik.1

Gastropati (Gastritis3) /emoragik dan 5rosif

Gastropati emoragik dan erosif% !ang sering ,uga disebut gastritis% adala perdaraan

dan erosi !ang tervisualisasi melalui endoskopi. *edua gastropati ini merupakan lesi mukosa

seingga tidak menimbulkan perdaraan ma!or. Gastropati emoragik dan erosif timbul pada

berbagai keadaan klinis% terutama pada penggunaan /&A-D% konsumsi alkool% dan stres.

&eparu pasien !ang menggunakan /&A-D dalam ,angka pan,ang memiliki erosi 81560 di

antaran!a memiliki ulkus:% sementara 20 pasien !ang aktif mengonsumsi alkool dengan

ge,ala perdaraan saluran cerna bagian atas memiliki erosi atau perdaraan subepitelial.1

Cedera mukosa lambung terkait stres dapat timbul pada kondisi trauma serius%

pembedaan ma!or% luka bakar !ang meliputi sepertiga luas permukaan tubu atau lebi%

pen!akit intrakranial ma!or% penggunaan ventilasi mekanik selama lebi dari 4 ,am%

koagulopati 8trombosit 50.0007mm6 atau -/' F1%5:% sepsis% penggunaan antikoagulan% dan

kortikosteroid dosis tinggi. #erdaraan !ang signifikan mungkin tidak akan ter,adi kecuali

timbul ulkus. Mortalitas pada pasienpasien ini cukup tinggi karena pen!akit serius !ang

mendasari. -nsidens perdaraan pada cedera atau ulkus mukosa lambung terkait stres tela

ban!ak berkurang pada tauntaun terair ini% terutama karena peningkatan kualitas peraatan

pasien sakit kritis. #engobatan profilaksis perdaraan dapat diberikan pada pasienpasien

dengan risiko tinggi tersebut. #engobatan profilaksis dapat menurunkan angka perdaraan%

namun tidak mengurangi mortalitas.1

1indrom Hallory'eiss

1$



&indrom Mallor!eiss adala laserasi mukosa longitudinal !ang ter,adi pada esofagus

distal dan gaster proksimal. aserasi ini dapat beru,ung pada perdaraan submukosa. -nsidens

sindrom Mallor!eiss adala 5 di antara pasienpasien dengan perdaraan saluran cerna

bagian atas. aserasi ini diubungkan dengan peningkatan tekanan intraabdominal secara

mendadak seingga ter,adi distensi pada taut gastroesofageal dan timbul robekan. "aktor risiko

dari sindrom Mallor!eiss antara lain munta% menge,an untuk buang air besar atau

mengangkat beban berat% batuk% ke,ang% cegukan% resusitasi ,antungparu% trauma tumpul

abdomen% dan persiapan kolonoskopi menggunakan larutan elektrolit polietilen glikol."aktor

risiko lainn!a antara lain konsumsi alkool% ketoasidosis diabetik% dan ernia iatal. &indrom ini

biasan!a didapatkan pada pasien berusia 6050 taun dan lebi sering pada lakilaki. Ge,ala

klasik sindrom Mallor!eiss adala munta atau batuk !ang mendaului ematemesis%

terutama pada pasien dengan kebiasaan konsumsi alkool. #erdaraan pada sindrom ini%

biasan!a ter,adi pada bagian gaster dari taut gastroesofageal% berenti spontan pada 0$0

pasien dan an!a berulang pada 03. +erapi endoskopi diindikasikan pada perdaraan aktif

sindrom Mallor!eiss.1%6

Penyebab 2ainnya

#en!ebab lain !ang ,arang dari perdaraan saluran cerna atas antara lain duodenitis

erosif% neoplasma% fistula aortoenterik% lesi vaskular 8telangiektasia emoragik erediter 8Bsler

eber'endu: dan ektasia vaskular antrum gaster 8Swatermelon stomach”:% lesi Dieulafo!%

gastropati prolaps% dan emobilia atau emosuccus pancreaticus 8perdaraan dari duktus biliaris

atau duktus pankreatikus:.1

7aal hemostasis pada orang normal

?emostasis adala pengeentian perdaraan dari suatu pembulu dara !ang rusak. ?emostasis

melibatkan tiga langka utama

% 1pasme +askuler

#embulu dara !ang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi akibat respons vaskuler

ineren teradap cedera dan vasokonstriksi !ang dilindungi ole rangsang simpatis. *onstriksi

ini akan memperlambat aliran dara melalui defek% seingga pengeluaran dara dapat

diperkecil. *arena permukaan endotel 8bagian dalam: pembulu saling menekan satu sama lain

akibat spasme muskular aal ini% endotel tersebut men,adi lengketdan melekat satu sama lain%

kemudian menutup pembulu !ang rusak. +indakan fisik ini sa,a tidak cukup untuk secara total

20



mencega pengeluaran dara selan,utn!a% tetapi untuk memperkecil pengeluaran dara dari

pembulu !ang rusak sampai tindakantindakan emostatik lainn!a men!umbat defek tersebut.

"% Pembentukan sumbat trombosit

+rombosit dalam keadaan normal tidak melekat ke permukaan endotel pembulu dara%

tetapi apabila lapisan dalam ini rusak akibat cedera pembulu% trombosit akan melekat ke

kolagen !ang terpa,an. &etela berkumpul ditempat cedera tersebut% trombosit mengeluarkan

adenosin difosfat 8AD#: dan tromboksan A2% dimana Iat kimia ini men!ebabkan permukaan

trombosit dalam sirkulasi !ang leat men,adi lengket dan melekat ke lapisan trombosit pertama.

+rombosit !ang baru melekat ini% akan mengeluarkan lebi ban!ak AD#% seingga lebi ban!ak

trombosit !ang melekat% sesuai dengan mekanisme umpan balik positif. #roses sumbatan ini

diperkuat ,uga ole tromoksan A2 !ang secara langsung mendorong agregasi trombosit dan

secara tidak langsung meningkatkan proses tersebut dengan mencetuskan pengeluaran lebi

ban!ak AD# dari granula trombosit. +rombosit tidak menumpuk di lapisan dalam pembulu

dara normal disekitarn!a ole adan!a prostasiklin !ang dikeluarkan ole selsel endotel!ang

melapisi bagian dalam pembulu.

&% oagulasi darah

*oagulasi dara% atau pembekuan dara% adala transformasi dara dari cairan men,adi gel

padat. #embentuakan suatu bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menun,ang

sumbat% memperkuat tambalan !ang menutupi lubang di pembulu% seingga dara tidak lagi

dapat mengalir. ;en,ang pembekuan dapat dicetuskan ole ,alur intrinsik atau ,alur ekstrinsik.

;alur intrinsik mencetuskan pembekuan intra vaskuler. ;alur ini melibatkan tu,u langka

terpisa% ber,alan saat faktor Q-- diaktifkan karena berkontak dengan kolagen !ang terpa,an di

pembulu !ang cedera% kemudian pengaktifan faktor Q-% !ang selan,utn!a ter,adi pengaktifan

faktor -Q !ang melibatkan Ca99 dan faktor -=. *emudian ,alur ekstrinsik% !ang memerlukan

kontak dengan faktorfaktor ,aringan di luar dara mengaali proses pembekuan dara keluar

,aringan. ;ika mendapat trauma% ,aringan mengeluarkan tromboplastin ,aringan. +romboplastin

secara langsung mengaktifkan faktor Q% seingga meleatkan semua langka pendauluan pada

,alur intrinsik. &etela faktor Q aktif% protombin diuba men,adi trombin !ang dibantu ole Ca9

9% faktor = dan #"6% setela trombin terbentuk% akan mengaktifkan faktor Q--% !ang akan

menguba fibrinogen men,adi fibrin !ang masi dalam bentuk ,aringan ikat longgar% fibrian

!ang masi berupa ,aring ikat longgar tersebut diuba men,adi ,aring fibrin !ang lebi stabil

!ang dapat menangkap selsel dara seingga terbentuk bekuan dara.

21



Patofisiologi perdarahan pada /ematemesis dan Helena

Mekanisme perdaraan pada ematemesis dan melena sebagai berikut

1. #erdaraan tersamar intermiten 8an!a terdeteksi dalam feces atau adan!a anemia defisiensi

"e9:

2. #erdaraan masif dengan ren,atan

(ntuk mencari pen!ebab perdaraan saluran cerna dapat dikembalikan pada faktor

faktor pen!ebab perdaraan% !aitu

1. "aktor pembulu dara (vasculopathy) seperti pada tukak peptik% pecan!a varises

esopagus

2. "aktor trombosit (trombopathy) seperti pada Idiopathic Thrombocytopenia urpura 8-+#:

6. "aktor kekurangan Iat pembekuan dara (coagulopathy) seperti pada emopilia% sirosis

ati% dan lainlain

#ada sirosis kemungkinan ter,adi ketiga al di atas vasculopathy 8pecan!a varises

esopagus:K trombopathy 8pengurangan trombosit di tekanan perifer akibat ipersplenisme:K

coagulopathy 8kegagalan selsel ati:.

*usus pada pecan!a varises esopagus ada 2 teori

1. +eori erosi pecan!a pembulu dara karena erosi dari makanan kasar 8berserat tinggi

dan kasar: atau konsumsi /&A-D

2. +eori erupsi karena tekanan vena porta terlalu tinggi% atau peningkatan tekanan

intraabdomen !ang tibatiba karena mengedan% mengangkat barang berat% dan lainlain

4% H4<751T41 2<1

Gambaran klinis !ang muncul bisa berbedabeda% tergantung pada

1. etak sumber perdaraan dan kecepatan gerak usus

2. *ecepatan perdaraan

6. #en!akit pen!ebab perdaraan

4. *eadaan penderita sebelum perdaraan

+anda dan ge,ala !ang paling umum dari perdaraan saluran cerna atas adala

ematemesis dan melena. +iga pulu persen pasien dengan perdaraan ulkus datang dengan

ematemesis% 20 dengan melena% dan 50 dengan keduan!a. #ada ematemesis% arna dara

!ang dimuntakan tergantung dari asam idroklorida dalam lambung dan campurann!a dengan

dara. ;ika vomitus ter,adi segera setela perdaraan% muntaan akan tampak berarna mera

dan baru beberapa aktu kemudian penampakann!a men,adi mera gelap% coklat atau itam.

)ekuan dara !ang mengendap pada muntaan akan tampak seperti ampas kopi !ang kas.

?ematemesis biasan!a menun,ukkan perdaraan di sebela proksimal ligamentum +reitI karena

dara !ang memasuki traktus gastrointestinal di baa duodenum ,arang masuk ke dalam

lambung.

Meskipun perdaraan !ang cukup untuk menimbulkan ematemesis biasan!a

mengakibatkan melena% kurang dari separu pasien melena menderita ematemesis. Melena

22



biasan!a menggambarkan perdaraan esopagus% lambung atau duodenum. /amun lesi di

,e,unum% ileum bakan kolon ascendens dapat men!ebabkan melena ,ika aktu per,alanan

melalui traktus gastrointestinal cukup pan,ang. Diperkirakan dara dari duodenum dan ,e,unum

akan tertaan di saluran cerna selama <L ,am untuk meruba arna feses men,adi itam.

"eses tetap berarna itam seperti ter selama 4L32 ,am setela perdaraan berenti. -ni bukan

berarti keluarn!a feses arna itam tersebut menandakan perdaraan masi berlangsung. Dara

seban!ak <0 m cukup untuk menimbulkan satu kali buang air besar dengan tin,a arna

itam. *eilangan dara akut !ang lebi besar dari ,umla tersebut dapat menimbulkan melena

lebi dari tu,u ari. &etela arna tin,a kembali normal% asil tes untuk adan!a perdaraan

tersamar dapat tetap positif selama 3L10 ari setela episode perdaraan tunggal.

arna itam melena akibat kontak dara dengan asam ?Cl seingga terbentuk ematin.

+in,a akan berbentuk seperti ter 8lengket: dan menimbulkan bau kas. *onsistensi ini berbeda

dengan tin,a !ang berarna itam7 gelap !ang muncul setela orang mengkonsumsi Iat besi%

bismut atau licorice. #erdaraan gastrointestinal sekalipun an!a terdeteksi dengan tes occult

bleeding !ang positif% menun,ukkan pen!akit serius !ang arus segera diobservasi.

?ematosceIia 8dara segar pada feses: biasan!a di,umpai pada perdaraan saluran

cerna baa karena dara dari saluran cerna atas akan men,adi berarna itam dalam

per,alanann!a sepan,ang saluran cerna atas seingga manifestasi !ang timbul adala melena.

Akan tetapi% seban!ak lima persen pasien dengan perdaraan saluran cerna atas dapat datang

dengan ge,ala ematosceIia% !ang menun,ukkan adan!a perdaraan serius 8biasan!a lebi dari

1000 ml:. #asien !ang datang dengan ematosceIia dan tandatanda ketidakstabilan

emodinamik seperti sinkop% ipotensi postural% takikardia% dan s!ok arus dipertimbangkan

sebagai perdaraan saluran cerna atas.2

+anda dan ge,ala nonspesifik seperti mual% munta% n!eri epigastrium% fenomena

vasovagal% dan sinkop perlu diidentifikasi. #erlu ,uga dicari komorbiditas !ang sering

ditemukan seperti diabetes% pen!akit ,antung koroner% stroke% pen!akit ,antung koroner% dan

artritis serta ria!at pengobatan pasien. Evaluasi status emodinamik 8tekanan dara% nadi:%

frekuensi napas% tingkat kesadaran% kon,ungtiva pucat% peningkatan capillary refill time% dan

stigmata sirosis epatis perlu segera dilakukan.+akikardia saat istiraat dan ipotensi ortostatik

menandakan tela ter,adi perdaraan dalam ,umla !ang cukup ban!ak. )erkurangn!a produksi

urin% mukosa bibir kering% dan kolaps vena ,ugularis merupakan tanda !ang penting untuk

menentukan deidrasi. #erlu diingat baa pasien !ang sedang dalam pengobatan

menggunakan beta bloker% biasan!a untuk pengobatan sirosis ati atau gagal ,antung% mungkin

tidak akan mengalami takikardia.2

26



#emasangan nasogastric tube 8/G+: dan mengevaluasi aspiratn!a biasan!a bermanfaat

dalam evaluasi klinis aal. )ila pada aspirat didapatkan dara mera segar% pasien

membutukan evaluasi endoskopik segera dan perlu mendapatkan peraatan intensif.

#enurunan kadar emoglobin seban!ak 1 mg7d diubungkan dengan keilangan dara

seban!ak 250 m. )ila didapatkan munta berarna itam seperti kopi% pasien perlu diraat

inap dan mendapatkan evaluasi endoskopik dalam aktu 24 ,am. Meskipun demikian% aspirat

/G+ !ang normal tidak men!ingkirkan adan!a perdaraan saluran cerna.&ekitar 15 pasien

dengan aspirat /G+ !ang normal mengalami perdaraan saluran cerna aktif dan memiliki risiko

tinggi untuk mengalami perdaraan ulang.2

*eilangan dara <500 ml ,arang memberikan tanda sistemik kecuali perdaraan pada

manula atau pasien anemia dengan ,umla keilangan dara !ang sedikit suda menimbulkan

perubaan emodinamika. #erdaraan !ang ban!ak dan cepat mengakibatkan penurunan

venous return ke ,antung% penurunan cura ,antung (cardiac output) dan peningkatan taanan

perifer akibat refleks vasokonstriksi. ?ipotensi ortostatik >10 mm?g (Tilt test) menandakan

perdaraan minimal 20 dari volume total dara. Ge,ala !ang sering men!ertai sinkop% kepala

terasa ringan% mual% perspirasi 8berkeringat:% dan aus. ;ika dara keluar 40 ter,adi ren,atan

8s!ok: disertai takikardi dan ipotensi. Ge,ala pucat menon,ol dan kulit penderita teraba dingin.

#asien muda dengan ria!at perdaraan saluran cerna atas singkat dan berulang disertaikolaps emodinamik dan endoskopi SnormalH% dipertimbangkan lesi Dieulafo! 8adan!a arteri

submukosa dekat cardia !ang men!ebabkan perdaraan saluran cerna intermiten !ang ban!ak:.

1tratifikasi 0isiko

Gambar 1. &kor 'ockall2

24



&kor 'ockall adala kriteria !ang paling sering digunakan untuk memperkirakan risiko

perdaraan dan mortalitas pada perdaraan saluran cerna bagian atas. &kor 'ockall didasarkan

pada tiga faktor klinis dan dua faktor endoskopis. 'entang skor 'ockall adala 011. &kor 02

diubungkan dengan prognosis !ang baik. &kor )latcford ,uga digunakan untuk

memperkirakan prognosis perdaraan saluran cerna atas. &kor )latcford an!a menggunakan

data klinis dan laboratorium seingga skor ini direkomendasikan ole konsensus guideline di

Asia #asifik. &kor )latcford dapat memperkirakan perlu atau tidakn!a dilakukan intervensi

seperti endoskopi% pembedaan% dan transfusi dara. 'entang skor )latcford adala 026 dan

skor O< menandakan perlu dilakukan intervensi.)eberapa faktor risiko !ang berubungan

dengan prognosis !ang buruk pada kasus perdaraan ulkus peptikum antara lain usia F<0 taun%

onset perdaraan di ruma sakit% adan!a pen!akit komorbid% s!ok atau ipotensi ortostatik%

dara segar di /G+% koagulopati% kebutuan transfusi berulang% ulkus pada bagian atas

kurvatura minor 8di dekat arteri gastrica sinistra:% ulkus di bulbus duodenum posterior% dan

ditemukann!a perdaraan arteri atau pembulu dara !ang terliat pada endoskopi. #asien

dengan skor )latcford preendoskopi 0 dapat dipertimbangkan untuk segera dipulangkan.2%4

Gambar 2. &kor )latcford2

Tata 2aksana 4Ial

Evaluasi klinis !ang akurat dan resusitasi segera arus dilakukan pada kasus perdaraan

saluran cerna atas% terutama pada pasien dengan ematemesis% ematosceIia masif% melena%

25



atau anemia progresif. &elan,utn!a dilakukan stratifikasi risiko berdasarkan skor 'ockall atau

)latcford. #asien dengan risiko mortalitas atau perdaraan berulang tinggi perlu diraat di unit

peraatan intensif. #emasangan /G+ dilakukan pada pasien dengan perdaraan !ang diduga

masi berlangsung dan disertai dengan instabilitas emodinamik. +u,uan pemasangan /G+

adala mencega aspirasi% dekompresi lambung% dan mengevaluasi perdaraan. +indakan

resusitasi meliputi pemberian cairan secara intravena% suplementasi oksigen% koreksi

koagulopati serius% dan transfusi dara.2

*eputusan untuk melakukan transfusi dara bergantung pada keadaan umum dan tanda

vital pasien. +ransfusi biasan!a dilakukan pada kadar emoglobin R3.0 g7d kecuali bila

terdapat perdaraan masif% pen!akit ,antung koroner% instabilitas emodinamik 8ipotensi dan

takikardia:% dan usia lan,ut. +arget transfusi adala kadar emoglobin O3 g7d.<%3 *adar

emoglobin minimal untuk dilakukan endoskopi adala mg7d% namun bila akan dilakukan

endoskopi terapeutik kadar emoglobin minimal adala 10 mg d dan pasien arus dalam

kondisi emodinamik !ang stabil. +ransfusi trombosit dilakukan pada pasien !ang masi

mengalami perdaraan aktif dan kadar trombositn!a 50.0007mm6. +ransfusi fresh fro!en

plasma 8""#: diberikan pada pasien dalam keadaan perdaraan aktif dengan #+ 8atau -/': atau

a#++ F1%5 kali normal. )ila kadar fibrinogen pasien tetap 1%5 g7d setela pemberian ""#%

perlu ,uga diberikan kriopresipitat. #ada pasien !ang menggunakan terapi antikoagulan% koreksi

antikoagulan direkomendasikan% namun tidak bole men!ebabkan ditundan!a endoskopi.4%5

+erapi ##- preendoskopik dapat dian,urkan pada pasien dengan perdaraan ulkus

peptikum. ingkungan !ang bersifat asam dapat mengakibatkan inibisi agregasi platelet dan

koagulasi plasma seingga dapat ter,adi lisis dari bekuan dara !ang suda terbentuk.

#emberian terapi ##- dapat menetralisir asam lambung intraluminal dengan cepat seingga

menstabilkan bekuan dara. Akan tetapi% guideline /-CE tidak merekomendasikan pemberian

terapi ##- preendoskopik bila dicurigai perdaraan nonvarises. Dalam ,angka pan,ang% terapi

antisekretorik ,uga dapat membantu pen!embuan mukosa. Bbatobat promotilitas tidak

din,urkan untuk diberikan secara rutin sebelum endoskopi untuk meningkatkan kemampuan

diagnostik.5

#enelitian terbaru menun,ukkan baa terapi ##- preendoskopik menurunkan stigmata

risiko tinggi pada endoskopi !ang dilakukan aal secara signifikan 863 vs 4<% B' 0%<3K

$5 C- 0.540.4:. Akan tetapi% terapi ini tidak mengurangi angka perdaraan berulang%

perdaraan% dan mortalitas. )ila endoskopi arus ditunda atau tidak dapat dilakukan% pemberian

##- direkomendasikan untuk mengurangi perdaraan lebi lan,ut. #asien dapat dipertimbangkan

untuk tidak diraat inap dan tidak dilakukan endoskopi apabila kadar )(/ 1%2 mg7d% ?b

2<



O16 g7d pada lakilaki atau O12 g7d pada perempuan% tekanan dara sistolik O110 mm?g%

frekuensi nadi 100 kali permenit% dan tidak ada melena% sinkop% gagal ,antung% dan pen!akit

liver.4%<

Perdarahan Ulkus Peptikum (<on6arises)

Endoskopi merupakan tindakan utama dalam diagnosis dan tata laksana perdaraan

saluran cerna atas. Endoskopi memungkinkan dilakukann!a identifikasi lokasi perdaraan dan

tata laksana perdaraan secara bersamaan. Dengan endoskopi% emostasis aal dapat dilakukan.

Akan tetapi% dapat timbul komplikasi berupa aspirasi dara atau penurunan saturasi oksigen

pada pasien !ang tidak stabil. &elain itu% ban!akn!a dara dan bekuan dara dapat mengganggu

targeted therapy teradap fokus perdaraan seingga dapat men!ebabkan diperlukann!a

tindakan endoskopi ulang. #emberian eritromisin intravena 8250 mg% 60 menit sebelum

endoskopi: perlu dipertimbangkan untuk meningkatkan asil diagnostik.<

*onsensus di negara Asia #asifik merekomendasikan untuk melakukan endoskopi dalam

aktu 24 ,am setela pasien diraat inap karena terbukti dapat mengurangi lama raat inap dan

meningkatkan outcome klinis. Endoskopi !ang dilakukan sangat aal 812 ,am: se,au ini tidak

memberikan efek lebi dalam menurunkan risiko perdaraan berulang% pembedaan% dan

mortalitas. Akan tetapi% endoskopi emergensi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

perdaraan serius. #ada pasien dengan manifestasi klinis !ang berisiko tinggi 8takikardia%

ipotensi% ematemesis atau dara mera terang di /G+:% endoskopi dalam 12 ,am dapat

meningkatkan keluaran klinis.2%<

*lasifikasi "orrest digunakan untuk mengelompokkan temuan pada endoskopi ulkus

dengan perdaraan mengucur 8"orrest -A:% ulkus dengan perdaraan mengalir 8"orrest -):%

ulkus dengan pembulu dara !ang terliat 8"orrest --A:% ulkus dengan bekuan dara aderen

8"orrest --):% ulkus dengan flat pigmented spot 8"orrest --C:% dan ulkus dengan dasar bersi

8"orrest ---:. #asien !ang memiliki risiko tinggi untuk mengalami perdaraan ulang tanpa terapi

adala pasien dengan perdaraan ulkus !ang aktif 8$0:% ulkus dengan pembulu dara !ang

terliat 850:% dan ulkus dengan bekuan dara aderen 860:.2%<

23



Gambar 6. *lasifikasi "orest

Gambar 4. Algotitma #erdaraan &aluraan Cerna Atas Akut

Endoskopi terapeutik bertu,uan untuk mengentikan perdaraan aktif dan mencega

perdaraan berulang. #ilian ,enis terapi !ang dilakukan ditentukan berdasarkan fokus

perdaraan dan risiko ter,adin!a perdaraan persisten atau berulang. #ada perdaraan ulkus

peptikum% pasien dengan perdaraan aktif atau pembulu dara !ang terliat pada endoskopi

memiliki risiko tertinggi untuk mengalami perdaraan berulang seingga pasienpasien ini

2



membutukan terapi emostatik endoskopi segera. #asien dengan ulkus berdasar bersi atau

ulkus dengan pigmented spot tidak membutukan endoskopi terapeutik. #asien dengan ulkus

berdasar bersi dapat diberi diet lunak dan pulang dari ruma sakit bila status emodinamik

stabil% kadar emoglobin cukup% dan tidak ada masala medis lainn!a.2%<

#ada pasien dengan perdaraan ulkus !ang aktif% perlu diberikan terapi emostatik

kombinasi% misaln!a in*eksi epinefrin ditamba dengan pemasangan hemoclip% termokoagulasi%

dan elektrokoagulasi. -n,eksi epinefrin tidak direkomendasikan sebagai terapi tunggal. -n,eksi

penggunaan klip direkomendasikan karena dapat menurunkan perdaraan berulang. +erapi

termal dengan elektrokoagulasi bipolar atau heater probe dan in,eksi sklerosan% misaln!a

alkool absolut% direkomendasikan karena dapat menurunkan perdaraan lebi lan,ut%

pembedaan% dan mortalitas.

#asien dengan stigmata risiko tinggi pada asil endoskopi biasan!a diraat inap selama

tiga ari bila tidak ada perdaraan berulang dan indikasi raat inap lainn!a. &elan,utn!a pasien

dapat secepatn!a diberi diet lunak dan selan,utn!a diet disesuaikan secara bertaap. #asien

dengan perdaraan berulang biasan!a dapat ditatalaksana menggunakan endoskopi terapeutik.

#embedaan emergensi atau embolisasi angiografik mungkin dibutukan pada keadaan tertentu%

misaln!a pada

1. #erdaraan memancar !ang tidak dapat diatasi dengan endoskopi terapeutik

2. +itik perdaraan tidak dapat diliat akibat adan!a perdaraan aktif !ang massif

6. #erdaraan berulang !ang ter,adi setela dilakukan endoskopi terapeutik kedua.2%<

+erapi menggunakan ##- lebi superior dibanding menggunakan antagonis reseptor ?2.

##- dapat diberikan secara oral maupun intravena sesuai dengan stigmata perdaraan

8klasifikasi "orrest:. Data !ang ada merekomendasikan pemberian ##- intravena dosis tinggi

berkelan,utan pada perdaraan ulkus peptikum dengan stigmata risiko tinggi. &etela keluar dari

ruma sakit% pasien perlu mendapatkan ##- oral satu kali seari untuk mengurangi risiko

perdaraan berulang. Durasi dan dosis ##- !ang diberikan bergantung pada etiologi dan

ria!atan pengobatan lainn!a. #ada pasien dengan ulkus idiopatik dapat dian,urkan pemberian

terapi ##- ,angka pan,ang. #ada pasien dengan perdaraan ulkus !ang disebabkan ole

penggunaan aspirin dosis renda ,angka pan,ang% kebutuan penggunaan aspirin perlu

dipertimbangkan kembali.2%<

#emeriksaan H. pylori direkomendasikan pada setiap pasien dengan perdaraan ulkus

peptikum. )ila asiln!a positif% terapi eradikasi arus segera diberikan. Triple therapy untuk

eradikasi infeksi H. pylori memiliki angka keberasilan 0$0 pada pasien tanpa efek samping

2$



!ang signifikan dan tidak mengalami resisensi antibiotik. &etela eradikasi H. pylori

dikonfirmasi% terapi ##- berkelan,utan setelan!a tidak diperlukan kecuali pasien menggunakan

/&A-D atau antitrombotik.2%<

Perdarahan 6arises

#ada perdaraan akibat peca varises esofagus% obatobat vasoaktif arus segera

diberikan% idealn!a sebelum dilakukan endoskopi dan terapi ini arus dilan,utkan selama 5 ari.

+erapi dengan obat vasoaktif merupakan sala satu prosedur terpenting dalam mengurangi

mortalitas dan emostasis tercapai dalam 0 kasus. Di Amerika &erikat% satusatun!a obat

!ang disetu,ui untuk perdaraan varises adala ocreotide. Bbatobat vasoaktif men!ebabkan

ter,adin!a vasokonstriksi splanknik seingga menurunkan tekanan porta dan mengurangi atau

mengentikan perdaraan varises.3

+erlipressin adala analog vasopressin sintetik dengan aktu paru !ang lebi pan,ang

dan efek samping !ang lebi sedikit. &eperti aln!a vasopressin% terlipressin dapat

mengakibatkan komplikasi iskemik dan disritmia pada pasien dengan pen!akit ,antung iskemik

atau pen!akit vaskular perifer. )eberapa penelitian tela menun,ukkan baa terlipressin efektif

dalam mengontrol perdaraan dan merupakan satusatun!a obat vasoaktif !ang dapat

mengurangi mortalitas pada pasien dengan perdaraan varises. +erlipressin diberikan dalam

dosis 2 mg secara intravena setiap 4 ,am selama 4 ,am pertama. )ila perdaraan terkontrol%

dosis diturunkan men,adi 1 mg setiap 4 ,am selama 6 ari berikutn!a.3

&omatostatin men!ebabkan vasokonstriksi splanknik dan mengambat peningkatan

aliran dara porta dan tekanan porta postprandial. &omatostatin diberikan dalam dosis 250 Pg

bolus intravena dilan,utkan 250500 Pg7,am infus. Bcreotide adala analog somatostatin sintetik

dengan aktu paru !ang lebi pan,ang% namun tanpa efek emodinamik !ang lebi pan,ang.

Bcreotide diberikan dalam dosis 50 Pg bolus intravena% dilan,utkan infus 50 Pg7,am. &uatu

review Cocrane !ang terdiri dari 21 studi !ang melibatkan 25 pasien menun,ukkan baa

tidak ada perbedaan angka mortalitas dan risiko perdaraan ulang antara penggunaan

somatostatin dan derivatn!a. #enelitian terbaru !ang membandingkan terlipressin% somatostatin%

dan ocreotide dalam mengontrol perdaraan varises esofagus akut menun,ukkan baa ketiga

obat tersebut tidak memiliki perbedaan dalam efikasi emostatikn!a dan tidak ada perbedaan

angka mortalitas pada penggunaan kombinasi masingmasing dari ketiga obat tersebut dengan

endoskopi terapeutik.3

#ada pasien dengan perdaraan varises% angka infeksi bakteri% perdaraan ulang dini%

dan mortalitas berkurang dengan pemberian antibiotik profilaksis. Antibiotik !ang

60



direkomendasikan adala norflo@acin dengan dosis 400 mg oral dua kali seari atau

ciproflo@acin 200 mg secara intravena bila pemberian secara oral tidak memungkinkan. #ada

pasien dengan sirosis taap lan,ut% Cild#ug ) atau C% ceftria@one terbukti lebi efektif

dibandingkan norflo@acin oral. Endoskopi dian,urkan dilakukan dalam 12 ,am pertama dan

endoskopi terapeutik arus segera dilakukan segera setela diagnosis perdaraan varises

ditegakkan melalui endoskopi. #enggunaan eritromisin dengan dosis 250 Pg intravena selama 5

menit sebagai agonis motilin dapat membantu mengosongkan lambung dan memperpendek

durasi endoskopi.3

;enis endoskopi terapeutik !ang dian,urkan adala ligasi varises karena dapat

memberikan kontrol perdaraan !ang lebi baik dan memiliki efek samping !ang lebi sedikit

dibandingkan skleroterapi. *omplikasi ligasi varises !ang paling sering ter,adi adala ulserasi

superfisial% striktur esofagus% dan perdaraan. &kleroterapi dilakukan bila ligasi varises secara

teknis sulit dilakukan% misaln!a bila terlalu ban!ak dara seingga mengganggu visualisasi% atau

bila ligasi varises tidak tersedia. +erapi kombinasi obat vasoaktif dengan endoskopi terapeutik

lebi efektif daripada masingmasing terapi tersebut sebagai terapi tunggal.3

)ila kombinasi terapi dengan obat vasoaktif dan ligasi varises gagal mengontrol

perdaraan% pada pasien varises esofagus endoskopi terapeutik !ang kedua direkomendasikan

bila kondisi pasien stabil. Akan tetapi pada kasus varises gaster% endoskopi terapeutik an!a

bole dilakukan sekali dan bila gagal% arus dilakukan pilian terapi lain. Bbat vasoaktif arus

diberikan dalam dosis maksimum. )ila masi gagal% dian,urkan untuk dilakukan transjugular

intrahepatic portosystemic shunts 8+-#&:. )ila pasien dalam keadaan !ang tidak stabil%

sementara dapat dilakukan pemasangan balon tamponade 8&engstaken)lackmore untuk varises

esofagus atau inton untuk varises esofagus dan varises gaster:. )alon tamponadean!a

dipasang selama 24 ,am karena dapat menimbulkan berbagai komplikasi% antara lain aspirasi%

migrasi% nekrosis% dan perforasi esofagus serta akan ter,adi perdaraan ulang pada separu kasus

karena deflasi balon.3

61



D47T40 PU1T44

1. aine . Gastrointestinal bleeding. Dalam ongo D% *asper D% ;ameson ;% "auci A&%

?auser &% oscalIo ;. ?arrisonJs principles of internal medicine. 1 t ed. McGra?illK

2012.

2. #erkumpulan Gastroenterologi -ndonesia. *onsensus nasional tata laksana perdaraan saluran

cerna bagian atas nonvariseal. Acta Medica -ndonesianaK 2014.

6. ;ion *. Management and prevention of upper G- bleeding. ;ournal of gastroenterolog! and

nutrition.201283:32$.

4. /ational -nstitute for ?ealt and E@cellence 8/-CE:. Acute upper gastrointestinal bleeding in

over 1<s management.2012.

5. )arkun A/% etc. -nternational consensus recommendations on te management of patients

it nonvariceal upper gastrintestinal bleeding. Ann -ntern Med 2010K15282:10116.

<. aine % ;ensen DM. Management of patients it ulcer bleeding. Am ; Gastroenterol

2012K103645<0.

3. Cremers -% 'ibeiro &. Management of variceal and nonvariceal upper gastrointestinal

bleeding in patients it cirrosis. +er Adv Gastroenterol 2014.385:20<1<.

case cherlie 3 - portofolio melena ec gastritis erosif-ninds

Documents